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斯伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38信号通路的影响

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中华肾脏病杂志 2007年第2期23卷 91-94页

作者：李艳波韩君勇李为民哈尔滨医科大学第一临床医学院内分泌科 150001 哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科 150001 中山大学附属第五医院心内科

目的研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及斯伐他汀对其的影响。方法分别以高糖、糖基化终产物（AGE）及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞（RMC），Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF—β蛋... 详细信息

目的研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及斯伐他汀对其的影响。方法分别以高糖、糖基化终产物（AGE）及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞（RMC），Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF—β蛋白表达，p38MAPK特异性抑制剂SB203580及斯伐他汀预处理对其影响。结果高糖、AGE及过氧化氢均可单独激活p38MAPK，增加RMC的磷酸化（P）p38MAPK和TGF—β的蛋白表达；SB203580显著抑制TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）；斯伐他汀抑制p38MAPK的活化并减少TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）。结论p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一。斯伐他汀可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF—β的蛋白表达。

关键词：斯伐他汀糖尿病肾病转化生长因子β p38丝裂原活化蛋白激酶类

斯伐他汀对稳定期中重度慢性阻塞性肺病患者炎症因子及肺功能的影响

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实用医学杂志 2017年第21期33卷 3619-3622页

作者：李磊倪正义汤中文周密武汉市医疗救治中心外一科 430000

目的探讨斯伐他汀对稳定期中重度慢性阻塞性肺病患者炎症反应和肺功能的影响并及其机制。方法 60例稳定期中重度慢性阻塞性肺病患者被随机分为实验(斯伐他汀)组和安慰剂组,每组各30例,分别接受斯伐他汀(40 mg/d)或安慰剂治疗,持续12周... 详细信息

目的探讨斯伐他汀对稳定期中重度慢性阻塞性肺病患者炎症反应和肺功能的影响并及其机制。方法 60例稳定期中重度慢性阻塞性肺病患者被随机分为实验(斯伐他汀)组和安慰剂组,每组各30例,分别接受斯伐他汀(40 mg/d)或安慰剂治疗,持续12周。比较两组患者一般临床基线资料,治疗前后血浆中炎症因子的浓度、肺功能、6分钟步行试验和MRC呼吸困难评分。结果两组患者一般基础资料无显著差异,实验组血浆中IL-6、TNF-a及Hs-CRP浓度在治疗后显著低于自身治疗前水平及治疗后安慰剂组的水平(P斯伐他汀组经治疗后PaO_2高于治疗前(P=0.00);高于安慰剂组治疗后(P斯伐他汀能降低稳定期慢性阻塞性肺病患者血浆中的相关炎症因子浓度,并改善患者肺功能。

关键词：慢性阻塞性肺病斯伐他汀 IL-6 TNF-α Hs-CRP MRC评分

不同人群对香烟烟雾提取物炎症反应及其斯伐他汀调节效应研究

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中国实用内科杂志 2010年第8期30卷 711-714页

作者：张丽琴陈兴无涂雄文孙珍贵皖南医学院弋矶山医院呼吸内科安徽芜湖241001

目的探讨不同人群对烟雾炎症反应的差异。方法选择2008年1月至2009年4月在皖南医学院弋矶山医院呼吸内科就诊的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者33例,其中吸烟者17例,戒烟者16例。并财时选取"健康"吸烟者13例,不吸烟者9例。计数痰细胞,测量... 详细信息

目的探讨不同人群对烟雾炎症反应的差异。方法选择2008年1月至2009年4月在皖南医学院弋矶山医院呼吸内科就诊的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者33例,其中吸烟者17例,戒烟者16例。并财时选取"健康"吸烟者13例,不吸烟者9例。计数痰细胞,测量白介素(IL)-8、IL-6,以5%香烟烟雾提取物(CSE)刺激受试者全血或5%CSE刺激预先添加斯伐他汀全血6h,测定上清中IL-8、IL-6及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢活性(CAT)。结果相对于健康吸烟或不吸烟组,COPD组痰细胞总数及中性粒细胞百分比明显增高,症状评分明显增加(P斯伐他汀减弱5%CSE诱导的IL-8、IL-6释放。5%CSE上调全血MDA表达,COPD吸烟组更明显、健康吸烟组最弱(P斯伐他汀不同程度减弱或抑制CSE的上述效应。结论 COPD吸烟患者较健康吸烟者对香烟烟雾易感性更强,斯伐他汀可有效调节吸烟患者香烟烟雾诱发的血浆炎症反应及氧化/抗氧化状态。

关键词：吸烟香烟烟雾提取物炎症反应斯伐他汀

斯伐他汀促进肝脏产生一氧化氮、降低肝硬化患者的肝脏血管张力

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传染病网络动态 2004年第5期 13-14页

斯伐他汀联合布地奈德治疗老年中重度COPD稳定期患者效果及作用机制分析

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广州医科大学学报 2018年第6期46卷 57-60页

作者：吴志强刘汉坤吴焕芳东莞市道滘医院内科广东东莞523176 东莞市道滘医院外科广东东莞523176

目的:研究斯伐他汀联合布地奈德治疗老年中重度COPD稳定期患者的效果及作用机制。方法:选取2017年6月至2018年6月广东省东莞市道滘医院收治的80例COPD并呼吸衰竭患者作为研究对象,采用随机数字表法均分为两组,每组各40例,其中对照组给... 详细信息

目的:研究斯伐他汀联合布地奈德治疗老年中重度COPD稳定期患者的效果及作用机制。方法:选取2017年6月至2018年6月广东省东莞市道滘医院收治的80例COPD并呼吸衰竭患者作为研究对象,采用随机数字表法均分为两组,每组各40例,其中对照组给予布地奈德气雾剂吸入治疗,观察组则加用斯伐他汀口服,治疗3个月后,比较两组治疗前后肺功能、运动耐量、生活质量及炎症因子水平以及治疗期间COPD急性发作情况。结果:治疗后,两组FEV1、FEV1%及FEV1/FVC均明显升高,且观察组FEV1、FEV1%及FEV1/FVC高于对照组(P斯伐他汀联合布地奈德可有效改善患者肺功能、运动耐量和生活质量,减少COPD急性发作,其机制可能与提升抗炎效果,减轻局部或全身炎症反应有关。

关键词：中重度COPD 老年患者斯伐他汀布地奈德作用机制

斯伐他汀抑制血管紧张素-Ⅱ受体1的表达,预防大鼠低氧性肺动脉高压

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中国呼吸与危重监护杂志 2007年第3期6卷 213-216,242页

作者：夏秀琼程德云苏巧俐陈小菊杨莉四川大学华西医院呼吸内科四川成都610041

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂斯伐他汀对低氧性肺动脉高压的预防作用,及其与肺小动脉血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)表达的关系。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组和预防组,常压低氧(8 h×6 d×3 w)建立大鼠肺动... 详细信息

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂斯伐他汀对低氧性肺动脉高压的预防作用,及其与肺小动脉血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)表达的关系。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组和预防组,常压低氧(8 h×6 d×3 w)建立大鼠肺动脉高压模型,预防组于每日低氧前给予斯伐他汀10 mg/kg灌胃,正常组和低氧组则给予生理盐水。测定平均肺动脉压(mPAP),血清胆固醇浓度,右心室肥厚指数[RV/(LV+S)],肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%),以及大鼠肺小动脉管壁AT1R表达水平。结果与低氧组比较,预防组mPAP和RV/(LV+S)均明显降低[(22.6±3.86)mm Hg比(29.3±2.27)mm Hg,(25.13±0.75)%比(33.18±1.58)%,P均0.05)。结论斯伐他汀可抑制肺血管AT1R受体的表达,对低氧性肺动脉高压的形成具有明显的预防作用。

关键词：低氧血症肺动脉高压羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂血管紧张素Ⅱ 斯伐他汀

奥美沙坦联合瑞斯伐他汀对原发性高血压左室肥厚及血管内皮功能的影响

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山西医药杂志 2015年第5期44卷 567-570页

作者：陈敏徐菁何万珍周长胜湖北医药学院附属十堰市太和医院武当山分院心血管病科十堰442714 湖北医药学院附属东风公司医院药剂科湖北中医药大学附属十堰市中医院心脑血管病科

我国高血压病发病率日趋增高,治疗高血压的目的不仅在于降低血压本身,还应包括影响高血压患者的其他危险因素,以全面降低心血管疾病的发病率和病死率。原发性高血压左室肥厚是心脏性猝死、充血性心力衰竭、恶性心律失常最主要的独立危... 详细信息

我国高血压病发病率日趋增高,治疗高血压的目的不仅在于降低血压本身,还应包括影响高血压患者的其他危险因素,以全面降低心血管疾病的发病率和病死率。原发性高血压左室肥厚是心脏性猝死、充血性心力衰竭、恶性心律失常最主要的独立危险因素之一[1],是舒张功能障碍的重要原因,舒张功能障碍常常发生在收缩功能障碍之前[2],血管内皮的完整性是始动环节和关键因素。良好的降压药物不仅能有效控制血压,

关键词：原发性高血压左室肥厚奥美沙坦高血压病发病率舒张功能障碍收缩功能障碍恶性心律失常斯伐他汀降压药物充血性心力衰竭

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斯伐他汀和烟酸联用于血脂异常病人安全有效

基础医学与临床 2004年第2期24卷 223-223页

斯伐他汀对大鼠实验性肾间质纤维化的影响及其机制探讨

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中华肾脏病杂志 2001年第3期17卷 156-159页

作者：李娅陈楠王伟铭俞海瑾上海第二医科大学瑞金医院肾脏科 200025

目的研究羟甲基戊二酰辅酶Ａ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）还原酶抑制剂斯伐他汀（ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ）对大鼠肾间质成纤维细胞（ＲＦＢ）和５／６肾切除动物模型的影响及其可能机制。方法通过原代大鼠肾间质成纤维细胞培养和建立大鼠５／... 详细信息

目的研究羟甲基戊二酰辅酶Ａ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）还原酶抑制剂斯伐他汀（ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ）对大鼠肾间质成纤维细胞（ＲＦＢ）和５／６肾切除动物模型的影响及其可能机制。方法通过原代大鼠肾间质成纤维细胞培养和建立大鼠５／６肾切除慢性肾功能衰竭模型，应用甲基噻唑基四唑（ＭＴＴ）比色法、放射性免疫组织化学，半定量逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）等技术，观察ｓｉｍｖａｓｔａｈｎ对动物模型的防治作用及对ＲＦＢ的影响。结果ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ治疗组大鼠血脂、血肌酐、尿酸及体重明显下降，与模型对照组比较差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５＝，血尿素氮变化不明显。治疗１２周后，光镜观治疗组大鼠肾间质纤维化的程度降低。ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ可抑制ＲＦＢ的增殖活性（Ａ值），减少ＲＦＢ层粘连蛋白（ＬＮ）的合成，使ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达逐渐下降，呈一定的剂量依赖性，各浓度加药组与正常对照组比较差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。结论ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ可通过抑制细胞增殖，减少细胞外基质的合成以及阻断与细胞增殖有关的ｃ－ｆｏｓ依赖性有丝分裂途径等机制对实验性肾间质纤维化有一定的防治作用。

关键词：斯伐他汀成纤维细胞肾间质纤维化治疗实验研究