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Rictor/mTORC2在CD8^(+)T细胞抗肿瘤免疫应答中的作用

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免疫学杂志 2022年第4期38卷 287-294页

作者：王丽莎许力天文书琼林华雨吴庆冉玲秦晨曦李芝蓉胡丽叶丽林陆军军医大学全军免疫研究所重庆400038 昆明市第五人民医院胃肠外科 650211 中山大学附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室广州510055

目的探讨Rictor/mTOR复合物2(mTORC2)在小鼠CD8^(+)T细胞抗肿瘤生长和转移免疫应答中的作用。方法用Rictor^(fl/fl)CD4-Cre小鼠(Rictor^(-/-))和C57BL/6J小鼠(WT)构建MC-38皮下肿瘤模型和B16-F10肺转移模型,观察小鼠肿瘤生长情况;清除CD4^(+)T细胞后,观察Rictor敲除(Rictor^(fl/fl)ERT2-Cre小鼠他莫昔芬诱导)对小鼠抑制MC-38肿瘤生长的影响,流式细胞术检测小鼠肿瘤组织中浸润的淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TILs)应答情况、肿瘤反应性CD8^(+)TILs分泌细胞因子(IFNγ、CD107、GzmB、IL-2)、增殖(Ki-67)、凋亡(Bcl-2、AnnexinⅤ)的变化以及WT小鼠在MC-38肿瘤进展过程中mTORC2信号(Akt和FoxO1/3a)的活化情况。结果Rictor^(-/-)小鼠MC-38实体瘤和B16-F10肺转移的肿瘤负荷比WT小鼠下降,CD4^(+)T细胞清除后Rictor敲除小鼠MC-38肿瘤体积仍然减小,肿瘤反应性CD8^(+)TILs比例升高;肺转移模型中Rictor^(-/-)小鼠效应CD8^(+)TILs也较WT小鼠增多,而效应CD4^(+)T细胞无显著差异;Rictor敲除后肿瘤反应性CD8^(+)TILs表达细胞因子(IFN-γ、GzmB、IL-2)水平升高,增殖和凋亡水平无显著改变;在WT小鼠中,MC-38肿瘤组织中CD8^(+)TILs持续上调表达Akt和FoxO1/3a。结论CD8^(+)T细胞中Rictor/mTORC2的抑制促进肿瘤反应性CD8^(+)TILs的分化,增强其效应功能,提高的小鼠抗肿瘤生长能力。

关键词： Rictor/mTORC2 CD8^(+)T细胞抗肿瘤免疫应答

双歧杆菌三联活菌辅助XELOX方案对结直肠癌术后抗肿瘤免疫应答和肿瘤标志物的影响

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中国临床研究 2019年第4期32卷 516-519页

作者：迪米拉·阿里根帕尔哈提·阿布都热衣木张丽博新疆医科大学第六附属医院普外科新疆乌鲁木齐830002 新疆医科大学第六附属医院创伤骨科新疆乌鲁木齐830002

目的观察双歧杆菌三联活菌胶囊辅助草酸铂联合卡培他滨(XELOX)化疗方案对结直肠癌术后抗肿瘤免疫应答、血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)、糖类抗原724(CA724)水平及毒性不良反应的影响。方法回顾性选取2017年1月至12月收治的112... 详细信息

目的观察双歧杆菌三联活菌胶囊辅助草酸铂联合卡培他滨(XELOX)化疗方案对结直肠癌术后抗肿瘤免疫应答、血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)、糖类抗原724(CA724)水平及毒性不良反应的影响。方法回顾性选取2017年1月至12月收治的112例结直肠癌患者作为观察对象,所有患者均接受手术治疗。以术后给予XELOX化疗方案治疗(21 d为1个化疗周期,共2个周期)的56例为对照组,以在相同化疗方案治疗基础上给予双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗的56例为观察组。检测并比较反映患者抗肿瘤免疫应答情况的两组细胞免疫功能指标、血清CEA、CA199、CA724水平及毒性不良反应发生情况。结果 2个化疗周期结束后,观察组CD4^+、CD4^+/CD8^+水平高于对照组,CD8^+水平低于对照组(P均0.05)。结论对于接受XELOX方案治疗的结直肠癌术后患者,双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗有助于增强抗肿瘤免疫应答,降低血清CEA、CA199、CA724水平,并减少毒性不良反应的发生。

关键词：结直肠癌双歧杆菌三联活菌草酸铂联合卡培他滨抗肿瘤免疫应答细胞免疫功能癌胚抗原糖类抗原199 糖类抗原724 毒性不良反应

p53基因修饰树突细胞诱导特异性抗肿瘤免疫应答的意义

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山东医药 2011年第31期51卷 30-31页

作者：曾祥麒肖文光陈晓露乐山职业技术学院四川乐山614000 四川省肿瘤医院

目的探讨p53基因修饰树突细胞(DC)诱导特异性抗肿瘤免疫应答的意义。方法对肺腺癌Calu-6行培养(复苏与传代)、质粒pC53-SN3与pCMV-neo扩增、自体DC建立、DC细胞转染、LDH释放试验,流式细胞仪检测细胞表面标记及p53蛋白表达,并计算DC纯... 详细信息

目的探讨p53基因修饰树突细胞(DC)诱导特异性抗肿瘤免疫应答的意义。方法对肺腺癌Calu-6行培养(复苏与传代)、质粒pC53-SN3与pCMV-neo扩增、自体DC建立、DC细胞转染、LDH释放试验,流式细胞仪检测细胞表面标记及p53蛋白表达,并计算DC纯度、得率及形态。结果 pC53-SN3杀伤效率均显著高于T-IL-2与pCMV-neo(P免疫应答可提高抗肿瘤效应。

关键词： p53基因树突细胞抗肿瘤免疫应答

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聚氟携氧载药系统增强抗肿瘤免疫应答的研究

聚氟携氧载药系统增强抗肿瘤免疫应答的研究

作者：巩翔中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所)

学位级别：硕士

免疫治疗为恶性肿瘤的临床治疗提供一种新的有效策略,但其临床疗效与肿瘤组织的微环境密切相关。肿瘤组织呈广泛的乏氧状态,能够通过多种机制引起免疫抑制,诱导肿瘤细胞引发免疫耐受,影响抗肿瘤免疫应答。临床上,光动力疗法和放射动力... 详细信息

免疫治疗为恶性肿瘤的临床治疗提供一种新的有效策略,但其临床疗效与肿瘤组织的微环境密切相关。肿瘤组织呈广泛的乏氧状态,能够通过多种机制引起免疫抑制,诱导肿瘤细胞引发免疫耐受,影响抗肿瘤免疫应答。临床上,光动力疗法和放射动力治疗手段能够将肿瘤部位的氧气转变为活性氧,诱发肿瘤细胞免疫原性死亡(ICD),从而激活抗肿瘤免疫应答。但是肿瘤组织的乏氧微环境严重制约其产生活性氧的能力,肿瘤组织错综复杂的基质屏障直接限制光动力剂的瘤内渗透,严重影响诱发ICD的活性。鉴于肿瘤组织的乏氧微环境及其导致的免疫抑制微环境,如何增强肿瘤免疫应答已成为肿瘤免疫治疗的关键难题。基于此,本研究设计构建了两种两亲性聚氟载体材料,分别包载光动力剂Di D和免疫调节剂吉西他滨脂溶性前药或常山酮,构建具有携氧功能的聚氟载药系统和细胞膜包被聚氟载药系统,在改善肿瘤乏氧的同时提高光动力治疗或放射治疗诱发ICD的活性,增强抗肿瘤免疫应答,改善肿瘤治疗效果。首先,使用两亲性聚氟载体材料SMA-F和两亲性聚合物聚己内酯-聚乙二醇(PCL-PEG),包载光动力剂Di D和具有免疫调节功能的吉西他滨脂溶性前药GTO,构建聚氟携氧载药系统(PFDG)。体外表征结果表明,在PBS(p H=7.4)缓冲液或者胎牛血清等体内模拟介质中具有良好的稳定性,与对照制剂PDG相比具有良好的体外携氧能力,停止供氧15 min后PFDG处方中氧含量是PDG的2.17倍,在光照条件下可快速释放药物吉西他滨;在4T1肿瘤细胞中,PFDG介导的治疗手段可诱发明显的细胞死亡、细胞凋亡和ICD,促进DC细胞熟化;体内结果表明,与PBS组相比,PFDG介导的光动力治疗能显著引起淋巴结DC细胞熟化,并使肿瘤部位MDSC减少61.1%,同时增加免疫杀伤细胞的浸润,NK细胞比例增加至PBS组的2.8倍,CD8T细胞增加至PBS组的5.9倍,并且与对照PDG介导的光动力治疗相比NK细胞比例提高至其1.2倍,CD8T细胞提高至其2.2倍。在PAN02荷瘤小鼠模型中的结果证明,PFDG介导的光动力治疗的肿瘤抑制率为93.4%,显著高于对照PDG。由于肿瘤组织致密的基质屏障,进一步选用两亲性聚氟载体材料CF和PCL-PEG包载Di D和常山酮,用癌细胞膜包覆构建仿生聚氟携氧载药系统(M-FDH),用于提高瘤内渗透与放射动力治疗的研究。研究发现:M-FDH具有明显的核壳结构,平均粒径约50 nm,zeta电位为-6.8±0.9 m V,在PBS(p H=7.4)和胎牛血清中具有良好的稳定性,并能显著增加氧含量和在X-Ray辐照下产生活性氧的能力。细胞摄取结果表明,与未包膜制剂FDH相比,M-FDH在4T1细胞和原代CAF细胞中的摄取分别提高1.28和1.29倍。X-Ray辐照下,M-FDH在4T1细胞中具有明显的毒性,能产生大量的活性氧自由基,引发肿瘤细胞ICD行为,并能进一步诱导体外DC细胞熟化。4T1荷瘤模型结果表明,与对照FDH相比,M-FDH能够在肿瘤部位高效富集,并可扩散整个瘤体组织,促进中血管的外渗,并可提高对肿瘤组织中4T1-GFP细胞,CAF和TAM等细胞的可到达性;M-FDH可显著提高肿瘤部位的氧含量,降低乏氧诱导因子HIF-1α的表达,X-Ray辐照后,能够产生大量的活性氧;在结合辐照作用下,M-FDH能够显著降低肿瘤组织中CAF和TAM的细胞比例,清除肿瘤组织中细胞外基质Collagen I、Fibronectin和透明质酸HA的表达,并可促进肿瘤部位CRT外翻、HMGB1表达以及淋巴结DC细胞熟化;与PBS组相比,M-FDH介导的放射治疗使得瘤内MDSC降低60.54%,Treg降低49.1%,M2型巨噬细胞降低54.05%,CD8T细胞比例增加2.84倍,其中IFN-γCD8T细胞增加4.41倍,颗粒酶B阳性CD8T细胞比例增加3.0倍,从而显著降低了肿瘤部位免疫抑制性细胞比例、增加了免疫杀伤性细胞的比例,激活了抗肿瘤免疫应答。进而,在4T1乳腺癌肿瘤模型中,M-FDH联合X-ray辐射肿瘤生长抑制率为83.7%,显著高于对照FDH组的62.1%;同时在PANC02胰腺癌皮下肿瘤模型中,M-FDH联合X-ray辐射可显著延迟肿瘤生长,与anti-PD-L1联合应用后可进一步抑制肿瘤生长,并显著延长荷瘤小鼠的生存期。本文针对肿瘤组织的乏氧及免疫抑制微环境,构建了两种聚氟携氧载药系统,分别结合光动力治疗和放射治疗增强肿瘤ICD,清除免疫抑制细胞、促进CD8T细胞和NK细胞浸润,增强抗肿瘤免疫应答,显著改善了胰腺癌等治疗效果,为利用新型携氧载药系统增强抗肿瘤免疫应答的研究提供了创新性探索,并为改善肿瘤免疫治疗提供一种新策略。

关键词：乏氧深部渗透聚氟载药系统抗肿瘤免疫应答

低频超声通过诱导髓源抑制细胞凋亡促进抗肿瘤免疫应答的研究

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低频超声通过诱导髓源抑制细胞凋亡促进抗肿瘤免疫应答的研究

作者：张梦怡郑州大学

学位级别：硕士

背景及目的:肿瘤对全世界公共卫生构成了重大威胁,自1990年以来,大多数国家的肿瘤发病率有所上升。肿瘤是导致死亡的主要原因之一,它严重影响了发达国家和发展中国家人们的身体健康。手术、化疗和放疗等传统的肿瘤治疗方法仍然是大多数... 详细信息

背景及目的:肿瘤对全世界公共卫生构成了重大威胁,自1990年以来,大多数国家的肿瘤发病率有所上升。肿瘤是导致死亡的主要原因之一,它严重影响了发达国家和发展中国家人们的身体健康。手术、化疗和放疗等传统的肿瘤治疗方法仍然是大多数人选择的肿瘤的主要治疗方法。然而这些常规治疗方法存在着全身毒性、低选择性、耐药性等缺点,因此,迫切需要具有选择性高、微创并且副作用小的肿瘤治疗的新方法。近些年来,随着超声技术的不断创新和发展,低频超声作为一种安全性高、副作用小的方法在肿瘤治疗方面的应用逐渐受到重视。研究证实在低频超声辐照下,其产生的空化效应对肿瘤细胞造成损伤、促进肿瘤细胞凋亡,并且可以损伤肿瘤血管,使肿瘤区域的血流灌注明显减少。同时有研究证明低频超声还可通过逆转肿瘤介导的T细胞耐受来增强抗肿瘤免疫应答。近年来,髓源抑制细胞(MDSCs)一直是众多抗肿瘤免疫机制研究的焦点。MDSCs是处于不同分化阶段的骨髓细胞的一群异质细胞群,在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用。MDSCs通过抑制CD8T细胞和NK细胞等淋巴细胞的增殖和功能来抑制抗肿瘤免疫反应,它是肿瘤逃避免疫监测和肿瘤进展的重要因素。研究证明化疗药物如吉西他滨(GEM)等以及多克隆抗体如抗Gr-1抗体等也可通过选择性清除MDSCs来增强抗肿瘤免疫应答从而达到抑制肿瘤生长的目的。但是,这些化疗药物不能靶向作用于肿瘤细胞或MDSCs,并同时损伤肿瘤周围的正常组织及细胞,甚至可能导致骨髓抑制等严重毒副作用。而目前关于低频超声是否能够通过抑制MDSCs的增殖和功能来介导抗肿瘤免疫应答仍未见报道。本研究拟首先建立小鼠乳腺癌移植瘤模型,分别通过低频超声、抗Gr-1抗体及吉西他滨来对荷瘤小鼠进行处理,评价其肿瘤的生长情况、肿瘤新生血管生成的情况以及免疫细胞如CD8T细胞和NK细胞的增殖情况,同时检测荷瘤小鼠肿瘤部位的MDSCs的数量,并且检测低频超声是否能够在体外和体内同时诱导MDSCs凋亡,来探讨MDSCs在低频超声治疗肿瘤中的作用及其相关机制。方法:培养Balb/c小鼠来源的小鼠乳腺癌4T1细胞,并接种于小鼠左侧第二对乳腺周围区,建立小鼠乳腺癌移植瘤模型。然后将成瘤小鼠随机分为四组:空白对照组(Control)、抗Gr-1抗体组(anti-Gr-1)、吉西他滨组(GEM)、低频超声组(LFU),分别经处理后,测量小鼠的体重和肿瘤的大小及质量;免疫荧光及蛋白印迹实验测定VEGFA、Flk-1、CD34和MMP-9的表达水平,观察低频超声对肿瘤新生血管的影响;免疫荧光实验检测CD8和NKp46的表达水平,观察低频超声对荷瘤小鼠体内的CD8T细胞和NK细胞数量的影响;免疫荧光和流式细胞术试验分析Gr-1CD11b细胞的含量及MDSCs在体内的凋亡情况。并分离提纯MDSCs,随机分为四组:空白对照组(Control)、抗Gr-1抗体组(anti-Gr-1)、吉西他滨组(GEM)、低频超声组(LFU),分别经处理后流式细胞仪检测观察低频超声对MDSCs凋亡率的影响,从而明确低频超声介导抗肿瘤免疫应答的部分机制。结果:1.经处理后,与空白对照组相比,抗Gr-1抗体组、吉西他滨组和低频超声组小鼠的肿瘤体积和质量均减小,差异具有统计学意义(P肿瘤体积和质量与抗Gr-1抗体组相比显著减小,而与吉西他滨组相比,肿瘤的体积和质量变化没有统计学意义(P>0.05)。经低频超声辐照、抗Gr-1抗体以及吉西他滨处理后,各组小鼠的体重有减轻趋势,各组之间的差异没有统计学意义(P>0.05),但吉西他滨组小鼠体重与其他各组相比,减轻尤为显著。2.与空白对照组相比,抗Gr-1抗体组、吉西他滨组和低频超声组的VEGFA、其受体Flk-1、CD34及MMP-9的表达量显著减少,差异具有统计学意义(P0.05)。3.与空白对照组相比,抗Gr-1抗体组、吉西他滨组、低频超声组的CD8和NKp46表达显著增强(P肿瘤组织和骨髓细胞中Gr-1CD11b细胞的含量差异具有统计学意义(P0.05)。5.分离提纯MDSCs,经处理后,与对照组相比,抗Gr-1抗体组、吉西他滨组和低频超声组中MDSCs的凋亡百分比显著增加,差异具有统计学意义(P<0.001)。低频超声组与抗Gr-

关键词：低频超声髓源抑制细胞抗肿瘤免疫应答凋亡

肺癌根治术前不同化疗方案对癌细胞生长及机体抗肿瘤免疫应答的影响

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海南医学院学报 2018年第14期24卷 1335-1338页

作者：梁卫东吴鹏廖世均李书平马瑞东尚观胜成都医学院第一附属医院胸心外科四川成都610500

目的:探讨肺癌根治术前不同化疗方案对癌细胞生长及机体抗肿瘤免疫应答的影响。方法:选择2013年2月~2017年8月间在本院接受手术治疗的原发性肺癌患者180例,根据术前所用新辅助化疗方案不同将入组患者分为接受顺铂+紫杉醇化疗的顺铂组93... 详细信息

目的:探讨肺癌根治术前不同化疗方案对癌细胞生长及机体抗肿瘤免疫应答的影响。方法:选择2013年2月~2017年8月间在本院接受手术治疗的原发性肺癌患者180例,根据术前所用新辅助化疗方案不同将入组患者分为接受顺铂+紫杉醇化疗的顺铂组93例,及接受洛铂+紫杉醇化疗的洛铂组87例,对比两组患者肿瘤组织中增殖基因、凋亡基因的表达量,血清中Th1/Th2细胞因子含量的差异。结果:洛铂组肿瘤组织中增殖基因DDX17、GPx1、MACC1、RACK1、SIRT1mRNA的表达量低于顺铂组,LRRC3B mRNA的表达量高于顺铂组;凋亡基因Fas、FasL、Caspase-3 mRNA的表达量高于顺铂组,Survivin、Bcl-2mRNA的表达量低于顺铂组;血清中Th1细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白介素(IL)-12的含量高于顺铂组,Th2细胞因子IL-5、IL-10的含量低于顺铂组(P抗肿瘤免疫应答。

关键词：肺癌根治术新辅助化疗增殖基因凋亡基因抗肿瘤免疫应答

艾迪注射液联合FOLFOX4化疗对晚期结肠癌患者肿瘤干细胞特性及抗肿瘤免疫应答的影响

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海南医学院学报 2017年第8期23卷 1113-1116页

作者：李安内蒙古呼伦贝尔市人民医院消化内科内蒙古呼伦贝尔021008

目的:研究艾迪注射液联合FOLFOX4化疗对晚期结肠癌患者肿瘤干细胞特性及抗肿瘤免疫应答的影响。方法:选择在我院接受化疗的晚期结肠癌患者,随机分为接受艾迪注射液联合FOLFOX4化疗的联合化疗组以及单纯FOLFOX4化疗的FOLFOX4组。化疗后,... 详细信息

目的:研究艾迪注射液联合FOLFOX4化疗对晚期结肠癌患者肿瘤干细胞特性及抗肿瘤免疫应答的影响。方法:选择在我院接受化疗的晚期结肠癌患者,随机分为接受艾迪注射液联合FOLFOX4化疗的联合化疗组以及单纯FOLFOX4化疗的FOLFOX4组。化疗后,采集血清并测定肿瘤标志物的含量,采集肿瘤病灶并测定肿瘤干细胞标志物以及免疫细胞标志物的表达量,采集外周血单个核细胞并测定免疫细胞标志物的表达量。结果:治疗后2个周期、4个周期时,联合化疗组血清中CEA、CA199、CCSA-3、CCSA-4的含量显著低于FOLFOX4组,外周血单个核细胞中CD3、CD4、CD8、CD16、CD56的平均荧光强度均显著高于FOLFOX4组;化疗后4个周期时,联合化疗组患者肿瘤病灶中CD133、Musashi-1、Piwil2、Nanog、Sox-2的蛋白含量显著低于FOLFOX4组,CD3、CD4、CD8、CD16、CD56的平均荧光强度均显著高于FOLFOX4组。结论:艾迪注射液联合FOLFOX4化疗治疗晚期结肠癌有助于降低肿瘤负荷、抑制肿瘤干细胞特性、增强抗肿瘤免疫应答。

关键词：结肠癌艾迪注射液肿瘤标志物肿瘤干细胞抗肿瘤免疫应答

老年食管癌患者术后早期肠内营养支持对抗肿瘤免疫应答、炎症反应进程的影响

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海南医学院学报 2018年第7期24卷 800-803页

作者：刘娟四川大学华西医院肿瘤一病房四川成都610041

目的:探讨老年食管癌患者术后早期肠内营养支持对抗肿瘤免疫应答、炎症反应进程的影响。方法:选择在本院接受根治性手术治疗的110例老年食管癌患者,根据术后营养干预方式将其分为接受肠外营养支持的肠外营养组57例、接受肠内营养支持的... 详细信息

目的:探讨老年食管癌患者术后早期肠内营养支持对抗肿瘤免疫应答、炎症反应进程的影响。方法:选择在本院接受根治性手术治疗的110例老年食管癌患者,根据术后营养干预方式将其分为接受肠外营养支持的肠外营养组57例、接受肠内营养支持的肠内营养组53例。对比两组患者回到病房后即刻(T0)、营养支持后48h(T1)、营养支持后72h(T2)抗肿瘤免疫应答及炎症反应程度的差异。结果:T0时,两组Th1/Th2免疫应答、Th17/Treg免疫应答指标及血清炎症介质含量的差异无统计学意义。T1、T2时,肠内营养组血清中Th1细胞因子IFN-γ、IL-12的含量高于肠外营养组,Th2细胞因子IL-4、IL-13的含量低于肠外营养组;血清中Th17细胞因子IL-6、IL-17及Treg细胞因子TGF-β、IL-10的含量低于肠外营养组;血清中炎症介质hs-CRP、PGE、HMGB1的含量低于肠外营养组。结论:老年食管癌患者术后早期肠内营养支持可有效调节机体Th1/Th2、Th17/Treg免疫应答平衡,并抑制全身炎症反应。

关键词：食管癌早期肠内营养抗肿瘤免疫应答炎症反应

术前消癌平干预对原发性肝癌患者肿瘤标志物、抗肿瘤免疫应答及癌基因表达的影响

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中国药物经济学 2020年第10期15卷 98-101页

作者：熊诗峰杨武吉安市中心人民医院急诊外科江西吉安343000

目的探讨术前消癌平干预对原发性肝癌(PHC)患者肿瘤标志物、抗肿瘤免疫应答及癌基因表达的影响。方法选取2015年12月至2018年4月于吉安市中心人民医院接受肝癌切除术的98例PHC患者作为研究对象,根据术前处理方案不同分为对照组(无术前... 详细信息

目的探讨术前消癌平干预对原发性肝癌(PHC)患者肿瘤标志物、抗肿瘤免疫应答及癌基因表达的影响。方法选取2015年12月至2018年4月于吉安市中心人民医院接受肝癌切除术的98例PHC患者作为研究对象,根据术前处理方案不同分为对照组(无术前特殊干预、n=50)、消癌平组(接受术前消癌平干预、n=48)。比较两组患者入院即刻(T0)、术前1 d(T1)血清肿瘤标志物、外周血抗肿瘤免疫应答指标水平,测定术中肝癌组织中癌基因表达情况。结果 T0时,两组患者血清肿瘤标志物水平、外周血抗肿瘤免疫应答指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。T1时,消癌平组患者血清甲胎蛋白(AFP)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC3)、异常凝血酶原(DCP)水平低于对照组,外周血中CD4+细胞水平高于对照组,CD8+、CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。消癌平组患者术中肝癌病灶组织中癌基因Gankyrin、HCCR、FBI-1、Pokemon的m RNA及蛋白表达量显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论术前消癌平干预可有效降低PHC恶性程度,可能成为优化治疗结局的可靠手段之一。

关键词：原发性肝癌消癌平肿瘤标志物抗肿瘤免疫应答癌基因