检索结果-南通市图书馆

食品研究与开发 2019年第5期40卷 35-41页

作者：廖雪华甘育鸿梅思符伟玉吴科锋李文德广东医科大学广东天然药物研究与开发实验室广东湛江524023 梅州市人民医院广东梅州514000 广东医科大学生物化学与分子生物学研究所广东湛江524023 广东医科大学南海海洋医药研究院广东湛江524023 广东省实验动物监测所广东广州510000

探讨黄皮果果核挥发油(essential oil of kernel,EOK)对诱导小鼠黑色素瘤细胞B16-F10增殖和凋亡的影响。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法检测不同浓度的EOK处理B16-F10细胞24、48、72 h后的细胞存活率,并用不同浓度EOK处理B16-F10细胞24 h,荧光法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的变化、磷脂酰丝氨酸蛋白抗体/碘化丙啶(Annexin V-FITC/propidiun iodide,Annexin V-FITC/PI)染色检测细胞凋亡、蛋白免疫印迹法检测核转录因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB P65)及其磷酸化的蛋白(phosphorylate nuclear factor-кB,NF-кB P-P65)、Cleavedcaspase 3、Bax及Bcl-2蛋白表达的水平。结果显示,EOK各处理组均能明显抑制B16-F10细胞的增殖(P <0.05或P <0.01),其趋势呈浓度和时间依赖性。Annexin V-FITC/PI检测发现EOK可诱导B16-F10细胞凋亡,免疫印迹法也显示EOK可使B16-F10细胞NF-кB P65及其磷酸化的蛋白表达量明显降低,Cleaved-caspase 3的蛋白表达量增加,Bax/Bcl-2比值增大。结果表明,EOK可诱导B16-F10细胞凋亡,其机制与抑制胞内NF-кB P65蛋白表达,降低其磷酸化水平,激活Bcl-2/Bax/caspase 3信号通路有关。

关键词：黄皮果果核挥发油黑色素瘤增殖凋亡

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