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老年性白内障合并2型糖尿病患者VEGF、PEDF、GATA4 mRNA表达变化对晶状体上皮细胞凋亡的影响

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中国老年学杂志 2024年第13期 3150-3154页

作者：李路路张莹庄宪丽杨延振石中云王玉霞滕州市中心人民医院眼科

目的探讨老年性白内障合并2型糖尿病患者血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)及转录因子GATA结合蛋白(GATA)4 mRNA表达变化对晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法选取老年白内障患者116例，其中老年性白内障合并2型糖尿病患者... 详细信息

目的探讨老年性白内障合并2型糖尿病患者血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)及转录因子GATA结合蛋白(GATA)4 mRNA表达变化对晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法选取老年白内障患者116例，其中老年性白内障合并2型糖尿病患者(观察组)58例，单纯老年白内障患者(对照组)58例。患者均接受超声乳化吸除术治疗，将晶状体中央5.5～6.0 mm的前囊膜(包括晶状体上皮细胞)撕除，体外培养人晶状体上皮细胞。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测晶状体上皮细胞中VEGF、PEDF、GATA4 mRNA表达；流式细胞术检测晶状体上皮细胞凋亡水平。取观察组晶状体上皮细胞进行细胞转染分为空白对照组(常规培养基培养)、GATA4过表达组(转染GATA4 mimic)、GATA4抑制剂组(转染GATA4 inhibitor);Western印迹检测VEGF、PEDF、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)-C蛋白表达。结果观察组晶状体上皮细胞VEGF、GATA4 mRNA和VEGF蛋白表达水平明显高于对照组，PEDF mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组(P晶状体上皮细胞凋亡率明显高于对照组(P晶状体上皮细胞VEGF mRNA和蛋白表达水平及GATA4 mRNA表达水平与细胞凋亡率呈正相关(P细胞凋亡率呈负相关(P晶状体上皮细胞中GATA4表达可通过促进Bcl-2表达，抑制Bax、Cyt-C表达来降低细胞凋亡率，有助于抑制病情发展，改善预后。

关键词：白内障 2型糖尿病晶状体上皮细胞血管内皮生长因子色素上皮衍生因子转录因子GATA结合蛋白4

HSYA对人晶状体上皮细胞系SRA01/04生物学特性的影响

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国际医药卫生导报 2024年第9期30卷 1478-1485页

作者：李诗怡王康黄菊张澳张培培谢迎宾滨州医学院附属医院眼科滨州256603

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对重组人表皮生长因子(rhEGF)诱导的人晶状体上皮细胞系SRA01/04(HLEC-SRA01/04)增殖、迁移及上皮-间质转化(EMT)的影响。方法研究时间为2022年6月至2023年9月。不同浓度HSYA溶液处理rhEGF诱导的HLEC-SRA0... 详细信息

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对重组人表皮生长因子(rhEGF)诱导的人晶状体上皮细胞系SRA01/04(HLEC-SRA01/04)增殖、迁移及上皮-间质转化(EMT)的影响。方法研究时间为2022年6月至2023年9月。不同浓度HSYA溶液处理rhEGF诱导的HLEC-SRA01/04不同时长,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞的增殖状态并计算半数抑制浓度值(IC50)。细胞划痕实验与Transwell小室测定不同浓度组细胞的迁移能力。逆转录荧光定量聚合链式反应法(RT-qPCR)与蛋白印迹法(Western Blot)测定不同浓度组细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)及EMT标记物波形蛋白(Vimentin)的mRNA表达水平与蛋白含量。计量资料采用t检验。结果MTT实验结果示:选取20、40、60、80、100μmol/L的HSYA溶液处理5μg/L rhEGF诱导人晶状体上皮细胞24 h后,增殖抑制率分别为(12.1±0.6)%、(19.0±3.8)%、(31.5±2.2)%、(53.7±0.4)%、(70.8±0.3)%,IC50值为(76.520±0.954)μmol/L,48 h增殖抑制率分别为(14.3±3.7)%、(27.4±3.1)%、(42.6±2.7)%、(59.2±2.2)%、(81.0±1.0)%,IC50值为(66.094±2.508)μmol/L,呈明显剂量依赖性。细胞划痕实验结果显示:空白组及0、20、40、70、100μmol/L组的24 h细胞迁移率分别为(46.9±1.8)%、(90.0±1.5)%、(88.4±2.1)%、(43.3±6.6)%、(31.5±16.2)%、(5.82±5.2)%,48 h细胞迁移率分别为(81.1±2.3)%、100%、(95.5±0.1)%、(72.6±3.5)%、(58.5±6.1)%、(37.4±7.1)%。Transwell小室实验结果显示:空白组及0、20、40、70、100μmol/L组的细胞数分别为(171.667±20.407)个、(290.222±24.135)个、(198.667±16.826)个、(161.222±5.981)个、(134.111±6.850)个、(67.444±7.351)个,HSYA对rhEGF诱导人晶状体上皮细胞迁移的抑制呈明显浓度依赖性。RT-qPCR法及Western Blot法结果示:HSYA可明显下调rhEGF诱导的人晶状体上皮细胞内PCNA、Vimentin及mRNA表达水平,呈剂量依赖性。结论HSYA可明显抑制rhEGF诱导的HLEC-SRA01/04增殖、迁移及EMT,可能成为预防后发性白内障的潜在药物。

关键词：后发性白内障羟基红花黄色素A 重组人表皮生长因子晶状体上皮细胞上皮-间质转化

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晶状体上皮细胞葡萄糖代谢的研究进展

眼科新进展 2023年第5期43卷 412-416页

作者：任若昕管怀进季敏南通大学附属医院眼科研究所江苏省南通市226001 大连医科大学辽宁省大连市116000

糖尿病性白内障(DC)是影响糖尿病患者视力的重要原因,其发病机制尚未完全明确。研究表明,葡萄糖代谢紊乱可能是DC形成的重要机制。晶状体上皮细胞(LECs)是晶状体代谢最为活跃的成分,正常的葡萄糖代谢对维持晶状体透明至关重要。在高糖... 详细信息

糖尿病性白内障(DC)是影响糖尿病患者视力的重要原因,其发病机制尚未完全明确。研究表明,葡萄糖代谢紊乱可能是DC形成的重要机制。晶状体上皮细胞(LECs)是晶状体代谢最为活跃的成分,正常的葡萄糖代谢对维持晶状体透明至关重要。在高糖环境下,LECs发生葡萄糖代谢紊乱可能是DC发生发展的重要机制。本文就正常和高糖条件下LECs葡萄糖代谢的特点及其对LECs的影响进行综述,以期为DC的防治提供新的思路。

关键词：糖尿病性白内障葡萄糖代谢晶状体上皮细胞

虾青素对晶状体上皮细胞氧化应激损伤的抑制作用及其机制

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中华实验眼科杂志 2023年第5期41卷 428-435页

作者：李勇刘钊臣彭华琮孝感爱尔眼科医院孝感432000 孝感市中心医院眼科孝感432000 武汉艾格眼科医院武汉430019

目的研究虾青素对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导晶状体上皮细胞HLEB-3氧化应激损伤的调控作用及其可能的作用机制。方法将HLEB-3细胞于不同浓度H_(2)O_(2)(0、50、100、200、500、750μmol/L)下培养,噻唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率,计算半数... 详细信息

目的研究虾青素对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导晶状体上皮细胞HLEB-3氧化应激损伤的调控作用及其可能的作用机制。方法将HLEB-3细胞于不同浓度H_(2)O_(2)(0、50、100、200、500、750μmol/L)下培养,噻唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率,计算半数抑制浓度(IC50)。将HLEB-3细胞使用不同浓度(0、5、10、20、50μmol/L)虾青素培养,MTT法检测细胞存活率。将HLEB-3细胞分为4个组,其中正常对照组用完全培养基培养、氧化应激组于250μmol/L H_(2)O_(2)培养基中培养,10μmol/L虾青素组和20μmol/L虾青素组分别于相应浓度虾青素+250μmol/L H_(2)O_(2)培养基中培养,各组均培养24 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用ELISA法检测细胞一氧化氮(NO)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western bolt法检测细胞核核因子E2相关因子2(Nrf2)、细胞质Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达。另将细胞分为正常对照-小干扰RNA(NC-siRNA)组、Nrf2-siRNA组、NC-siRNA+虾青素组和Nrf2-siRNA+虾青素组,分别转染NC-siRNA或Nrf2-siRNA,转染后24 h分别于含0或10μmol/L虾青素和250μmol/L H_(2)O_(2)培养基中培养24 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用ELISA法检测细胞NO浓度、SOD活性、GSH活性和MDA含量。结果随着H_(2)O_(2)浓度的增加,HLEB-3细胞抑制率升高,不同浓度H_(2)O_(2)处理细胞的抑制率总体比较差异有统计学意义(F=12.358,P细胞的IC50为264.20μmol/L。0、5、10、20、50μmol/L虾青素处理HLEB-3细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(102.20±1.34)%、(109.50±3.60)%、(115.40±4.13)%和(93.60±2.59)%,后续选取10μmol/L和20μmol/L作为实验剂量。氧化应激组细胞凋亡率为(38.50±2.38)%,高于正常对照组的(9.20±0.24)%,差异有统计学意义(P细胞凋亡率为(27.60±4.33)%,低于氧化应激组,高于20μmol/L虾青素组的(14.90±1.23)%和正常对照组,差异均有统计学意义(均P细胞中NO浓度、MDA含量高于正常对照组、10μmol/L虾青素组和20μmol/L虾青素组,SOD、GSH活性低于正常对照组、10μmol/L虾青素组和20μmol/L虾青素组,差异均有统计学意义(均P细胞核Nrf2、细胞质Nrf2、HO-1和NQO1蛋白相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=43.512、20.381、31.014、23.435,均P细胞质Nrf2蛋白相对表达量逐渐下降,细胞核Nrf2、HO-1和NQO1蛋白相对表达量逐渐升高,组间两两比较,差异均有统计学意义(均P细胞凋亡率高于NC-siRNA组和NC-siRNA+虾青素组,NC-siRNA组细胞凋亡率高于NC-siRNA+虾青素组,差异均有统计学意义(均P细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。Nrf2-siRNA组细胞NO浓度、MDA含量高于NC-siRNA组,SOD、GSH活性低于NC-siRNA组,差异均有统计学意义(均P细胞NO浓度、SOD和GSH活性及MDA含量与Nrf2-siRNA组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论虾青素能提高晶状体上皮细胞抗H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤能力,其作用可能是通过活化Nrf2相关信号通路而实现的。

关键词：晶状体上皮细胞虾青素氧化应激 Nrf2信号通路

microRNA-23b-3p对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的抑制作用及其机制

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中华实验眼科杂志 2022年第9期40卷 804-812页

作者：刘文兰王莉杨扬闫瑾何媛西安医学院医学技术学院西安710021 西安医学院第一附属医院眼科西安710077

目的探讨微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的调控作用。方法纳入2019年9月至2020年10月在西安医学院第一附属医院眼科收治的糖尿病性白内障(DC)患者30例为DC组,同期就诊的单纯白内障患者30例为单纯白... 详细信息

目的探讨微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的调控作用。方法纳入2019年9月至2020年10月在西安医学院第一附属医院眼科收治的糖尿病性白内障(DC)患者30例为DC组,同期就诊的单纯白内障患者30例为单纯白内障组。2个组均行常规晶状体超声乳化及人工晶状体植入术,术中收集晶状体前囊膜组织。实时荧光定量PCR检测各组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p表达。体外培养人晶状体上皮细胞系HLEB3细胞,将其分为正常对照组、高糖组,分别于正常和高糖培养基中培养。根据生物信息学数据库预测原钙黏附蛋白17(PCDH17)与miR-23b-3p的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验验证两者的靶向关系;取高糖培养的HLEB3细胞,分为miR-23b-3p拟似物组、阴性对照(NC)拟似物组、NC-siRNA组、PCDH17-siRNA组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组,分别转染相应试剂后实时荧光定量PCR法检测miR-23b-3p和PCDH17 mRNA表达;Western blot法检测哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3B)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化(p-)JNK、c-Jun、p-c-Jun、B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2蛋白(Bcl-2)蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果DC组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p相对表达量为0.35±0.15,明显低于单纯白内障组的1.00±0.09,差异有统计学意义(t=44.627,P细胞中miR-23b-3p,LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量以及细胞凋亡率总体比较,差异均有统计学意义(F=21.325、28.318、17.634、15.482、22.325、26.537,均P细胞凋亡率、LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著升高,Bcl-2蛋白表达量下降,与NC拟似物组比较,miR-23b-3p拟似物组细胞凋亡率、LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著下降,Bcl-2蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P细胞凋亡率、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著下降,Bcl-2蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(t=9.116、12.413、5.349、3.273、8.419,均P细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=24.724、19.319、23.418、17.562、20.263、15.249,均P细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著升高,Bcl-2蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(均P细胞具有保护作用,其机制主要是通过靶向PCDH17调控JNK信号通路抑制高糖诱导HLEB3细胞的自噬和凋亡。

关键词：自噬凋亡糖尿病性白内障微小RNA-23b-3p 晶状体上皮细胞

miR-15a对高糖诱导人晶状体上皮细胞氧化应激损伤的促进作用及其机制

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中华实验眼科杂志 2022年第5期40卷 422-430页

作者：南安超南建茹刘亚东刘向玲郑州大学第二附属医院眼科郑州450014

目的探讨微小RNA15a(miR-15a)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的调控作用及其可能的作用机制。方法收集糖尿病性白内障(DC)患者晶状体前囊膜组织标本及健康供体前囊膜组织标本各26个,采用实时荧光定量PCR法和Western ... 详细信息

目的探讨微小RNA15a(miR-15a)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的调控作用及其可能的作用机制。方法收集糖尿病性白内障(DC)患者晶状体前囊膜组织标本及健康供体前囊膜组织标本各26个,采用实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测组织中miR-15a和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)的表达。取人晶状体上皮细胞系HLEB-3细胞分别于0、10、20和50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h,采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-15a表达;采用Western blot法检测细胞中SIRT1、叉头转录因子3a(FOXO3a)、p53蛋白表达;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用2′,7″-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针法检测细胞内源性活性氧簇(ROS)含量,试剂盒检测细胞内源性活性氧总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度。将miR-15a对照和miR-15a抑制剂分别转染至HLEB-3细胞,在50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用DCFH-DA检测细胞内源性ROS表达;采用试剂盒检测细胞内源性T-AOC、SOD、GSH-Px活性及MDA浓度;采用双荧光素酶报告实验验证miR-15a与SIRT1的靶向关系;采用Western blot法检测各转染组细胞内SIRT1、FOXO3a和p53蛋白表达。结果miR-15a在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.21±0.02,低于DC患者晶状体前囊膜组织的0.96±0.10,差异有统计学意义(t=12.231,P晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.89±0.09,高于DC患者晶状体前囊膜组织中的0.31±0.05,差异有统计学意义(t=8.964,P细胞中miR-15a、FOXO3a和p53相对表达量增加,SIRT1蛋白相对表达量下降,细胞凋亡率升高,ROS含量和MDA浓度增加,T-AOC、SOD和GSH-Px活性下降,差异均有统计学意义(均P细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度高于miR-15a抑制剂组,T-AOC、SOD和GSH-Px活性低于miR-15a抑制剂组,差异均有统计学意义(均P细胞FOXO3a和p53蛋白相对表达量明显高于miR-15a抑制剂组,SIRT1蛋白相对表达量明显低于miR-15a抑制剂组,差异均有统计学意义(均P细胞凋亡。

关键词：氧化应激糖尿病性白内障晶状体上皮细胞微小RNA15a 沉默信息调节蛋白1 凋亡

ALKBH5对紫外线诱导的晶状体上皮细胞氧化损伤模型中DNA损伤修复的影响

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眼科新进展 2022年第11期42卷 847-852,862页

作者：李鹏飞鲍思洁王从玉王思文孙诚浩康丽华管怀进南通大学附属医院眼科南通大学医学院江苏省南通市226001

目的探究N 6-甲基腺苷(m 6A)去甲基化酶ALKBH5对紫外线诱导的晶状体上皮细胞(LEC)氧化损伤模型中DNA损伤修复的影响。方法运用qRT-PCR和免疫印迹实验检测年龄相关性白内障(ARC)患者和对照组晶状体前囊膜上皮细胞中ALKBH5的mRNA和蛋白的... 详细信息

目的探究N 6-甲基腺苷(m 6A)去甲基化酶ALKBH5对紫外线诱导的晶状体上皮细胞(LEC)氧化损伤模型中DNA损伤修复的影响。方法运用qRT-PCR和免疫印迹实验检测年龄相关性白内障(ARC)患者和对照组晶状体前囊膜上皮细胞中ALKBH5的mRNA和蛋白的表达。通过紫外线B(UVB)构建晶状体上皮细胞株SRA01/04细胞氧化损伤模型和靶向ALKBH5设计小干扰RNA(siRNA)转染构建敲降模型,运用qRT-PCR和免疫印迹实验检测氧化损伤模型和敲降模型中ALKBH5的mRNA和蛋白表达。运用CCK-8法检测Control组、UVB组、UVB+siNC组和UVB+siALKBH5#3组中SRA01/04细胞活力变化。免疫荧光染色检测UVB+siNC组和UVB+siALKBH5#3组中15A3的荧光强度变化。运用qRT-PCR检测转染对照siNC组和转染siALKBH5#3组中11个DNA氧化损伤修复基因(ODRGs)的mRNA表达变化。结果在ARC患者的晶状体前囊膜上皮细胞中,ALKBH5的mRNA和蛋白表达水平均显著升高。在UVB以时间梯度诱导SRA01/04的细胞氧化损伤模型中,ALKBH5的mRNA和蛋白表达水平均呈上升后下降趋势,其中UVB照射10 min后ALKBH5 mRNA和蛋白表达升高最为显著。ALKBH5敲降效率结果显示,与转染对照siNC组相比,转染靶向ALKBH5的siRNA后,ALKBH5的mRNA和蛋白表达均显著下降。CCK-8法检测结果显示,与UVB+siNC组相比,UVB+siALKBH5#3组SRA01/04细胞活力明显降低。免疫荧光染色检测结果显示,与UVB+siNC组相比,UVB+siALKBH5#3组SRA01/04细胞内DNA氧化损伤指标15A3染色显著增加。同时,与转染对照siNC组相比,转染ALKBH5#3组SRA01/04细胞的ODRGs中,TREX1、FANCD2、LIG1、MSH2、MSH3、RPA2、SMUG1、XRCC6 mRNA的表达均显著上升,DCLRE1A mRNA的表达显著下降,MGMT和MRE11A mRNA的表达则未见明显差异。结论m 6A去甲基化酶ALKBH5在UVB诱导的LEC氧化损伤模型中诱导性表达上升,敲降ALKBH5可促进LEC内大部分ODRGs表达升高,参与调控LEC内损伤DNA的修复,阻止ARC的发生。

关键词：年龄相关性白内障 DNA损伤修复晶状体上皮细胞紫外线B N 6-甲基腺苷 ALKBH5

Dickkopf-1调控Wnt通路在缺氧诱导的晶状体上皮细胞转分化中的作用

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国际眼科杂志 2023年第10期23卷 1627-1633页

作者：李彦松孙乙朱玉广钟莹莹潍坊医学院附属医院(临床医学院)眼科中心中国山东省潍坊市261053 青岛大学附属青岛市海慈医院(青岛市中医医院) 中国山东省青岛市266033

目的:探讨缺氧条件下Wnt/β-catenin通路在晶状体上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用,分析Dickkopf-1(DKK-1)的表达对晶状体上皮细胞EMT的影响。方法:将体外培养人晶状体上皮细胞(HLEB3细胞)分为正常氧培养组(加入含10%FBS的DMEM培养... 详细信息

目的:探讨缺氧条件下Wnt/β-catenin通路在晶状体上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用,分析Dickkopf-1(DKK-1)的表达对晶状体上皮细胞EMT的影响。方法:将体外培养人晶状体上皮细胞(HLEB3细胞)分为正常氧培养组(加入含10%FBS的DMEM培养液)和缺氧培养组(加入含100μmol/L CoCl 2溶液的培养液进行缺氧处理6、12、24、48h)。利用免疫荧光染色法检测Wnt3a和DKK-1蛋白的表达及β-catenin蛋白的表达和定位;利用qRT-PCR法检测DKK-1 mRNA的表达。结果:免疫荧光染色结果显示,随着缺氧时间的延长,HLEB3细胞中Wnt3a和DKK-1蛋白表达水平明显上调,β-catenin蛋白在细胞核内积聚逐渐增多。qRT-PCR检测结果显示,与正常氧培养组相比较,缺氧培养6h组细胞中DKK-1 mRNA无显著差异(P>0.05),而缺氧培养12、24、48h组细胞中DKK-1 mRNA表达明显增加(P晶状体上皮细胞Wnt/β-catenin通路,并诱导Dickkopf-1的表达,参与调控Wnt/β-catenin通路,影响EMT进程。

关键词： Wnt/β-catenin信号通路 Dickkopf-1(DKK-1) 缺氧晶状体上皮细胞转分化

白内障氧化应激损伤诱导晶状体上皮细胞铁死亡

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眼科新进展 2023年第4期43卷 274-278页

作者：景瑞花乔鑫利薛菲西安交通大学第二附属医院陕西省西安市710000

目的本研究拟在白内障细胞模型中验证氧化应激损伤是否可诱导晶状体上皮细胞铁死亡。方法分别采用H_(2)O_(2)和紫外线B(UVB)模拟白内障氧化应激损伤模型并进行体外细胞实验。采用流式细胞术分别对H_(2)O_(2)组(0 h、12 h、24 h)和空... 详细信息

目的本研究拟在白内障细胞模型中验证氧化应激损伤是否可诱导晶状体上皮细胞铁死亡。方法分别采用H_(2)O_(2)和紫外线B(UVB)模拟白内障氧化应激损伤模型并进行体外细胞实验。采用流式细胞术分别对H_(2)O_(2)组(0 h、12 h、24 h)和空白对照组、UVB组(UVB照射)进行晶状体上皮细胞死亡的检测,空白对照组不做任何处理。采用荧光探针染色观察和流式细胞术检测不同浓度(0μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1)、200μmol·L^(-1)和300μmol·L^(-1))H_(2)O_(2)组和空白对照组、UVB组引起的晶状体上皮细胞C11/BODIPY染色阳性细胞率,表征细胞脂质过氧化水平。结果 200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理晶状体上皮细胞后,与0 h时相比,12 h时晶状体上皮细胞死亡率升高,但差异无统计学意义(P>0.05);24 h时晶状体上皮细胞死亡率显著升高,差异有统计学意义(P晶状体上皮细胞C11/BODIPY氧化态绿色荧光增强。H_(2)O_(2)可浓度梯度升高晶状体上皮细胞脂质过氧化水平,与0μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)组相比,100μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)组、200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)组晶状体上皮细胞C11/BODIPY荧光探针染色阳性细胞率均增加,但差异均无统计学意义(均为P>0.05);300μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)组晶状体上皮细胞C11/BODIPY荧光探针染色阳性细胞率显著增加,差异有统计学意义(P晶状体上皮细胞死亡率增加,差异有统计学意义(P细胞凋亡方式为主。与空白对照组相比,UVB组晶状体上皮细胞C11/BODIPY荧光探针染色阳性细胞率增加,差异有统计学意义(P晶状体上皮细胞铁死亡和脂质过氧化水平升高,可能是白内障潜在发病机制。

关键词：晶状体上皮细胞氧化应激铁死亡紫外线