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非糖尿病性脑梗死与急性期高血糖的相关性及机制

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中国临床解剖学杂志 2015年第2期33卷 199-203页

作者：吴培华石见陈健谭盛柳州市工人医院神经内科广西柳州545005 南方医科大学珠江医院神经内科广州510280

目的探讨非糖尿病性脑梗死与急性期高血糖的相关性及机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常血糖组（NG）、高血糖1组和2组（HG1和HG2）,脑缺血（middle cerebral artery occlusion,MCAO）期间诱导急性期高血糖。MCAO后24h观察神经功能缺损... 详细信息

目的探讨非糖尿病性脑梗死与急性期高血糖的相关性及机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常血糖组（NG）、高血糖1组和2组（HG1和HG2）,脑缺血（middle cerebral artery occlusion,MCAO）期间诱导急性期高血糖。MCAO后24h观察神经功能缺损评分和脑梗死灶以了解非糖尿病性脑梗死与急性期高血糖相关性,并观察缺血同侧齿状回神经干细胞增殖能力。结果 NG组、HG1组和HG2组血糖分别达约4.0-5.0 mmol/L、10.0 mmol/L和20.0 mmol/L目标值。HG2组神经功能缺损评分及脑梗死灶均比NG组、HG1组大,差异具统计学意义（P〈0.05）;HG1组与NG组间差异均无统计学意义（P〉0.05）。神经干细胞增殖能力改变与神经功能缺损评分及脑梗死灶检测结果一致。结论轻度急性期高血糖（10.0 mmol/L）可能通过保护受损的神经干细胞而不加重梗死性脑损伤,重度急性期高血糖（20.0mmol/L）则可能通过恶化神经干细胞增殖能力加重梗死性脑损伤。

关键词：脑梗死急性期高血糖 TTC染色改良神经功能缺损评分神经干细胞

创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠脑组织神经炎性反应的研究

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创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠脑组织神经炎性反应的研究

作者：李田飞蚌埠医学院

学位级别：硕士

【目的】探究创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠脑组织TNF-α、IL-8蛋白的表达改变及其意义。【材料和方法】选取雄性健康SD大鼠84只,按随机数字表法分为3组:假手术组(n=8)、创伤性颅脑损伤组(n=38)、创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组(n=38)... 详细信息

【目的】探究创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠脑组织TNF-α、IL-8蛋白的表达改变及其意义。【材料和方法】选取雄性健康SD大鼠84只,按随机数字表法分为3组:假手术组(n=8)、创伤性颅脑损伤组(n=38)、创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组(n=38)。观察大鼠建模后一般情况、脑组织及肺组织形态学改变;HE染色,观察大鼠脑组织及肺组织病理改变;ELISA法检测大鼠脑组织TNF-α、IL-8蛋白的含量。【结果】1.创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠脑组织及肺组织镜下改变:光镜下可见该复合损伤大鼠脑组织神经元细胞肿皱缩、变性,细胞周围间隙疏松,神经元细胞排列紊乱,双侧顶叶皮质内可见点状出血;肺组织病灶区肺泡内大量红细胞渗出,肺泡壁断裂,肺间质血管扩张,红细胞外渗,肺间质可见炎性细胞浸润。2.创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠脑组织TNF-α蛋白的表达显著增高。与假手术组相比,创伤性颅脑损伤组、创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组大鼠造模后TNF-α蛋白的表达均呈单峰增长,峰值出现于伤后12h,组间差异具有统计学意义(P神经炎性反应在该复合模型大鼠的病理生理改变中发挥作用。【目的】探究TLR4/NF-k B信号通路所介导的神经炎性反应在创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠神经功能损伤中的作用。【材料和方法】选取雄性健康SD大鼠90只,按随机数字表法分为3组:假手术组(n=14)、创伤性颅脑损伤组(n=38)及创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组(n=38)。于建模后3h、6h、12h、24h、72h、168h各时间点,参照改良神经功能缺损评分对实验大鼠进行评分;免疫组织化学染色,检测TLR4、NF-k B(p65)在实验大鼠脑组织的表达;RT-PCR检测大鼠脑组织海马区TLR4、NF-k B(p65)m RNA的水平。【结果】1.创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠改良神经功能缺损评分明显增高。与假手术组相比,创伤性颅脑损伤组大鼠造模后3h即出现神经功能缺损评分明显增加(P评分逐渐下降,同组不同时间点的神经功能缺损评分存在显著差异(P神经功能缺损评分也显著增高(P神经炎性反应,在创伤性颅脑损伤大鼠的神经功能缺损中起重要作用。

关键词：创伤性颅脑损伤海水淹溺海水淹溺性肺损伤 SD大鼠神经炎性反应 TNF-α IL-8 改良神经功能缺损评分 TLR4 NF-k B

高频重复经颅磁刺激促进脑缺血大鼠神经功能恢复的作用与机制

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热带医学杂志 2023年第5期23卷 600-606,584页

作者：成世梅陈锦铄黄牡丹雷婷婷王创佳郑海清中山大学附属第三医院岭南医院康复医学科广东广州510630

目的探讨高频重复经颅磁刺激(HF-rTMS)促进脑梗死大鼠脑神经功能恢复的作用及机制。方法选择230~250 g的雄性大鼠构建短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)模型。根据改良神经功能缺损评分(mNSS)选择7~12分的大鼠进行研究,采用随机数字表法分为... 详细信息

目的探讨高频重复经颅磁刺激(HF-rTMS)促进脑梗死大鼠脑神经功能恢复的作用及机制。方法选择230~250 g的雄性大鼠构建短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)模型。根据改良神经功能缺损评分(mNSS)选择7~12分的大鼠进行研究,采用随机数字表法分为经颅磁刺激组(rTMS组)、对照组(tMCAO组)和假手术组(Sham组)。rTMS组大鼠于术后第1天开始接受为期28 d的10 Hz rTMS的治疗,tMCAO组和Sham组分别予以假刺激治疗。各组大鼠于术后第1、3、7、14、21、28天分别进行mNSS评分、圆柱桶试验和胶布移除试验的行为学功能评估,采用TTC染色检测术后各组大鼠的脑梗死体积,采用ELISA方法检测各组大鼠脑脊液中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-4和IL-10水平,并对rTMS组和tMCAO组的脑梗死大鼠的梗死灶周围皮质组织进行RNA测序分析。结果与tMCAO组相比,rTMS组在术后第14、21和28天的mNSS评分和胶布移除时间显著减少,在术后第7、14、21和28 d的前肢不对称使用评分显著减少,差异均有统计学意义(P均0.05)。进一步RNA测序分析发现rTMS组和tMCAO组之间共有79个显著差异表达基因(DEGs)。KEGG分析显示DEGs主要富集在炎症相关通路:AGE-RAGE信号通路、Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路。基因集富集分析(GSEA)显示这3条通路在rTMS组中均受抑制。结论HF-rTMS能通过减轻脑梗死大鼠的神经炎症反应而促进神经功能的恢复,其机制可能与AGE-RAGE信号通路、Toll样受体信号通路和NOD样受体信号通路相关。

关键词：高频重复经颅磁刺激短暂性大脑中动脉闭塞改良神经功能缺损评分 RNA测序

手十二井穴刺络放血对急性创伤性脑损伤小鼠神经功能及坏死性凋亡相关蛋白表达的影响研究

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陕西中医 2020年第11期41卷 1529-1533页

作者：李博李宛蓉天津中医药大学天津300193 同济大学上海200092

目的:本研究观察手十二井穴刺络放血对急性创伤性脑损伤(TBI)改善神经功能、减轻脑水肿有效的平台基础上,从抑制坏死性凋亡通路的角度出发,探索手十二井穴刺络放血在改善TBI中的活血化瘀作用及其机制。方法:采用电子控制性脑皮质撞击仪(... 详细信息

目的:本研究观察手十二井穴刺络放血对急性创伤性脑损伤(TBI)改善神经功能、减轻脑水肿有效的平台基础上,从抑制坏死性凋亡通路的角度出发,探索手十二井穴刺络放血在改善TBI中的活血化瘀作用及其机制。方法:采用电子控制性脑皮质撞击仪(eCCI),建立小鼠TBI模型,分别于造模后12、24、48、72 h观察手十二井穴刺络放血对TBI小鼠神经功能的影响,于造模后24 h通过HE染色观察手十二井穴刺络放血对TBI小鼠病理损伤的影响,于造模后12、24、48、72 h通过Western blot检测,观察手十二井穴刺络放血对TBI小鼠坏死性凋亡相关蛋白的影响。结果:各组小鼠创伤前mNSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;与假手术组相比,模型组的mNSS评分在创伤后12、24、48、72 h均显著升高(P评分在创伤后12、24、48、72 h均显著低于模型组(P神经保护作用,改善神经功能缺损等相关症状。

关键词：手十二井穴刺络放血急性创伤性脑损伤坏死性凋亡炎症小鼠改良神经功能缺损评分

脑血疏口服液对脑出血大鼠神经功能及CD36表达的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2021年第7期19卷 1113-1117页

作者：黄幸常静玲刘长英刘若凡高永红李晶娅张根明北京中医药大学东直门医院北京100700

目的观察脑血疏口服液对脑出血大鼠神经功能及脑组织CD36表达的影响。方法采用Ⅶ型胶原酶以大鼠尾状核为目的注射点制备大鼠脑出血模型。采用随机数字表法将无特定病原体动物(SPF)大鼠分为假手术组、模型组、脑血疏组,每组6只。脑血疏... 详细信息

目的观察脑血疏口服液对脑出血大鼠神经功能及脑组织CD36表达的影响。方法采用Ⅶ型胶原酶以大鼠尾状核为目的注射点制备大鼠脑出血模型。采用随机数字表法将无特定病原体动物(SPF)大鼠分为假手术组、模型组、脑血疏组,每组6只。脑血疏组按照3.6 mL/kg灌胃给药,假手术组及模型组分别给予等量生理盐水。造模后连续3 d模型组和脑血疏组采用改良的神经功能缺损评分标准(mNSS)进行神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠血肿周围组织病理形态学改变,免疫组化观察CD36阳性细胞数。蛋白质印迹法(Westem Blot)检测各组血肿周围组织CD36的表达变化。结果模型组与脑血疏组大鼠均出现不同程度的神经功能缺失症状,脑血疏组神经功能恢复较模型组快;与模型组比较,脑血疏组HE染色坏死面积减少,周围组织疏松减轻,神经细胞核结构较清晰。Westem Blot检测脑血疏组CD36表达量高于模型,免疫组化检测脑血疏组血肿周围CD36阳性细胞数高于模型组。结论脑血疏口服液可以通过增加大鼠脑出血后CD36表达,改善其神经功能缺失及促进血肿吸收,减轻脑出血后继发脑损害。

关键词：脑出血脑血疏口服液神经功能 CD36 改良神经功能缺损评分