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易卒中型肾血管性高血压大鼠的肾脏改变

中华肾脏病杂志 1995年第2期11卷 85-85页

作者：张怡琴黄如训陈颖贤广州市中山医科大学附一医院神经科

易卒中型肾血管性高血压大鼠的肾脏改变张怡琴，黄如训，陈颖贤易卒中型肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲＳＰ）有与人类原发性高血压患者相似的心、脑血管病变，可自发脑卒中和心肌梗塞。但目前高缺乏较完整的肾脏改变的资料。为此，我们动... 详细信息

易卒中型肾血管性高血压大鼠的肾脏改变张怡琴，黄如训，陈颖贤易卒中型肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲＳＰ）有与人类原发性高血压患者相似的心、脑血管病变，可自发脑卒中和心肌梗塞。但目前高缺乏较完整的肾脏改变的资料。为此，我们动态测定了ＲＨＲＳＰ的肾功能，并观察...

关键词：肾脏张怡易卒中型肾血管性高血压大鼠原发性高血压患者黄如训细小血管心肌梗塞冠心病神经症状

双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官小窝蛋白的表达

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高血压杂志 2005年第8期13卷 492-495页

作者：李兰芳李峰朱炳阳廖端芳陈临溪湖南衡阳南华大学药理学教研室湖南衡阳421001

目的研究在高血压发展过程中重要靶器官组织信号蛋白小窝蛋白(Caveolin-1)的表达。方法建立双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠动物模型,随机分为高血压组和假手术组,用Westernblot的方法检测小窝蛋白在心、脑、肾血管中的表达。结果2... 详细信息

目的研究在高血压发展过程中重要靶器官组织信号蛋白小窝蛋白(Caveolin-1)的表达。方法建立双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠动物模型,随机分为高血压组和假手术组,用Westernblot的方法检测小窝蛋白在心、脑、肾血管中的表达。结果2周末高血压组血压明显升高,4周末高血压组心脏体重比明显升高,高血压组重要靶器官心、脑、肾、血管中小窝蛋白的表达随高血压的时程发展明显减少。结论双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官组织小窝蛋白表达减少,提示小窝蛋白信号途径可能参与高血压的发生发展,与高血压靶器官的损害有关。

关键词：大鼠高血压小窝蛋白易卒中型肾血管性高血压大鼠信号蛋白靶器官双肾 Western 高血压组大鼠动物模型

人工寒潮对易卒中型肾血管性高血压大鼠凝血和纤溶系统的变化研究

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人工寒潮对易卒中型肾血管性高血压大鼠凝血和纤溶系统的变化研究

作者：祁玉凤山西医科大学

学位级别：硕士

目的:比较寒潮时易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)卒中的发生率,并在寒潮不同时间段观察血液中P-选择素(Ps)、纤维蛋白肽A(FPA)和D-二聚体(DD)的含量改变。分析高血压大鼠寒潮前后血液中凝血,纤溶系统的变化,以探讨寒潮诱发卒中的机制... 详细信息

目的:比较寒潮时易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)卒中的发生率,并在寒潮不同时间段观察血液中P-选择素(Ps)、纤维蛋白肽A(FPA)和D-二聚体(DD)的含量改变。分析高血压大鼠寒潮前后血液中凝血,纤溶系统的变化,以探讨寒潮诱发卒中的机制。方法:1.采用健康雄性SD大鼠按双肾双夹法复制RHRSP模型,术后每两周测一次血压。RHRSP组选用肾动脉狭窄术12周后,血压≥165mmHg且无卒中症状的大鼠,对照组选用同批不上银夹的假手术大鼠。 ***组大鼠随机分为寒潮组和非寒潮组,模拟人工寒潮,比较两组大鼠寒潮后卒中的发生率,并在寒潮前后不同时间点抽血测血浆中Ps、FPA和DD的含量。结果:***模型:假手术组的收缩压随年龄增长无明显变化。RHRSP组术后血压持续升高,与假手术组比较差异有显著性(P大鼠经历人工寒潮脑卒中发病情况:RHRSP非寒潮组卒中发生率8.3%。RHRSP寒潮组卒中发生率20%,两组卒中发生率比较差异有显著性(P大鼠三者含量在寒潮前后不同时间点变化比较无明显差异。结论:1.寒潮时RHRSP大鼠脑卒中病灶的发生率较正常血压大鼠脑卒中病灶发生率明显增高,且以脑出血为主。表明寒潮是引发脑卒中的重要因素。 2.在经历寒潮诱发因素时RHRSP大鼠体内Ps、FPA和DD含量的变化提示凝血/抗凝系统,纤溶/抗纤溶系统的动态平衡被打破,这可能是某一血管发生破裂出血或凝血而阻塞的根本原因。 3.本实验结果表明寒潮可以诱发高血压大鼠发生脑卒中,提示我们应从气象学角度预防脑卒中发生。

关键词：人工寒潮脑卒中 D-二聚体 P-选择素纤维蛋白肽A 易卒中型肾血管性高血压大鼠

易卒中型肾血管性高血压大鼠脑动脉超微结构的改变

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解剖学研究 1995年第2期17卷 119-119页

作者：魏洪邝国壁郭国庆中山医科大学解剖教研室!广州510089

脑动脉壁中膜平滑肌细胞的病理变化是高血压性脑血管病的发病基础.本文用透射电镜对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑动脉中膜平滑肌层进行定性、定量分析,实验用健康雄性SD大鼠70只、体重90一110g/只,随机分组:1.实验组(35只):用... 详细信息

脑动脉壁中膜平滑肌细胞的病理变化是高血压性脑血管病的发病基础.本文用透射电镜对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑动脉中膜平滑肌层进行定性、定量分析,实验用健康雄性SD大鼠70只、体重90一110g/只,随机分组:1.实验组(35只):用双肾双夹法复制RHRSP模型;2.对照组(35只):行假手术.分别于术后1周、4周、12周处死动物,取双侧大脑中动脉起始处,基底动脉分叉处进行电镜观察.1.定性结果:对照组血管内皮细胞完整,细胞间连接紧密,内弹力膜完整,中膜平滑肌细胞排列规则,无变性,坏死;实验组

关键词：易卒中型肾血管性高血压大鼠中膜弹力细胞间连接细胞连接平滑肌

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人工寒潮诱发肾血管性高血压大鼠脑卒中

实用预防医学 2007年第4期14卷 976-978页

作者：施晓耕林健雯黄如训广东省中医院神经内科广东广州510120 中山大学第一附属医院神经内科

目的探讨人工寒潮对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑卒中发生率的影响。方法将复制成功的RHR及正常SD大鼠分为寒潮和非寒潮两大组,放置于人工寒潮环境,测量寒潮前后血压,并从行为学和病理学角度观察脑卒中发病情况。结果人工寒潮后... 详细信息

目的探讨人工寒潮对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑卒中发生率的影响。方法将复制成功的RHR及正常SD大鼠分为寒潮和非寒潮两大组,放置于人工寒潮环境,测量寒潮前后血压,并从行为学和病理学角度观察脑卒中发病情况。结果人工寒潮后RHRSP组大鼠自发性脑卒中明显增多,与对照组比较有明显差异(P性好、易重复;人工寒潮诱发RHRSP发生脑卒中更好地模拟了人类高血压脑卒中的自然发病过程。

关键词：人工寒潮高血压易卒中型肾血管性高血压大鼠脑卒中

EphB2-Fc融合蛋白促进实验性大脑皮层梗死后内源性神经干细胞的活化

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中华医学杂志 2005年第34期85卷 2395-2399页

作者：何扬东曾进胜余剑何美霞崔春梅赵湛熊丽洪华盛文利方燕南黄如训中山大学第一附属医院神经脑血管专科广州510080

目的探讨脑室内注入EphB2-Fc融合蛋白对大脑皮层梗死后内源性神经干细胞活化的影响。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠,建立大脑中动脉闭塞模型(MCAO),并将其随机分成:(1)假手术组,(2)脑梗死组,(3)梗死+IgG-Fc组,(4)梗死+EphB2-Fc组... 详细信息

目的探讨脑室内注入EphB2-Fc融合蛋白对大脑皮层梗死后内源性神经干细胞活化的影响。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠,建立大脑中动脉闭塞模型(MCAO),并将其随机分成:(1)假手术组,(2)脑梗死组,(3)梗死+IgG-Fc组,(4)梗死+EphB2-Fc组,每组24只。MCAO术后第4天,EphB2-Fc组大鼠经侧脑室注入20μl浓度为200μg/m l的EphB2-Fc融合蛋白,IgG-Fc组大鼠注入等量等浓度的IgG-Fc。MCAO术后第1和第4周,将各组大鼠处死取脑,用免疫组化和原位杂交检测各组大鼠不同时点梗死侧EphB2及其mRNA、巢蛋白(nestin)和多聚唾液酸-神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)表达,W estern蛋白印迹检测各组大鼠不同时点梗死侧EphB2和nestin蛋白量的变化。结果MCAO术后1周,脑梗死组梗死侧大脑皮层和侧脑室下区EphB2及其mRNA的表达低于假手术组,梗死+EphB2-Fc组高于梗死+IgG-Fc组(均P0.05);脑梗死组梗死侧侧脑室下区nestin、PSA-NCAM的表达高于假手术组,梗死+EphB2-Fc组高于梗死+IgG-Fc组(均P性细胞沿胼胝体向梗死灶迁移。MCAO术后4周,各组间梗死侧EphB2及其mRNA表达水平差异无统计学意义(均P>0.05),各组脑梗死大鼠梗死侧nestin、PSA-NCAM表达水平下降,各组间nestin表达水平差异无统计学意义,但脑梗死组PSA-NCAM表达水平仍高于假手术组。结论阻断内源性EphB2的活化可促进实验性大脑皮层梗死后脑室下区神经干细胞的增殖和迁移。

关键词：脑梗死大鼠干细胞 EphB2受体内源性神经干细胞大脑皮层融合蛋白细胞活化易卒中型肾血管性高血压大鼠实验性

血脑屏障紧密连接损坏引起大鼠高血压性脑白质病变

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中国神经精神疾病杂志 2013年第2期39卷 82-87页

作者：杨娴蓝琳芳邢世会曾进胜范玉华中山大学附属第一医院神经科广州510000

目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renalvascular hypertensive rats,RHRSP)血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)紧密连接(tight junction,TJ)变化引起脑白质病变(white matter lesions,WML)的机制。方法雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(n=15)和RHRSP组(n=75),定期监测血压,在4周、8周、12周、20周、30周分别进行WML分级,透射电镜观察白质区域血脑屏障超微结构,免疫荧光检测脑组织白蛋白漏出,Loyez染色观察神经纤维改变。结果模型组术后4周、8周血压明显升高(P血压趋于平稳;WML逐渐加重,胼胝体病变最明显,分级依次为(0.4±0.2)、(0.8±0.2)、(1.4±0.2)、(2.2±0.2)、(2.6±0.2);RHRSP 4周及8周TJ无明显变化,12周时27个中有8个、20周时24个中9个、30周时20个中有11个破坏;RHRSP 12周前脑实质及血管周围未见血浆白蛋白漏出,20周可见血管周围白蛋白漏出,30周可见颗粒状白蛋白漏出到脑实质内,白质区域以胼胝体及尾核漏出最明显;RHRSP 8周时出现神经纤维紊乱,12周可见空泡形成,20周可见明显的脑白质疏松,30周加重。结论RHRSP模型是合适的研究高血压性WML模型;长期高血压可以破坏BBB的TJ,从而引起血浆白蛋白的漏出,造成神经毒性,导致WML的发生。

关键词：血脑屏障高血压性脑白质病变机制易卒中型肾血管性高血压大鼠

实验性大鼠大脑皮层梗死后继发丘脑损害与DNA氧化损伤

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中国神经精神疾病杂志 2007年第12期33卷 707-710页

作者：何美霞邢世会曾进胜杨波赵立群华海婴裴中梁志坚中山大学附属第一医院神经科郑州大学河南省医药科学研究院

目的观察大鼠大脑皮层梗死后丘脑腹后外侧核(ventroposterior nucleus of the thalamus,VPN)的继发性损害是否有DNA氧化损伤,并研究抗氧化剂依布硒啉(ebselen,EB)对这种远隔部位损伤是否具有改善作用。方法采用易卒中型肾血管性高血压大... 详细信息

目的观察大鼠大脑皮层梗死后丘脑腹后外侧核(ventroposterior nucleus of the thalamus,VPN)的继发性损害是否有DNA氧化损伤,并研究抗氧化剂依布硒啉(ebselen,EB)对这种远隔部位损伤是否具有改善作用。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP),建立大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后分为:①假手术组,②模型组,③溶剂组,④抗氧化剂***-1组,⑤抗氧化剂***-1组,每组5只大鼠。2周后行肢体运动神经功能评估并取VPN后行尼氏染色,免疫组化检测VPN的8-羟基-2-脱氧马苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-ohdG)表达。结果***-1组和***-1组神经功能评分优于假手术组(1.80±0.56,1.72±0.48vs2.28±0.33,P性细胞数目(0.1mm2)显著增加(146.8±12.1vs108.4±19.2,P性细胞数目显著下降(123.6±14.7,123.4±17.4vs146.8±12.1,P性大脑皮层梗死后2周,同侧VPN存在DNA氧化性损伤。抗氧化剂EB对VPN的DNA氧化损伤有抑制作用,并可改善神经功能。

关键词：脑梗死丘脑腹后外侧核 8-羟基-2-脱氧鸟苷易卒中型肾血管性高血压大鼠

大脑皮层梗死后大继发鼠丘脑、中脑、脊髓和臂丛损害

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中国神经精神疾病杂志 2008年第1期34卷 1-5页

作者：熊丽余剑曾进胜赵湛何扬东何美霞中山大学附属第一医院神经科广州510080

目的观察实验性大脑皮层梗死后大鼠同侧丘脑、中脑及对侧颈髓、臂丛神经是否发生继发性损害。方法32只易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP)行右侧大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebralarte... 详细信息

目的观察实验性大脑皮层梗死后大鼠同侧丘脑、中脑及对侧颈髓、臂丛神经是否发生继发性损害。方法32只易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP)行右侧大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebralartery cortex occlusion,MCAO)术,另外32只暴露而不凝闭大脑中动脉,作为假手术组。分别于术后1、2、3、4周各组各时间点取8只大鼠处死取脑和脊髓,免疫组化方法检测梗死灶同侧丘脑腹后核、中脑黑质及对侧脊髓颈膨大前角微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,MAP2)、胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)以及特殊染色检测对侧臂丛神经。结果与同期假手术组相比,MCAO术后各周梗死灶同侧丘脑腹后核、中脑黑质和对侧脊髓前角MAP2表达降低,GFAP表达增高(P性损害,这可能是梗死后期神经功能恢复困难的重要因素之一。

关键词：脑梗死大脑中动脉闭塞继发性损害易卒中型肾血管性高血压大鼠