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未折叠蛋白质反应IRE1α–XBP1途径及相关分子伴侣应答

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中国医药指南 2012年第20期10卷 449-450页

作者：关雅迪张一冰徐盟石玉秀中国医科大学七年制辽宁沈阳110001 中国医科大学组织与胚胎学教研室辽宁沈阳110001

本文主要介绍IRE1α–XBP1介导的未折叠蛋白质反应的过程,着重阐述了它的非传统剪接过程。还有反应过程中涉及到的分子伴侣XBP1的作用,以及相关疾病。

关键词：未折叠蛋白质反应需肌醇酶 X盒结合蛋白1 创伤后应激障碍

人胃腺癌细胞发生未折叠蛋白质反应时相关基因和蛋白质表达的研究

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诊断学理论与实践 2011年第4期10卷 346-349页

作者：张蕾吴洁敏倪培华陈广洁上海交通大学医学院免疫教研室上海200025 上海邮电医院检验科上海200040 上海交通大学医学院附属瑞金医院检验系上海200025

目的:探讨胃癌AGS细胞在无营养培养条件下发生内质网应激时的未折叠蛋白质反应(UPR)相关基因和蛋白质的表达。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白印迹,检测胃癌AGS细胞在无营养条件培养下发生UPR时相关基因和蛋白质的表达。结果:... 详细信息

目的:探讨胃癌AGS细胞在无营养培养条件下发生内质网应激时的未折叠蛋白质反应(UPR)相关基因和蛋白质的表达。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白印迹,检测胃癌AGS细胞在无营养条件培养下发生UPR时相关基因和蛋白质的表达。结果:实时荧光聚合酶链反应检测胃癌AGS细胞在无营养条件下培养1h、3h、24h、48h的情况,发现其中ATF4、CHOP的mRNA表达均明显高于正常培养的胃癌AGS细胞(对照)(P蛋白随着时间的延长,表达量逐渐增高;而PERK的蛋白表达主要在1h、3h时增高明显。结论:内质网应激不利于细胞生存,但又激活了UPR,当内质网应激作用时间过长或强度过重时,则会诱导凋亡的发生。

关键词：内质网应激未折叠蛋白质反应 AGS细胞

人小肠缺血／再灌注后潘氏细胞凋亡相关的未折叠蛋白质反应活化程度增高

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中国危重病急救医学 2010年第12期22卷 722-722页

作者：刘先奇(编译)

近日荷兰学者对肠缺血／再灌注损伤是否可引起内质网应激并激活未折叠蛋白质反应（UPR），以及UPR的过度激活是否影响潘氏细胞物理屏障破坏后潘氏细胞功能障碍的后果进行了研究。研究人员对30例人空肠缺血／再灌注模型进行了研究，应用... 详细信息

近日荷兰学者对肠缺血／再灌注损伤是否可引起内质网应激并激活未折叠蛋白质反应（UPR），以及UPR的过度激活是否影响潘氏细胞物理屏障破坏后潘氏细胞功能障碍的后果进行了研究。研究人员对30例人空肠缺血／再灌注模型进行了研究，应用免疫荧光和聚合酶链反应（PCR）定量技术检测UPR的活性，应用溶菌酶和M30负染色法检测潘氏细胞的凋亡程度；

关键词：未折叠蛋白质反应肠缺血/再灌注活化程度细胞凋亡缺血/再灌注损伤细胞功能障碍聚合酶链反应潘氏细胞

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内质网应激诱导内质网自噬的分子机制

中国生物化学与分子生物学报 2024年第6期40卷 788-796页

作者：周佳丽姜虎蒋丽娜河北北方学院医学检验学院免疫教研室河北张家口075000 河北北方学院微循环研究所河北张家口075000

内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或... 详细信息

内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或错误折叠的蛋白质,以及恢复内质网形态结构的重要途径。哺乳动物和酵母细胞中存在多种内质网自噬受体,主要功能为促进内质网碎片的形成,并捕获自噬底物,将内质网碎片和未折叠或错误折叠的蛋白质递送至自噬溶酶体中进行降解。每种内质网自噬受体具有独特的结构导致它们捕获自噬底物的方式不尽相同;同时,内质网应激通过不同的途径调控内质网自噬受体的表达和磷酸化。因而,内质网应激通过不同的分子机制激活内质网自噬受体介导的内质网自噬。此外,内质网应激介导的内质网自噬在许多人类疾病的发生发展中发挥重要的作用。阐明内质网应激诱导内质网自噬的具体机制,为内质网自噬相关疾病的防治提供理论依据。因此,本文将综述内质网应激启动哺乳动物细胞中内质网自噬受体FAM134B、RTN3L、SEC62、CCPG1和酵母细胞中内质网自噬受体Atg39、Atg40、Erp1介导的内质网自噬的分子机制,以及内质网应激诱导的内质网自噬与神经退行性疾病和肿瘤等人类疾病的联系,为内质网自噬相关疾病的防治提供新策略。

关键词：内质网应激内质网自噬内质网自噬受体未折叠蛋白质反应

内质网应激与内皮功能障碍关系及临床治疗研究进展

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心血管病学进展 2024年第3期45卷 243-247页

作者：付亚萌张光明河北医科大学第二医院心内科河北石家庄050000

内皮功能障碍作为动脉粥样硬化的早期关键事件,不仅贯穿动脉粥样硬化病变全程,还与其他多种心血管疾病的发病密切相关。近年来有研究发现,内质网应激(ERS)相关蛋白在心血管疾病中的表达呈上升趋势,ERS可能通过促进内皮功能障碍加重心血... 详细信息

内皮功能障碍作为动脉粥样硬化的早期关键事件,不仅贯穿动脉粥样硬化病变全程,还与其他多种心血管疾病的发病密切相关。近年来有研究发现,内质网应激(ERS)相关蛋白在心血管疾病中的表达呈上升趋势,ERS可能通过促进内皮功能障碍加重心血管疾病的进展。现总结ERS与内皮功能障碍及动脉粥样硬化发病机制的关系,并介绍一些缓解ERS的药物,有望为临床实现内皮功能障碍及心血管疾病的治疗提供一定参考价值。

关键词：内质网应激未折叠蛋白质反应内皮功能障碍动脉粥样硬化

PERK通路介导的内质网应激与眼科疾病研究进展

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中华眼科杂志 2012年第8期48卷 759-762页

作者：王淑雅华宁李筱荣天津医科大学眼科中心 300384

内质网是蛋白质折叠和组装的场所，各种损伤性因素均可导致内质网中未折叠蛋白的蓄积，引发以未折叠蛋白反应为主要机制的内质网应激，对细胞进行保护或启动细胞凋亡。PERK是一条内质网应激的主要信号转导通路，参与年龄相关性黄斑变性... 详细信息

内质网是蛋白质折叠和组装的场所，各种损伤性因素均可导致内质网中未折叠蛋白的蓄积，引发以未折叠蛋白反应为主要机制的内质网应激，对细胞进行保护或启动细胞凋亡。PERK是一条内质网应激的主要信号转导通路，参与年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变、青光眼等多种眼科疾病的发生。了解PERK通路在眼科疾病中的作用可以为眼科疾病治疗提供新的思路。

关键词：内质网应激未折叠蛋白质反应眼科疾病

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内质网应激与肿瘤转移

四川大学学报（医学版） 2021年第1期52卷 11-15页

作者：周景峰周琴陈纯潘景轩中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室广州510060 中山大学附属第七医院(深圳)儿科儿童血液肿瘤专科深圳518107

肿瘤转移是一个多步骤、低效率的生物学过程,在这个复杂过程中,肿瘤细胞发生遗传学及表观遗传学改变,使肿瘤细胞适应转移过程中所面临的不利微环境,最终在远处器官形成转移灶。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)引起... 详细信息

肿瘤转移是一个多步骤、低效率的生物学过程,在这个复杂过程中,肿瘤细胞发生遗传学及表观遗传学改变,使肿瘤细胞适应转移过程中所面临的不利微环境,最终在远处器官形成转移灶。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)引起的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)是调节细胞适应不利微环境的最为重要的信号通路之一,在肿瘤细胞生长、存活、分化和维持蛋白质稳态等过程中发挥着至关重要的作用,参与到肿瘤转移的各个阶段。本文对内质网应激信号分子促进肿瘤细胞发生上皮间充质转化(epithelial–mesenchymal transition,EMT)、促进肿瘤的存活、促进肿瘤的免疫逃逸、促进肿瘤血管新生、促进肿瘤细胞黏附以及促进肿瘤细胞从休眠中苏醒等转移相关特性及其机制进行综述,为开发治疗肿瘤转移的新靶标提供参考。

关键词：内质网应激未折叠蛋白质反应肿瘤转移

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酵母PMT1基因参与内质网应激的调控机制

微生物学通报 2016年第7期43卷 1485-1490页

作者：崔红晶冯文莉何欣赵炜陈亚芹郑慧玲刘新光广东医科大学衰老研究所广东东莞523808 广东省医学分子诊断重点实验室广东东莞523808 重庆医学大学检验医学院重庆400016

【目的】内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)可激活细胞保护性信号级联反应——未折叠蛋白质反应(Unfolded protein response,UPR)。研究表明,酵母细胞中的UPR信号通路由转录因子Hac1p和ERS感应因子Ire1p共同介导。前期研究... 详细信息

【目的】内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)可激活细胞保护性信号级联反应——未折叠蛋白质反应(Unfolded protein response,UPR)。研究表明,酵母细胞中的UPR信号通路由转录因子Hac1p和ERS感应因子Ire1p共同介导。前期研究发现:蛋白质-O-甘露糖转移酶1(Protein-O-mannosyltransferase 1,PMT1)基因缺失能延长酵母细胞的复制性寿命,其机制与上调UPR通路活性相关。本文进一步探讨PMT1基因缺失在酵母ERS反应中的作用。【方法】观察PMT1基因与IRE1或HAC1基因双缺失酵母菌株(pmt1?hac1?和pmt1?ire1?)在ERS反应条件下的克隆形成能力;通过比色法检测各菌株的细胞增殖活性;RT-PCR检测各菌株UPR通路下游部分靶基因的转录水平。【结果】与对照菌株比较,PMT1基因缺失菌株(pmt1?)在ERS反应条件下生长较慢,而HAC1和IRE1单基因缺失菌株(hac1?和ire1?)在ERS反应条件下无法存活;在hac1?或ire1?菌株的基础上进一步缺失PMT1基因,可以改善hac1?菌株在ERS反应条件下的生长状态;但缺失PMT1基因没有上调hac1?菌株UPR通路靶基因的转录水平。【结论】缺失PMT1基因可增强hac1?菌株对ERS诱导剂衣霉素的抗性,机制与已知的UPR通路不相关,提示可能存在其它途径参与ERS反应的调控。

关键词：酿酒酵母内质网应激未折叠蛋白质反应衣霉素

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低氧微环境下内质网应激及其相关疾病

基础医学与临床 2009年第6期29卷 649-653页

作者：董召刚张岩曲迅山东大学齐鲁医院临床基础研究所山东济南250012

内质网应激是细胞应激的重要组成部分,是真核细胞的一种保护性反应。氧分压改变(如低氧)是重要的应激条件,显著影响细胞的生物学表型及细胞行为(生存、迁移及侵袭等)。细胞通过内质网应激降低胞内未折叠蛋白的浓度,抑制未折叠蛋白凝集... 详细信息

内质网应激是细胞应激的重要组成部分,是真核细胞的一种保护性反应。氧分压改变(如低氧)是重要的应激条件,显著影响细胞的生物学表型及细胞行为(生存、迁移及侵袭等)。细胞通过内质网应激降低胞内未折叠蛋白的浓度,抑制未折叠蛋白凝集的发生。近来发现内质网应激与肿瘤、糖尿病及炎症等多种疾病的发生、发展密切相关,组织局部的低氧微环境是这些疾病的特征之一。因此对低氧导致的内质网应激的发生及其机制的研究,对肿瘤、心血管疾病及糖尿病等疾病治疗新策略的发展具有重要意义。

关键词：低氧内质网应激未折叠蛋白质反应肿瘤