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急性脑缺血/再灌注后细胞病理改变及星形胶质细胞活化规律

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中国药理学通报 2023年第4期39卷 739-744页

作者：兰瑞马云枝朱世瑞付雪琴邹旭欢王漫漫王玮玮王保奇张勇河南中医药大学第一附属医院河南郑州450000 河南中医药大学第一临床医学院河南郑州450000 郑州大学第三附属医院河南郑州450000

目的观察脑缺血/再灌注后不同时间点细胞病理改变及星形胶质细胞活化的规律。方法本实验共采用85只SD雄性SPF级大鼠,将其随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞90 min再灌注不同时间点组,后者分为再灌注3、6、12、24、48 h组。HE染色观察细... 详细信息

目的观察脑缺血/再灌注后不同时间点细胞病理改变及星形胶质细胞活化的规律。方法本实验共采用85只SD雄性SPF级大鼠,将其随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞90 min再灌注不同时间点组,后者分为再灌注3、6、12、24、48 h组。HE染色观察细胞病理改变,采用透射电镜观察脑缺血/再灌注后星形胶质细胞的亚显微结构,免疫印迹联免疫荧光法检测脑缺血/再灌注损伤后的GFAP表达。结果脑缺血/再灌注后不同时间点可导致神经细胞发生不同程度的缺血/再灌注损伤,再灌注后24 h细胞损伤最为严重。透射电镜结果提示星形胶质细胞亚显微结构发生改变,细胞出现不同程度肿胀,线粒体嵴断裂等。脑缺血/再灌注后在缺血区GFAP表达呈时间依赖性逐渐升高,再灌注48 h后表达最高,而在梗死区表达逐渐减少。结论脑缺血/再灌注后24 h神经细胞损伤最重,缺血半暗带区的星形胶质细胞形态发生变化,星形胶质细胞激活,伴随再灌注的推移,梗死区、缺血区边界逐渐清晰,可能出现胶质瘢痕。

关键词：脑缺血/再灌注急性期星形胶质细胞活化细胞损伤 GFAP 胶质瘢痕

曲马多对坐骨神经痛大鼠脊髓c-jun、c-fos表达及星形胶质细胞活化的影响

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中国老年学杂志 2023年第4期43卷 950-955页

作者：胡滨王大斌郑洁泸州市人民医院疼痛科四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院麻醉科

目的探究曲马多对坐骨神经痛大鼠脊髓组织中Jun原癌基因蛋白(c-jun)、fos原癌基因蛋白(c-fos)表达及对星形胶质细胞活化的影响。方法采用腰椎间孔外口植入髓核法建立SD大鼠坐骨神经痛模型,随机分为模型组、曲马多低(10 mg/kg)、中(20 ... 详细信息

目的探究曲马多对坐骨神经痛大鼠脊髓组织中Jun原癌基因蛋白(c-jun)、fos原癌基因蛋白(c-fos)表达及对星形胶质细胞活化的影响。方法采用腰椎间孔外口植入髓核法建立SD大鼠坐骨神经痛模型,随机分为模型组、曲马多低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(30 mg/kg)剂量组、阳性对照组(吲哚美辛,7.5 mg/kg),每组10只,另设置假手术组10只(自体髓核不植入神经部位),于造模后3 d开始给药,1次/d。给药14 d后,观察大鼠一般行为活动;检测机械缩足痛敏阈值(PWT)及热辐射刺激缩爪反应潜伏期(PWL);酶联免疫吸附法(ELISA)检测疼痛标志物前列腺素(PG)E2、P物质(SP)水平;苏木素-伊红(HE)染色检测脊髓病理形态变化;免疫组化法检测脊髓星形胶质细胞活化标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;Western印迹法检测脊髓c-fos、c-jun、活化蛋白(AP)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶(COX)-2表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠活动量降低并出现易激惹行为,神经纤维紊乱及坏死严重,PWT、PWL显著降低(P0.05)。结论曲马多可通过抑制c-jun/c-fos通路激活,抑制星形胶质细胞活化,缓解坐骨神经痛模型大鼠神经炎症损伤及疼痛症状。

关键词：曲马多坐骨神经痛 Jun原癌基因 fos原癌基因星形胶质细胞活化

星形胶质细胞活化与表皮生长因子受体表达的相关性研究

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中风与神经疾病杂志 2010年第8期27卷 683-685页

作者：郭志慧武衡南华大学附属第一医院神经内科湖南衡阳421001

目的观察活化后星形胶质细胞(astrocyte,AST)的表皮生长因子受体(epithelial growth factor recep-tor,EGFR)表达变化。方法分离培养星形胶质细胞,实验分为对照组、活化组、抑制组,以睫状神经营养因子(cili-ary neurotrophic factor,CN... 详细信息

目的观察活化后星形胶质细胞(astrocyte,AST)的表皮生长因子受体(epithelial growth factor recep-tor,EGFR)表达变化。方法分离培养星形胶质细胞,实验分为对照组、活化组、抑制组,以睫状神经营养因子(cili-ary neurotrophic factor,CNTF)活化星形胶质细胞,并用EGFR抑制剂染料木黄酮(Genistein)干预活化星形胶质细胞,通过免疫荧光化学、RT-PCR分别观察胶原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及EGFR mRNA表达变化。结果星形胶质细胞活化后,不仅GFAP表达增高,EGFR表达亦明显增高,与对照组比较有显著差异(P星形胶质细胞活化被抑制,GFAP表达下降,与活化组比较有显著差异(P胶质细胞活化后,EGFR表达明显上调;抑制EGFR表达,可抑制星形胶质细胞活化。

关键词：星形胶质细胞活化胶原纤维酸性蛋白染料木黄酮表皮生长因子受体

氢对脓毒症相关性脑病小鼠海马A1型星形胶质细胞活化的影响

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中华麻醉学杂志 2021年第10期41卷 1247-1251页

作者：戚博林华颖汪智玮连娜琪王瑶琪谢克亮天津医科大学总医院麻醉科天津市麻醉研究所 300052 天津医科大学总医院重症医学科 300052

目的评价氢对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马A1型星形胶质细胞活化的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠164只,6~8周龄,体重20~25 g。采用随机数字表法分为4组(n=41):假手术组(Sham组)、假手术+氢气组(Sham+H2组)、SAE组和SAE+氢气组... 详细信息

目的评价氢对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马A1型星形胶质细胞活化的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠164只,6~8周龄,体重20~25 g。采用随机数字表法分为4组(n=41):假手术组(Sham组)、假手术+氢气组(Sham+H2组)、SAE组和SAE+氢气组(SAE+H2组)。采用盲肠穿孔结扎法制备SAE模型。Sham+H2组和SAE+H2组分别于术后1和6 h时吸入2%氢气1 h。每组取20只小鼠,观察术后7 d生存率。于术后12 h处死其余小鼠,取脑组织,光镜下观察海马CA1区病理学结果,计算异常神经元比率;TUNEL法确定神经元凋亡率;采用免疫荧光染色法检测海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)与补体C3共表达情况;采用Western blot法测定海马C3表达水平,采用ELISA法检测海马TNF-α、IL-6、高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量;于术后7 d,每组取6只小鼠行Y迷宫新异臂探索实验。结果与Sham组比较,SAE组术后7 d生存率降低,海马CA1区异常神经元比率和神经元凋亡率升高,TNF-α、IL-6、HMGB1含量升高,C3表达上调,GFAP/C3共表达细胞计数增多,新异臂探索时间缩短,偏好指数降低(P细胞计数减少,新异臂探索时间延长,偏好指数升高(P0.05)。结论氢改善脓毒症小鼠SAE的机制可能与抑制海马A1型星形胶质细胞活化有关。

关键词：脓毒症相关性脑病星形胶质细胞活化胶原纤维酸性蛋白病理学结果 C57BL/6J小鼠细胞计数海马CA1区补体C3

星形胶质细胞活化与表皮生长因子受体表达的相关性研究

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星形胶质细胞活化与表皮生长因子受体表达的相关性研究

作者：郭志慧南华大学

学位级别：硕士

目的研究活化星形胶质细胞（Astrocyte,Ast）表皮生长因子受体（epithelialgrowth factor receptor,EGFR）的表达变化，探讨EGFR对星形胶质细胞活化所起的关键作用。方法采用振荡培养法结合差速贴壁法分离纯化培养星形胶质细胞，... 详细信息

目的研究活化星形胶质细胞（Astrocyte,Ast）表皮生长因子受体（epithelialgrowth factor receptor,EGFR）的表达变化，探讨EGFR对星形胶质细胞活化所起的关键作用。方法采用振荡培养法结合差速贴壁法分离纯化培养星形胶质细胞，将得到的第二代星形胶质细胞分为对照组、活化组、抑制组：将常规用含10%FBS的DMEM培养基培养24h后的星形胶质细胞作为对照组细胞，用加入20ng/ml睫状神经营养因子、10%FBS的DMEM培养基培养24h后的星形胶质细胞为活化组细胞，将含30μmol/L Genistein、10%FBS的DMEM培养基作用于活化组细胞再培养24h后的细胞作为抑制组细胞。通过免疫荧光化学观察各组细胞的形态变化;应用半定量RT-PCR方法分析各组细胞间胶原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP） mRNA及EGFR mRNA表达变化。结果活化组与对照组比较，星形胶质细胞细胞数量增多，胞体变大，突起增多变长，交织成网状;RT-PCR示不仅GFAP mRNA表达增高，EGFR mMRA表达亦明显增高，与对照组比较有显著差异（P＜0.01）;应用EGFR抑制剂Genistein干预后，与活化组相比，星形胶质细胞数量不再增多，细胞胞体变小，突起减少缩短，星形胶质细胞活化被抑制，GFAP mRNA表达下降，与活化组比较有显著差异（P＜0.01）。结论：1.活化后的星形胶质细胞EGFR表达明显上调;2.Genistein通过抑制EGFR表达，从而可使星形胶质细胞活化受到抑制。

关键词：星形胶质细胞活化胶原纤维酸性蛋白染料木黄酮表皮生长因子受体

基于数据挖掘及动物实验探讨中医药调控星形胶质细胞活化对视神经保护作用的机制研究

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基于数据挖掘及动物实验探讨中医药调控星形胶质细胞活化对视神经...

作者：张明旭成都中医药大学

学位级别：硕士

目的:视神经损伤是引起不可逆视觉损失的重要原因。在近期研究中发现视神经损伤后局部星形胶质细胞(Astrocytes,AS)活化干预了视神经退行性病变的进程,因此调控视神经中AS活化具有重要的研究价值。由于中医药成分复杂,并且在基础研究中... 详细信息

目的:视神经损伤是引起不可逆视觉损失的重要原因。在近期研究中发现视神经损伤后局部星形胶质细胞(Astrocytes,AS)活化干预了视神经退行性病变的进程,因此调控视神经中AS活化具有重要的研究价值。由于中医药成分复杂,并且在基础研究中缺乏对应理论,限制了相关研究和中医药理论现代化的发展。我们通过数据挖掘高效筛选出对AS活化具有潜在调控作用的中药和成分,并利用机器学习基于中医学基础理论对AS活化相关病证进行病因病机探究,对其中医证型、治法等进行有效总结。将传统中医理论与西医病理机制进行有效结合,为中医理论现代化做出贡献。最后我们通过动物实验来进一步验证数据挖掘筛选出的药物作用,以支持数据挖掘结果的可靠性。方法:在数据挖掘方面,我们通过现有AS活化相关文献总结得到AS活化的重要靶点蛋白;利用网络药理学方法从TCMSP数据库获得这些靶蛋白相关的中药及有效成分构建AS活化相关靶点-有效成分-中药网络(Target-Ingredient-Herb Network,TIHN)和靶点-有效成分网络(Target-Ingredient Network,TIN);基于中医学理论,我们对TIHN中相关中药进行性、味、归经频数统计和层次聚类分析,对AS活化相关病证的病因病机、证型和中医治法等进行分析总结。最后基于TIN中有效成分的Degree值和之前获取的药代动力学参数选择合适的中药有效成分进行动物实验验证。在动物实验方面,我们选取20只SD大鼠采用右眼(左眼为对照眼)巩膜上静脉烙闭建立慢性高眼压大鼠模型模拟视神经损伤后随机分为2组分别予以数据挖掘获取的有效成分和无药物溶剂灌胃给药,造模前开始监测眼压直至结束灌胃。灌胃结束后将大鼠麻醉处死并取材,进行视网膜神经节细胞层厚度、细胞凋亡、AS活化相关蛋白表达以及视神经透射电镜检查。结果:通过网络药理学方法我们获取了AS活化相关靶点蛋白5个、有效成分75个以及中药447味;频数统计分析显示相关中药主要集中于寒、温两性;药性多为苦、辛、甘;而归经最多的是肝、肺两经;基于TIHN中Degree值和性味归经等中医学属性,层次聚类分析将AS活化相关中药分为4个簇类;由于隐丹参酮与AS活化相关蛋白具有较稳定的结合模式(与STAT3结合:-8.0kcal/mol),并且各项药代动力学参数均较理想(OB 52.34%,DL 0.4,BBB 0.51),因此选为实验用药进行进一步动物实验验证。在动物实验中发现,SD大鼠巩膜上静脉烙闭模型可以形成较为稳定的慢性高眼压模型(p细胞层厚度变薄(p细胞凋亡增加(p细胞层变薄(p细胞凋亡(p活化相关的中药及其有效成分信息;基于中医学属性的机器学习能为我们提供与AS活化相关病证对应的中医理论支持和治法组方参考;通过分子对接和成分信息能筛选出具有高度生物活性的中药成分以进行动物实验验证。而经上述方法筛选出来的药物—隐丹参酮在慢性高眼压环境下具有明确的视神经保护作用和视网膜AS活性干预作用,但JAK/STAT3信号通路可能并非关键调控通路,隐丹参酮对视神经的保护作用以及AS活性的干预作用需进一步研究证明。

关键词：数据挖掘中医药视神经保护星形胶质细胞活化动物实验

锌离子在阿尔茨海默症星形胶质细胞活化中的作用和机制

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锌离子在阿尔茨海默症星形胶质细胞活化中的作用和机制

作者：张慧亮华中科技大学

学位级别：硕士

研究背景阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD),俗称老年性痴呆,是常见的进行性神经退行性疾病。AD的两个典型病理学特征包括β淀粉样肽(Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaques,SPs)和由异常过度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神经原纤维缠结... 详细信息

研究背景阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD),俗称老年性痴呆,是常见的进行性神经退行性疾病。AD的两个典型病理学特征包括β淀粉样肽(Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaques,SPs)和由异常过度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)。除了老年斑和神经元纤维缠结两个典型病理学特征外,AD脑中还有两个早期事件:反应性星形胶质细胞活化和突触变性。星形胶质细胞可与神经元形成“三突触”模式,并在物质运输、信号传递、能量代谢方面为神经元提供了合适的微环境。锌离子是一种重金属离子,广泛分布于正常大脑中并积聚在AD人脑的易感区域。研究表明,锌离子在突触部位释放并与多种离子通道,受体和转运蛋白相互作用,参与调节突触传递及其可塑性。AD患者脑内锌离子稳态发生异常,锌离子在细胞外和突触小体中浓度的异常升高除对神经元产生影响外,也会作用于周边的星形胶质细胞,AD中星形胶质细胞的活化是否有锌离子的参与,以及星形胶质细胞活化的上游机制尚不清楚。本研究旨在阐明锌离子在星形胶质细胞活化中的作用及机制,为揭示AD的发病机制提供新的研究思路。研究目的:探究锌离子在阿尔茨海默症星形胶质细胞活化中的作用,并进一步揭示其分子机制。研究方法:1.培养91天的原代星形胶质细胞至成熟后,用0、50、100、200μM等不同浓度的锌离子处理,24 h后检测细胞的LDH释放来评估不同浓度锌离子对原代星形胶质细胞的影响,选择对细胞没有明显毒性的100μM浓度作为目标浓度检测其对星形胶质细胞活化的作用;2.在有或没有锌离子螯合剂Ca-EDTA的预孵育情况下用100μM锌离子处理原代星形胶质细胞24 h后,用蛋白免疫印迹检测GFAP以及Stat3信号通路相关蛋白的表达水平,用免疫荧光检测原代星形胶质细胞的形态变化;3.通过q PCR技术检测星形胶质细胞活化的A1/A2型特征性基因表达水平,通过ELISA检测细胞分泌的炎症因子水平;4.用不同的星形胶质细胞条件培养基来孵育成熟的原代神经元,通过免疫印迹和免疫荧光检测活化的星形胶质细胞对神经元产生的影响。结果:1.与对照组相比,锌离子处理后,星形胶质细胞发生活化。而锌离子螯合剂Ca-EDTA预孵育可阻止星形胶质细胞的活化;2.锌离子导致星形胶质细胞发生A1型活化且促炎因子分泌增多,其条件培养基可导致原代神经元的突触损伤变性;3.锌离子导致细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)和Janus激酶(Janus Kinase,JAK2)活化,其下游信号传导和转录激活因子3(Signal Transducer And Activator Of Transcription 3,Stat3)的活化位点S727和Y705发生磷酸化激活,抑制ERK和Stat3可阻止锌离子导致的星形胶质细胞活化。结论与意义:锌离子导致星形胶质细胞发生A1型活化促进突触损伤和退变,ERK和JAK2活化导致Stat3激活是锌离子导致的星形胶质细胞活化的关键分子机制,为揭示AD的发病机制提供了新的研究思路。

关键词：锌离子星形胶质细胞活化突触变性 Stat3

运动对小鼠脑损伤后星形胶质细胞活化及神经元应激的影响

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运动对小鼠脑损伤后星形胶质细胞活化及神经元应激的影响

作者：廖琪浙江师范大学

学位级别：硕士

创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）是造成青少年及成人致残和致死的主要缘由之一。机动车事故、攻击、跌倒和各种剧烈运动是造成TBI的主要原因。患有TBI的青少年在其生长发育阶段,乃至成人阶段往往伴有一系列的功能障碍,如情... 详细信息

创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）是造成青少年及成人致残和致死的主要缘由之一。机动车事故、攻击、跌倒和各种剧烈运动是造成TBI的主要原因。患有TBI的青少年在其生长发育阶段,乃至成人阶段往往伴有一系列的功能障碍,如情绪、行为、认知及运动功能障碍。而造成上述功能障碍的中枢损伤机制目前仍未明了。本研究采用创伤后低中等强度跑台有氧运动的干预方式,检测TBI和/或运动对于星型胶质细胞（GFAP、C3、SHH、TSPO）和神经元（Caprin1、SHH、NFH）各种相关蛋白表达的调节作用;探索和神经元应激在TBI后不同阶段对于神经元损伤的影响。同时,研究了有氧运动对TBI后神经功能、各项行为指标和情绪的影响。目的在于为TBI后神经元损伤机制研究,以及干预TBI继发性损伤及后遗症提供新的思路。研究方法:野生型C57BL/6小鼠随机分为对照组（CON）、创伤组（TBI）、对照+运动组（CON+EXE）、创伤+运动组（TBI+EXE）。中度脑损伤是小鼠运动感觉区受到液压冲击所致。在创伤前对小鼠进行为期6天的跑台运动适应性训练,并进行基本运动功能测试及神经功能评分（NSS）。在创伤建模9天后,进行为期47天的有氧运动锻炼。运动方式为:在小鼠跑步机上进行被动变速间歇训练。在脑损伤后选取多个时间点对小鼠进行NSS、网格走测试、矿场测试,探究TBI以及运动对小鼠神经功能和运动功能的影响;利用悬尾测试、矿场测试、Y迷宫测试、水迷宫测试、三室实验以及管优势鼠测试探究TBI以及运动对小鼠抑郁、焦虑、学习,记忆功能、社交以及攻击性的影响。行为学实验结束后,通过苏木素-伊红（HE）染色,观察皮层,海马神经元坏死情况。切片-脱蜡-抗原修复后进行免疫荧光染色,检测脑组织中星形胶质细胞（astroglia,AG）和神经元相关蛋白表达,并用Image J进行半定量分析。研究结果:TBI小鼠的NSS、左前肢错误使用率、悬尾不动时间均显著高于CON组小鼠。TBI小鼠在旷场中活动性明显下降,在旷场中间四分之一区活动距离占总距离百分比也明显减小。TBI小鼠的Y迷宫自动轮转百分比、Y迷宫分辨系数、小鼠攻击能力得分、社交实验中小鼠嗅探次数,小鼠社交停留时间均显著低于CON组。与TBI组比较,47天的有氧运动可显著增加TBI小鼠在穿越原平台次数、原平台区域停留时间、原平台区域运动距离。TBI小鼠的皮层神经元排列无序,伴有严重的空泡和裂解。CON组的皮质神经元排列整齐,核仁清晰。TBI+EXE组中神经元的形态介于二者之间。在TBI组中,损伤海马DG区域的神经元表现为裂解,神经元呈不规则团簇,核仁无法区分。脑损伤后,TBI组损伤侧大脑皮层和海马Caprin1、SHH、NFH、GFAP、TSPO、C3蛋白阳性细胞数显著增加。与TBI组比较,TBI+EXE组小鼠损伤侧大脑皮层和海马SHH阳性细胞数显著增加,而Caprin1、NFH、GFAP、TSPO、C3阳性细胞数显著减少。结论:中度TBI造成小鼠皮层、海马神经元损伤;造成小鼠神经功能、运动功能、空间认知能力、社会互动和攻击优势显著下降,并表现出显著抑郁和焦虑状态。47天的有氧康复运动可显著改善TBI小鼠的运动功能、空间认知能力、学习记忆能力、社会互动和攻击优势,并减轻TBI小鼠的抑郁和焦虑。上述运动神经保护作用,可能部分在于:1.减少TBI后A1型AG活化（C3,GFAP阳性细胞数减少）、小胶质细胞和AG内线粒体损伤,从而可能减轻脑内神经炎症,氧化应激。2.减少神经元应激损伤（NFH,Caprin1阳性细胞数减少）。3.促进神经前体细胞增殖,调节AG活化（SHH阳性细胞数增加）。

关键词：创伤性脑损伤有氧运动星形胶质细胞活化神经元应激

NMDA受体在匹罗卡品癫痫小鼠海马星形胶质细胞活化中的作用

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东南大学学报（医学版） 2017年第2期36卷 129-136页

作者：杨展能姜靓婧顾仕红陈磊黎虹薇朱新建东南大学医学院江苏南京210009

目的:探讨在匹罗卡品诱导的小鼠癫痫持续状态(SE)模型中,N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体在海马星形胶质细胞增生中的作用及其可能的分子机制。方法:将32只6周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、SE组、SE后注射NMDA受体拮抗剂MK-801组和... 详细信息

目的:探讨在匹罗卡品诱导的小鼠癫痫持续状态(SE)模型中,N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体在海马星形胶质细胞增生中的作用及其可能的分子机制。方法:将32只6周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、SE组、SE后注射NMDA受体拮抗剂MK-801组和单纯注射MK-801组,每组8只。腹腔注射300 mg·kg^(-1)匹罗卡品建立SE模型。免疫组化方法检测各组小鼠海马脑区星形胶质细胞的形态差异,同时利用western Blot方法检测海马脑区神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达和转录因子c AMP反应元件结合蛋白(CREB)的磷酸化水平。结果:SE组小鼠海马星形胶质细胞出现显著活化现象,免疫组化结果显示SE组小鼠海马GFAP免疫反应强度显著高于对照组(P星形胶质细胞活化。与免疫组化结果一致,Western Blot结果显示SE组小鼠海马GFAP蛋白表达水平显著高于对照组(P星形胶质细胞被显著活化,而这一活化过程依赖于NMDA受体的激活。同时,海马星形胶质细胞活化的过程伴随CREB的磷酸化,提示海马CREB磷酸化参与了NMDA受体介导的匹罗卡品癫痫小鼠星形胶质细胞活化过程。

关键词： N-甲基-D-天门冬氨酸受体匹罗卡品癫痫海马星形胶质细胞活化小鼠