检索结果-南通市图书馆

现代生物医学进展 2024年第16期24卷 3006-3012页

作者：刘星辰王璟刘博阳张娇刘王佳苗登顺南京医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系骨与干细胞研究中心江苏南京211100

目的:探究旁甲状旁腺素(Parathyroid hormone,PTH)缺失对肾脏纤维化及其相关机制的影响。方法:采用2月龄野生型(WT)小鼠和PTH基因缺失(PTH^(-/-))小鼠为模型,通过组织病理学染色、免疫组化、Western blot和q RT-PCR等方法,检测并比较两... 详细信息

目的:探究旁甲状旁腺素(Parathyroid hormone,PTH)缺失对肾脏纤维化及其相关机制的影响。方法:采用2月龄野生型(WT)小鼠和PTH基因缺失(PTH^(-/-))小鼠为模型,通过组织病理学染色、免疫组化、Western blot和q RT-PCR等方法,检测并比较两组小鼠肾脏组织中胶原蛋白沉积、细胞增殖、衰老和衰老相关分泌表型(Senescence-associated secretory phenotype,SASP)分子表达的差异。结果:与WT组相比,PTH^(-/-)小鼠肾脏组织中胶原蛋白沉积和I型胶原m RNA表达显著增加。PTH缺失还导致肾脏组织抗氧化酶SOD1表达下降,DNA双链断裂标志分子γ-H2A.X表达和活性氧水平升高。同时,PTH^(-/-)小鼠肾脏组织中细胞增殖标志物Ki67和PCNA表达下调,而细胞周期抑制蛋白p16、p53和衰老相关β-半乳糖苷酶活性升高。除此之外,SASP分子IL-6、MMP3和MMP13在PTH^(-/-)小鼠肾脏中出现明显高表达。结论:PTH缺失能够加速肾脏纤维化进程,其机制可能与诱导肾脏细胞氧化应激、DNA损伤增加,细胞增殖受阻、衰老加剧,以及SASP分子表达上调有关。该研究揭示了PTH在维持肾脏稳态中的重要作用。

关键词：旁甲状旁腺素肾纤维化细胞老化衰老相关分泌表型

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