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复旦学报（医学版） 2003年第2期30卷 95-98页

作者：王来栓于力君张旭东邵肖梅复旦大学附属儿科医院新生儿科上海200032

目的　探讨亚低温治疗对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)线粒体功能的保护作用及对细胞凋亡的影响。方法　模型动物随机分为常温缺氧缺血组 (肛温 37℃ )和亚低温缺氧缺血组 (肛温 33℃ ) ;对照组为假手术动物 ,于缺氧缺血后 0、2、6、2 ... 详细信息

目的　探讨亚低温治疗对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)线粒体功能的保护作用及对细胞凋亡的影响。方法　模型动物随机分为常温缺氧缺血组 (肛温 37℃ )和亚低温缺氧缺血组 (肛温 33℃ ) ;对照组为假手术动物 ,于缺氧缺血后 0、2、6、2 4、4 8、72h检测线粒体ATP合成量 ,观察线粒体的超微结构变化 ,并用原位缺口末端标记法 (TUNEL)结合HE染色和Nissl染色检测脑细胞死亡。结果　 37℃缺氧缺血组结扎侧大脑组织线粒体ATP合成量 2h开始下降 ,2 4h下降最明显达正常对照组 36 % (4 5 .0± 6 .1vs 12 2 .5± 6 .7,P 缺氧缺血组大鼠脑线粒体肿胀 ,嵴模糊 ,断裂明显 ,基质电子密度增高或出现部分透明区 ,少数线粒体空泡变性 ,而亚低温治疗后大部分线粒体结构保持完整 ;72h亚低温还可显著降低脑细胞凋亡发生率 (2 5 .3± 1.5vs 6 .4±1.7,P 0 .0 5 )。

关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤亚低温线粒体细胞凋亡

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡及卡配因抑制剂-3对其的影响

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中风与神经疾病杂志 2005年第5期22卷 448-448页

作者：鄢波陈莉娜陈大鹏四川大学华西医院神经内科四川成都610041 四川大学华西第二医院儿科四川成都610041

卡配因(Calpain)是一种Ca2+依赖性中性蛋白酶,广泛存在于包括脑组织在内的各种组织中,静息状态下Calpain主要以无活性的酶原形式存在,当胞内Ca2+浓度增高时被激活,并参与脑缺血等多种疾病的发生.近年来研究表明,脑缺血时神经细胞的凋亡... 详细信息

卡配因(Calpain)是一种Ca2+依赖性中性蛋白酶,广泛存在于包括脑组织在内的各种组织中,静息状态下Calpain主要以无活性的酶原形式存在,当胞内Ca2+浓度增高时被激活,并参与脑缺血等多种疾病的发生.近年来研究表明,脑缺血时神经细胞的凋亡也与Calpain有关,而Calpain抑制剂可显著减少凋亡的发生,减轻脑损伤.目前Calpain抑制剂对新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)神经元凋亡的影响尚未见报道.

关键词： Calpain抑制剂新生儿缺氧缺血性脑损伤损伤神经细胞凋亡卡配因新生大鼠 Ca^2+浓度 damage 中性蛋白酶 brain 神经元凋亡

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铁死亡在缺氧相关脑损伤中的研究进展

生理学报 2023年第2期75卷 255-268页

作者：常熙雯赵安鹏姚菀腾李文斌王荣中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院药剂科兰州730050 兰州大学药学院兰州730000

脑部缺氧经常带来不可逆的中枢神经系统损伤,严重危害着人类健康,对缺氧相关脑损伤机制的深入探索具有重要意义。铁死亡作为一种程序性细胞死亡,主要表现为铁依赖性脂质过氧化物过量积累导致的细胞死亡,与谷胱甘肽代谢、脂质过氧化和铁... 详细信息

脑部缺氧经常带来不可逆的中枢神经系统损伤,严重危害着人类健康,对缺氧相关脑损伤机制的深入探索具有重要意义。铁死亡作为一种程序性细胞死亡,主要表现为铁依赖性脂质过氧化物过量积累导致的细胞死亡,与谷胱甘肽代谢、脂质过氧化和铁代谢异常相关,参与多种疾病的发生和发展。研究发现铁死亡在缺氧相关脑损伤中发挥重要作用。本文总结了铁死亡的发生机制,并阐述了其在脑缺血再灌注损伤、新生儿缺氧缺血性脑损伤、阻塞性睡眠呼吸暂停所致脑损伤及高原低氧脑损伤中的研究进展。

关键词：铁死亡高原低氧缺血再灌注新生儿缺氧缺血性脑损伤阻塞性睡眠呼吸暂停间歇性低氧

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缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的研究进展

中国妇幼保健 2009年第8期24卷 1152-1155页

作者：谢凤姣张丽娟湖南省邵阳市第一人民医院妇产科 422000 中南大学湘雅二医院妇产科

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 是由于围产期各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停所导致的胎儿和新生儿的脑损伤,是围产期窒息的严重并发症.

关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡新生儿缺氧缺血性脑病围产期窒息严重并发症分子生物学血流减少发病机制

针刺对宫内窘迫HIBD大鼠海马区活性氧（ROS）水平的影响

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针刺对宫内窘迫HIBD大鼠海马区活性氧（ROS）水平的影响

作者：曾伟恒广州中医药大学

学位级别：硕士

目的：探讨针刺手法“靳三针”对宫内窘迫新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠脑组织海马区活性氧（ROS）水平的影响及其可能作用机制,为进一步研究针刺治疗HIBD提供物质基础。方法：实验先以自然分娩的幼鼠（正常组）... 详细信息

目的：探讨针刺手法“靳三针”对宫内窘迫新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠脑组织海马区活性氧（ROS）水平的影响及其可能作用机制,为进一步研究针刺治疗HIBD提供物质基础。方法：实验先以自然分娩的幼鼠（正常组）作为对照,确保宫内窘迫造模（模型组）的有效性。其后把模型组分为不干预和干预两类,不干预为不进行针刺,干预组则再细分为9组,在不同时期开始干预方案。此9组分别为造模后第14,17,20,24,27,30,34,37,40日进行针刺。干预方案为每天针刺1次,连续针刺7天。49天后处死所有大鼠,取脑组织海马区,检测脑组织中活性氧（ROS）水平。个别的组别会进行功能测试,测试包括斜坡测试、悬吊测试和旷野实验。成果：正常组和模型组的ROS水平有着明显差别（p＜0.01）,并且正常组的ROS水平比模型组为高。另一方面,干预组和不干预组有着显着差别（p＜0.01）,说明干预手段有着明显效果,能有效提升ROS水平,而且干预组的水平比不干预组更临近正常组的水平,说明干预手段可能可以把造模后的状态回复到正常的水平。纵向研究则说明干预手段在更早期进行则可使ROS的水平提升得更高。幼鼠的功能测试进一步支持ROS实验的结果。不干预组比正常组有很大幅度的功能下降。在进行干预后,大部份的功能指数和正常组的差别收窄并没有明显差异,有部份的测试结果显示干预的功能数值比正常组略高。这结果和部份ROS值比正常高有共通之处。结论：针刺对宫内窘迫的大鼠有明显的影响,基于活性氧的讯号传递机制、正常组与模型组和幼鼠功能测试,针刺的影响是正面的。

关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤靳三针活性氧

基于“5-HTR1A/cAMP/PKA”通路探讨腹部推拿对缺氧缺血性脑损伤幼鼠海马区损伤修复机制的研究

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基于“5-HTR1A/cAMP/PKA”通路探讨腹部推拿对缺氧缺血性脑损伤幼...

作者：王伟湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过对5-HTR1 A/cAMP/PKA通路及涉及的相关效应指标的研究,观察腹部推拿对缺氧缺血性脑损伤幼鼠海马区的康复作用,探讨腹部推拿促进缺氧缺血性脑损伤修复的潜在作用机制。方法:5只SPF 级孕鼠分娩出健康大鼠幼仔40只,将7日龄大鼠幼... 详细信息

目的:通过对5-HTR1 A/cAMP/PKA通路及涉及的相关效应指标的研究,观察腹部推拿对缺氧缺血性脑损伤幼鼠海马区的康复作用,探讨腹部推拿促进缺氧缺血性脑损伤修复的潜在作用机制。方法:5只SPF 级孕鼠分娩出健康大鼠幼仔40只,将7日龄大鼠幼仔按随机数字法分为两组,造模组(n=28)和假手术组(n=12),造模组28只幼鼠,采用Rice造模法建立缺氧缺血性脑损伤幼鼠模型,将造模成功24只的模型幼鼠按随机数字法进行二次随机,分为模型组(n=12)、腹部推拿组(n=12)。腹部推拿组在造模后24h后予小儿腹部推拿手法,连续干预28天;假手术组只分离不夹断左侧颈总动脉,不采取干预措施。各组幼鼠于干预第7天、14天、21天、28天进行悬吊试验、平衡木试验,各组幼鼠于造模后29天进行6天水迷宫试验;水迷宫试验结束后,取各组幼鼠海马组织,HE染色400倍观察幼鼠海马CA1区病理形态变化,透射电镜检测海马神经元结构变化情况,RT-PCR法测定海马区5-羟色胺1受体(5-HTR1A)基因相对表达量,免疫组化法测定海马5-羟色胺1受体(5-HTR1A)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、反应元件结合蛋白(CREB)、突触蛋白1(syn1)、突触素(syp)阳性细胞数水平,We stern-Blot法测定海马cAMP、PKA、CREB、syn 1、syp 蛋白表达量。结果:(1)行为学结果显示:与假手术相比,模型组干预第21天、28天悬吊试验评分显著降低(P<0.05),第14天、21天、28天平衡木试验评分显著增高(P<0.05),模型组水迷宫穿越平台次数显著减少(P<0.05),差异均有统计学意义;与模型组相比,腹部推拿组干预第21天、28天悬吊试验评分明显升高(P<0.05),第21天、28天平衡木试验评分显著降低(P<0.05),腹部推拿组水迷宫穿越平台次数显著增多(P<0.05),差异均有统计学意义。(2)HE染色结果显示:假手术组幼鼠海马CA1区细胞形态结构完整,排列整齐;模型组幼鼠海马CA1区细胞结构紊乱,神经元细胞出现水肿和坏死;腹部推拿组海马CA1区细胞排列层次清晰,水肿改善明显。(3)透射电镜结果显示:假手术组海马神经元细胞核及线粒体结构完整,形态正常;模型组海马神经元水肿、变性,核周空泡增多;腹部推拿组神经元细胞有轻微水肿,核形态较为规整,神经元结构改善明显。(4)RT-PCR结果显示:与假手术相比,模型组海马5-HTR1 A基因相对表达量显著降低(P<0.05),差异均有统计学意义;与模型组相比,腹部推拿组海马5-HTR1A基因相对表达量显著增高(P<0.05),差异均有统计学意义。(5)免疫组化结果显示:与假手术相比,模型组海马5-HTR1A、cAMP、PKA、CREB、syn1、syp阳性细胞数明显下降(P<0.05),差异均有统计学意义;与模型组相比,腹部推拿组海马5-HTR1A、cAMP、PKA、CREB、syn1、syp阳性细胞数明显增多(P<0.05),差异均有统计学意义。(6)蛋白印迹法结果显示:与假手术相比,模型组海马cAMP、PKA、CREB、syn1、syp蛋白表达量明显降低(P<0.05),差异均有统计学意义。与模型组相比,腹部推拿组海马cAMP、PKA、CREB、syn1、syp蛋白表达量明显升高(P<0.05),差异均有统计学意义。结论:1.腹部推拿可改善HIBD幼鼠平衡运动、学习记忆及功能。2.腹部推拿可促进海马区受损细胞形态、神经元结构恢复。3.腹部推拿促进 HIBD幼鼠突触重塑的作用可能与5-HTR1 A/cAMP/PKA通路表达有关。

关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤腹部推拿小儿推拿 5-HTR1A/cAMP/PKA信号通路突触素幼鼠

新生小鼠HIBD后脑内小胶质细胞吞噬能力的调控机制研究

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新生小鼠HIBD后脑内小胶质细胞吞噬能力的调控机制研究

作者：张如秋昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]小胶质细胞（MGs）是脑内重要的固有免疫细胞,以MGs异常活化为核心的神经炎症反应是新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）发生的关键机制。前期研究发现,HIBD后脑内MGs活化,伴随外周单核细胞来源的巨噬细胞（MDMs）浸润以及IL-1β水... 详细信息

[目的]小胶质细胞（MGs）是脑内重要的固有免疫细胞,以MGs异常活化为核心的神经炎症反应是新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）发生的关键机制。前期研究发现,HIBD后脑内MGs活化,伴随外周单核细胞来源的巨噬细胞（MDMs）浸润以及IL-1β水平升高。前期研究还证实脑内介导突触吞噬的是MGs而非MDMs。在此基础之上,本课题拟进一步研究HIBD后炎症介质IL-1β是否对MGs的吞噬能力有调控作用,并研究HIBD后经典炎症信号通路CD200-CD200受体（CD200R）的改变,以揭示HIBD后MGs激活的分子机制。[方法]1.取9-11日龄C57BL/6J小鼠、CX3CR1GFP/+CCR2RFP/+转基因小鼠,随机分为假手术组（Sham）及缺氧缺血（HI）模型组,经改良的Rice-Vannucci法构建HIBD模型。2.采用脑组织大体观察、TTC染色、HE染色、尼氏体染色、Fluoro-Jade B染色以及Tunel染色观察HIBD后脑组织病理形态学的变化。3.采用旷场实验检测HIBD后小鼠远期焦虑样行为的变化。4.流式细胞术、免疫荧光染色观察HIBD后脑内MGs与MDMs的活化及分布情况。5.免疫荧光染色观察HIBD后脑内MGs与MDMs上CD200R的表达变化。6.采用流式细胞术、免疫荧光染色检测原代MGs在糖氧剥夺前后（OGD）以及单纯给予外源性IL-1β刺激后MGs吞噬能力的变化。[结果]***后3d,经活体剪开小鼠头皮行脑组织大体观察,可将其区分为轻度损伤（HIM）组和重度损伤（HIS）组。HIS组小鼠脑损伤侧出现明显白色梗死灶,梗死区神经元大量变性坏死,出现大量凋亡细胞。随着时间的延长,HIS组小鼠脑损伤侧侧脑室体积明显增大,其周围神经组织萎缩,胶质细胞增生形成胶质瘢痕。与Sham组相比,HIM组小鼠脑损伤侧组织形态结构未见明显变化。2.旷场实验显示:HIBD后5 M、8 M,与Sham组相比,HIS组小鼠在中央区域的停留时间明显减少,出现明显的焦虑样行为。随着时间的进展,HIBD后8 M时HIM组也出现焦虑样行为。***后3 d脑内CD11b+细胞比例增加,但与Sham组相比,HIS组小鼠脑内MGs（CD11b+CD45low-med）细胞比例减少,MDMs（CD11b+CD45high）细胞比例增多。HIS组小鼠大脑皮层及海马区观察到活化的MGs聚集在梗死灶中心及边缘区,同时伴有外周血来源MDMs的浸润。HIM组的MGs处于静息状态,其细胞比例无明显变化,且无MDMs的浸润。4.体外细胞实验显示:OGD后体外培养的原代MGs的吞噬能力明显升高,单纯给予外源性IL-1β刺激后原代MGs的吞噬能力也明显升高。***后3d,与Sham组相比,HIS组小鼠大脑皮层及海马CA1、CA2、CA3梗死区域的CD200R表达出现增高,且与活化的MGs、MDMs共定位。HIM组的CD200R表达无明显变化。[结论]***后原代培养的MGs吞噬能力增强,IL-1β具有上调原代培养的MGs吞噬能力的作用。***后脑内活化的MGs、MDMs上CD200R表达增高,CD200R可能参与调控MGs的活化。

关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤小胶质细胞吞噬功能白细胞介素1β CD200R

新生小鼠HIBD后CRAMP在大脑神经元和胶质细胞中的分布规律的研究

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新生小鼠HIBD后CRAMP在大脑神经元和胶质细胞中的分布规律的研究

作者：贾靖靖昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]免疫调控紊乱是新生儿HIBD发生发展的关键机制,脑内多种细胞,如Ns、AGs、OLs和MGs可通过不同作用机制参与由HIBD引起的神经炎症反应,但机制不清。宿主防御肽Cathelicidins是最重要的天然宿主防御肽之一,CRAMP则为小鼠体内表达的... 详细信息

[目的]免疫调控紊乱是新生儿HIBD发生发展的关键机制,脑内多种细胞,如Ns、AGs、OLs和MGs可通过不同作用机制参与由HIBD引起的神经炎症反应,但机制不清。宿主防御肽Cathelicidins是最重要的天然宿主防御肽之一,CRAMP则为小鼠体内表达的唯一 Cathelicidins宿主防御肽家族成员,具有免疫调控和维持免疫稳态的功能。目前的研究表明,它通过与核酸结合参与人体多种疾病的炎症反应过程。但是,其在脑内OLs和Ns的表达及HIBD中可能的作用未见报道。据此,本文对出生9-11 d的C57BL/6J小鼠建立HIBD模型,探究CRAMP在发育脑内Ns、AGs、OLs和MGs中的分布规律,为后续Cathelicidins在HIBD后免疫调控紊乱中的作用机制研究提供新的实验依据。[方法]1.出生后9-11 dC57BL/6J小鼠,通过改良的Vannucci法建立新生儿HIBD模型,通过脑组织大体观和TTC染色判断模型后脑组织损伤程度,通过FJB染色观察新生小鼠HIBD后Ns的坏死情况。2.通过免疫荧光多重染色观察新生小鼠HIBD后,宿主防御肽家族成员CRAMP的阳性细胞数及平均荧光强度的改变及在Ns、AGs、OLs和MGs中的定位、分布及平均荧光强度的改变。[结果]1.在脑组织大体观结果:Sham组小鼠脑组织色泽均匀,呈半透明乳白色;HIBD后1 d,与Sham组相比,HI-M组小鼠损伤同侧脑组织大体观无明显改变,HI-S组损伤同侧小鼠脑组织出现明显白色梗死液化灶。2.在TTC染色结果:HIBD后3d,与Sham组相比,HI-M组小鼠损伤同侧脑组织TTC染色都呈均匀红色,无明显改变;HI-S组小鼠损伤同侧脑组织有明显白色液化灶出现。3.在FJB染色结果:HIBD后3 d,与Sham组小鼠相比,HI-M组和HI-S组小鼠的皮层梗死中心、皮层梗死周围、CA1、CA2、DG区域的坏死Ns数量明显增多,其中HI-S组的坏死Ns数量增加明显。***后CRAMP在发育脑内损伤同侧的免疫荧光结果:除HIBD后7d无明显改变,CRAMP的阳性细胞数量在其余各时间点、各部位均出现增加。且其平均荧光强度除HIBD后1d和3d的皮层梗死周围区及HIBD后1d的CA1区无明显改变,在其余各时间点、各部位出现增加。***在发育脑内Ns中的免疫荧光结果:除HIBD后7 d无明显改变,Ns数量在其余各时间点、各部位均出现减少,但CRAMP阳性的细胞数量未出现变化,说明与CRAMP共定位的Ns阳性细胞数量增多,且CRAMP荧光强度增强,并发生核转移现象。***在发育脑内AGs中的免疫荧光结果:在ML区域,HIBD后AGs数量出现增多,且除HIBD后7 d无明显改变外,与AGs共定位的CRAMP细胞数量增多,平均荧光强度也出现增强。***在发育脑内OLs中的免疫荧光结果:HIBD后3d,OPCs的数量在皮层梗死周围区域出现增多,且CRAMP在损伤的OPCs和成熟OLs上均不存在核转移现象。此外,OPCs和成熟的OLs均表达CRAMP,但未成熟的OLs并未全部表达CRAMP。HIBD后CC区域总的OPCs的数量未见明显改变,但在HIBD后1 d和3 d,与CRAMP共阳性的OPCs数量减少。此外,在HIBD后的各时间点的皮层梗死中心及周围区,OPCs数量和荧光强度未出现明显改变,但HIBD后1 d的皮层梗死周围区,与CRAMP共阳性的OPCs细胞的荧光强度显著增强。除HIBD后7d无明显改变,在其他时间点,CC的厚度均有轻度所上升,但HI-S组的CC条索状结构发生明显断裂;此外,HIBD后1d和3 d,与MBP、DAPI共染的CRAMP的平均荧光强度增强。***在发育脑内MGs中的免疫荧光结果:除HIBD后7 d的皮层梗死中心区无明显改变,在其余各时间点和各区域的MGs数量增多、与MGs共定位的CRAMP的细胞数量增加,平均荧光强度增强,并发生核转移现象。[结论]1.本研究新发现宿主防御肽Catheilincidins家族成员CRAMP能够表达于脑内Ns和OLs,并证实它还能表达于脑内MGs和AGs。***后CRAMP在幸存Ns的功能调控及AGs的活化中具有作用,并可能参与了新生小鼠HIBD后MGs介导的神经炎症调控。3.新生小鼠HIBD后,髓鞘出现损伤,CRAMP与HIBD后CC区域OPCs受损有关。

关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤 Cathelicidins CRAMP 神经元少突胶质细胞

新生大鼠HIBD模型中血清pNF-H及UCH-L1蛋白表达水平的变化

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新生大鼠HIBD模型中血清pNF-H及UCH-L1蛋白表达水平的变化

作者：李濛武汉大学

学位级别：硕士

目的:通过建立新生SD大鼠动物模型模拟新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）的发生发展过程,探讨新生大鼠HIBD模型血清神经丝蛋白H磷酸化亚型（phosphorylation subtype of neurofilament protein H,pNF-H）与泛素羧基末端水解酶-1（ubiquitin carboxyl terminal hydrolase L1,UCH-L1）蛋白表达水平的变化。方法:将252只日龄7d的健康SPF级SD大鼠（乳鼠）随机分为实验组与对照组,实验组为HIBD组（A组）,对照组包括假手术组（B组）和空白对照组（C组）,A、B、C三组每组84只;各组组内又分为7个亚组:6h组、12h组、24h组、48h组、72h组、5d组及7d组,每亚组12只。HIBD组（A组）参照参考文献方法制备乳鼠HIBD模型,即分离左侧颈总动脉后行缺血处理（左侧颈总动脉双重结扎并离断）+缺氧处理（120min）;假手术组（B组）分离左侧颈总动脉后不做缺血+缺氧处理;空白对照组（C组）不作处理。各组乳鼠于上述7个不同时间点取血（右侧颈外静脉采血）,采用ELISA法检测血清中pNF-H和UCH-L1蛋白表达水平的变化。结果:（1）HIBD组乳鼠各亚组内（不同时间点）比较血清pNF-H和UCH-L1蛋白表达水平差异均有统计学意义（P＜0.01）,而对照组（假手术组及空白对照组）乳鼠不同时间点血清pNF-H和UCH-L1蛋白表达水平差异均无明显统计学意义（P＞0.05）;（2）各时间点HIBD组乳鼠血清中pNF-H和UCH-L1蛋白浓度较对照组（假手术组和空白对照组）同一时间点显著升高（P＜0.01）,而各时间点对照组组间两两比较,乳鼠血清pNF-H和UCH-L1蛋白浓度差异无明显统计学意义（P＞0.05）;（3）结果显示,HIBD组乳鼠在缺氧缺血处理后6h血清pNF-H和UCH-L1蛋白浓度均明显升高,其中UCH-L1蛋白约48h到达峰值水平,pNF-H蛋白浓度于72h到达峰值,随后出现下降趋势,7d后HIBD组血清pNF-H及UCH-L1蛋白明显下降趋于正常水平。结论:血清中pNF-H和UCH-L1蛋白表达水平在HIBD早期显著升高,可能作为潜在生物标志物用于帮助新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）的早期诊断,将有助于识别需要亚低温治疗和需要其他新的神经保护性干预措施的新生儿,并且有助于评估其临床疗效,从而降低HIE致死率及伤残率。

关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤生物标志物神经丝蛋白H磷酸化亚型泛素羧基末端水解酶-1