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抗纤益心方调控线粒体质量控制对大鼠心肌细胞肥大模型的影响

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中药新药与临床药理 2023年第7期34卷 929-935页

作者：冯尧伟刘舜禹黑炫鼎强祎彤常红波王振涛王占利河南中医药大学河南郑州450008 河南省中医院河南郑州450002

目的探讨抗纤益心方(升陷汤化裁)对大鼠心肌细胞肥大模型线粒体质量控制的影响。方法用改良Langendorff灌流法隔离成年大鼠心肌细胞。实验分为正常组、模型组、中药抗纤益心方组、西药辅酶Q_(10)组。用去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠心肌细... 详细信息

目的探讨抗纤益心方(升陷汤化裁)对大鼠心肌细胞肥大模型线粒体质量控制的影响。方法用改良Langendorff灌流法隔离成年大鼠心肌细胞。实验分为正常组、模型组、中药抗纤益心方组、西药辅酶Q_(10)组。用去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠心肌细胞肥大模型,ImageJ图像专业分析软件测定心肌细胞表面积,荧光素酶检测心肌细胞ATP表达水平,Real-Time PCR及Western Blot法检测SIRT3、PGC-1α、Mff、Drp1、Pink1、Parkin mRNA及蛋白表达水平。结果与模型组比较,成年大鼠心肌细胞经过NE处理后,中药抗纤益心方干预后大鼠心肌细胞表面积减小,BNP mRNA表达降低,差异有统计学意义(P抗纤益心方组与西药辅酶Q_(10)组大鼠心肌细胞ATP含量有所增加,差异有统计学意义(P抗纤益心方组成年大鼠心肌细胞中SIRT3、PGC-1α、Mff、Pink1、Parkin蛋白表达有所升高,差异有统计学意义(P0.05);中药抗纤益心方组成年大鼠心肌细胞中SIRT3、PGC-1α、Mff、Pink1、Parkin mRNA表达有所升高(P0.05)。结论抗纤益心方能够对线粒体质量控制环节多种蛋白表达进行调控,发挥对扩张型心肌病的保护作用,其机制可能与SIRT3密切相关。

关键词：扩张型心肌病抗纤益心方升陷汤线粒体质量控制 SIRT3 心肌细胞肥大大鼠

抗纤益心方对扩张型心肌病模型小鼠心肌组织线粒体质量控制的影响

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中医杂志 2022年第7期63卷 664-670页

作者：王冰刘舜禹王振涛冯尧伟常红波黑炫鼎吴鸿河南中医药大学第二临床医学院河南省郑州市450046 河南省中医院

目的探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)的可能作用机制。方法 30只cTnTR141W转基因DCM小鼠随机分为模型组、抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组。辅酶Q10组、抗纤益心颗粒组分别给予辅酶Q10片1.5 mg/... 详细信息

目的探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)的可能作用机制。方法 30只cTnTR141W转基因DCM小鼠随机分为模型组、抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组。辅酶Q10组、抗纤益心颗粒组分别给予辅酶Q10片1.5 mg/(kg·d)、抗纤益心方配方颗粒20.4 g/(kg·d)灌胃,正常组、模型组给予生理盐水7.5 ml/(kg·d)灌胃。干预8周后检测各组小鼠心功能[包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室轴缩短率(FS)],观察心肌组织病理学形态及心肌超微结构,检测心肌组织三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酸(PCr)含量,线粒体质量控制相关蛋白Drp1、Mff、Mfn1、Opa1、Pink1、Parkin、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)表达水平。结果与正常组比较,模型组LVEDD、LVESD增大,LVEF、FS降低(P心肌细胞排列紊乱,纤维化明显,心脏超微结构损伤明显;PCr含量、PCr/ATP值降低(P抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组LVEDD、LVESD降低,LVEF升高(P抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组心肌细胞形态均有所改善,病理纤维化程度减轻,心脏超微结构损伤减轻;抗纤益心颗粒组PCr含量、PCr/ATP值升高,Mff、Pink1、Parkin、PGC-1α蛋白表达增加(P抗纤益心颗粒组比较,辅酶Q10组Parkin蛋白表达下降(P抗纤益心方能有效改善DCM小鼠心功能,其机制可能与调控心肌组织线粒体质量控制有关。

关键词：扩张型心肌病线粒体质量控制抗纤益心方心功能能量代谢

抗纤益心方调节MCP-1/CCR2信号通路对扩张型心肌病大鼠心功能的影响

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中国医院药学杂志 2024年第3期44卷 251-256,262页

作者：曾垂义张淑娟曹程浩黑炫鼎河南省中医院(河南中医药大学第二附属医院)心病科河南郑州450002 郑州市中医院博士后工作站河南郑州450007

目的:探讨抗纤益心方调节单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)/趋化因子C-C-基元受体2(C-C-subunit receptor 2,CCR2)信号通路对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心功能的影响。方法:取SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、抗纤益心方(18.8 g·kg^(-1))组、抗纤益心方(18.8 g·kg^(-1))+空载(空载质粒)组、抗纤益心方(18.8 g·kg^(-1))+MCP-1过表达(MCP-1过表达质粒)组,模型组和给药干预组大鼠以腹腔注射阿霉素法诱导建立DCM模型,对照组大鼠于腹腔内注射等剂量生理盐水,以抗纤益心方(每天1次)和质粒(每周2次)分组干预3周后检测各组大鼠心功能指标左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diam⁃eter,LVESD)、左心射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular short axis shortening rate,FS)、心脏指数、心肌组织病理形态及纤维化、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)及MCP-1水平、心肌组织胶原[Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]生成及MCP-1/CCR2通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠心肌组织发生严重损伤,心脏指数、LVEDD、LVESD、胶原容积分数(CVF)、血清TNF-α、TGF-β1及MCP-1水平,心肌组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MCP-1、CCR2蛋白表达显著升高(P抗纤益心方组大鼠心肌组织损伤减轻,心脏指数、LVEDD、LVESD、CVF、血清TNF-α、TGF-β1及MCP-1水平,心肌组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MCP-1、CCR2蛋白表达降低(P抗纤益心方+空载组大鼠各指标无明显变化(P>0.05)。过表达MCP-1可减弱抗纤益心方对DCM大鼠各指标的影响。结论:抗纤益心方可通过降低MCP-1/CCR2信号通路活性而抑制DCM大鼠炎症,进而减轻大鼠心肌损伤及纤维化,改善其心功能。

关键词：抗纤益心方 MCP-1/CCR2 扩张型心肌病心功能

抗纤益心方通过调节Drp1活性抑制去甲肾上腺素诱导大鼠H9c2细胞肥大

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中药药理与临床 2022年第5期38卷 53-57页

作者：常红波王振涛吴鸿曾垂义高海霞河南中医药大学郑州450046 河南省中医院郑州450002

目的:探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠H9c2细胞肥大的影响及作用机制。方法:H9c2细胞培养24 h,用NE诱导建立H9c2细胞肥大模型,将细胞分为空白对照组、模型对照组、抗纤益心方250 mg/mL组、线粒体动力分裂蛋白1抑制剂1×10^(-5... 详细信息

目的:探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠H9c2细胞肥大的影响及作用机制。方法:H9c2细胞培养24 h,用NE诱导建立H9c2细胞肥大模型,将细胞分为空白对照组、模型对照组、抗纤益心方250 mg/mL组、线粒体动力分裂蛋白1抑制剂1×10^(-5)mol/L组、线粒体动力分裂蛋白1抑制剂1×10^(-5)mol/L+抗纤益心方250 mg/mL组,药物作用24 h后,显微镜下观察细胞形态及检测单个心肌细胞表面积;RT-PCR法检测细胞肥大因子心房钠尿肽(Anp)、脑钠肽(Bnp)mRNA表达;电镜检测细胞线粒体超微结构;JC-1检测细胞线粒体膜电位(MMP)水平;Western blot法检测细胞ANP、BNP、发动蛋白相关蛋白1(DRP1)及其p-DRP1(s616)蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞相对表面积增大,Anp、Bnp mRNA表达均上调,线粒体结构损伤,MMP水平明显下调(P抗纤益心方组及抗纤益心方+线粒体动力分裂蛋白1抑制剂组,细胞相对表面积减小、Anp、Bnp mRNA表达下调(P抗纤益心方能够抑制NE诱导H9c2细胞肥大,其机制可能与改善线粒体结构与功能,下调DRP1去磷酸化表达有关。

关键词：抗纤益心方扩张型心肌病 H9c2细胞肥大线粒体分裂发动蛋白相关蛋白1

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞CaN/NFAT3信号转导通路的影响

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中华中医药杂志 2022年第3期37卷 1331-1335页

作者：曾垂义王振涛边汝涛河南省中医院(河南中医药大学第二附属医院) 郑州450002 河南省中医院(河南中医药大学第二附属医院)心血管病科

目的:探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞CaN/NFAT3信号转导通路的影响。方法:通过饮用呋喃唑酮水溶液诱导DCM大鼠模型,造模10周后将造模成功的大鼠随机分为模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,另设正常组。药物干... 详细信息

目的:探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞CaN/NFAT3信号转导通路的影响。方法:通过饮用呋喃唑酮水溶液诱导DCM大鼠模型,造模10周后将造模成功的大鼠随机分为模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,另设正常组。药物干预4周后超声心动图检查各组大鼠心功能,HE染色及电镜观察心肌组织病理学变化;比色法检测心肌组织中CaN含量,ELISA法检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,Western Blot检测心肌组织中NAFT3蛋白表达情况,Real-time PCR法检测心肌组织中ANP、BNP、NAFT3 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心功能显著降低(P心肌细胞病理损伤明显,心肌组织中CaN活性及血清中AngⅡ含量显著增加(P心肌组织中ANP、BNP、NAFT3 mRNA表达量显著升高(P心功能(P心肌细胞病理损伤,降低心肌组织中CaN活性及血清中AngⅡ含量,降低ANP、BNP、NAFT3 mRNA表达水平(P抗纤益心方低剂量降低血清中AngⅡ含量差异无统计学意义。结论:抗纤益心方可以改善DCM模型大鼠心功能,减轻心肌组织病理损伤,抑制心肌细胞肥大,可能与调节Ca N/NFAT3信号转导通路有关。

关键词：扩张型心肌病抗纤益心方心肌细胞肥大 CaN/NFAT3信号转导通路

抗纤益心方干预线粒体通透性转换孔抑制心肌细胞凋亡的机制

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中国实验方剂学杂志 2021年第18期27卷 42-48页

作者：王振涛任雪萍吴鸿高水波河南省中医院郑州450002 河南中医药大学郑州450046

目的:探讨抗纤益心方通过调控线粒体通透性转换孔(mPTP)对心肌细胞凋亡的影响及相关作用机制。方法:H9c2心肌细胞常规培养,饥饿8 h后分为正常组,模型组,抗纤益心方(0.25 g·L^(-1))组,环孢素A(10μmol·L^(-1))组,药物作用24 h用于后续... 详细信息

目的:探讨抗纤益心方通过调控线粒体通透性转换孔(mPTP)对心肌细胞凋亡的影响及相关作用机制。方法:H9c2心肌细胞常规培养,饥饿8 h后分为正常组,模型组,抗纤益心方(0.25 g·L^(-1))组,环孢素A(10μmol·L^(-1))组,药物作用24 h用于后续实验。利用去甲肾上腺素(NE)诱导H9c2心肌细胞肥大模型,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测NE的最佳造模浓度,流式细胞仪检测mPTP的开放程度,同时检测mPTP开放后引起的凋亡相关因子Cyp-D,Cyt-C,Caspase-3 mRNA和蛋白的表达水平,和线粒体膜电位的水平。结果:NE浓度在200μmol·L^(-1)时心房钠尿肽(ANP),脑钠肽(BNP)mRNA的表达水平最高,此浓度作为诱导H9c2心机细胞肥大模型的最佳浓度,与正常组比较,模型组mPTP过度开放,线粒体内相对荧光强度减弱和线粒体膜电位降低(P抗纤益心方组和环孢素A组mPTP开放受到抑制,线粒体相对荧光强度和线粒体膜电位升高(P抗纤益心方能够抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能是通过调控mPTP的开放,抑制相关凋亡因子Cyp-D,Cyt-C,Caspase-3的表达有关。

关键词：扩张型心肌病抗纤益心方细胞凋亡线粒体通透性转换孔(mPTP)

抗纤益心方联合美托洛尔治疗扩张型心肌病的临床疗效

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中国老年学杂志 2023年第13期43卷 3073-3077页

作者：邱月清王振涛贾鲁姣河南中医药大学第二临床医学院河南郑州450003 河南省中医院平顶山市第二人民医院

目的观察抗纤益心方联合不同剂量美托洛尔对扩张型心肌病的临床疗效。方法随机将79例扩张型心肌病患者分为对照组(n=24)、低剂量组(n=26)、高剂量组(n=29),对照组口服基础西药(包括美托洛尔),低剂量组口服基础西药+抗纤益心方+低剂量美... 详细信息

目的观察抗纤益心方联合不同剂量美托洛尔对扩张型心肌病的临床疗效。方法随机将79例扩张型心肌病患者分为对照组(n=24)、低剂量组(n=26)、高剂量组(n=29),对照组口服基础西药(包括美托洛尔),低剂量组口服基础西药+抗纤益心方+低剂量美托洛尔(≤100 mg/d),高剂量组口服基础西药+抗纤益心方+高剂量美托洛尔(>100 mg/d)。3组美托洛尔起始剂量均为12.5 mg,2次/d,每7 d增加12.5 mg,低剂量组美托洛尔增至100 mg/d或静息心率≥55次/min后不再加量,对照组与高剂量组增加至最大可耐受剂量(静息心率≥55次/min)后维持治疗。6个月疗程后比较治疗前后3组中医证候评分、心功能、血压、心率变化情况。结果治疗前后比较,在降低中医证候评分、改善心功能、稳定血压与心率方面,联用抗纤益心方两组明显优于对照组(P低剂量组>对照组,差异显著(P抗纤益心方能增加扩张型心肌病患者对美托洛尔的耐受剂量,有效降低患者的中医证候评分,稳定血压、心率,改善心功能。

关键词：抗纤益心方美托洛尔扩张型心肌病

抗纤益心方通过AMPK/mTOR通路改善扩张型心肌病大鼠心功能的作用机制

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北京中医药大学学报 2021年第1期44卷 54-59页

作者：常红波王振涛刘舜禹任雪萍吴鸿河南中医药大学细胞成像实验室河南450002 河南省中医院心血管科

目的探讨抗纤益心方通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬、心功能的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利... 详细信息

目的探讨抗纤益心方通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬、心功能的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,每组各12只。模型组、抗纤益心方组和卡托普利组经呋喃唑酮水溶液诱导扩张型心肌病模型,药物治疗8周。超声心动仪检测各组大鼠心脏左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)的变化;HE染色观察心肌细胞排列及形态;透射电镜观察线粒体超微结构及自噬;Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin1、p62与AMPK、mTOR表达及其磷酸化水平。结果与正常组比较,模型组LVESD和LVEDD增加,FS和EF降低;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LVESD和LVEDD降低,FS和EF增加;模型组心肌细胞线粒体排列紊乱,局部肌丝断裂,线粒体肿胀伴空泡样变化,边界模糊不清,抗纤益心方高剂量治疗后线粒体超微结构的损伤改善;与正常组比较,模型组心肌LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达降低、p62表达升高;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达增加,p62表达降低;与正常组比较,模型组p-AMPK/AMPK降低,p-mTOR/mTOR升高;与模型组相比,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组p-AMPK/AMPK升高,p-mTOR/mTOR降低。结论抗纤益心方通过促进扩张型心肌病大鼠心肌细胞自噬,改善心脏功能,其作用机制可能与调控AMPK/mTOR通路有关。

关键词：扩张型心肌病抗纤益心方自噬大鼠

抗纤益心方对扩张型心肌病模型大鼠心肌纤维化相关因子及心肌组织β-catenin/PPARγ信号通路的影响

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中医杂志 2021年第3期62卷 259-265页

作者：刘舜禹李巧稚芮浩淼王振涛常红波郭宗耀吴鸿河南中医药大学第二临床医学院河南省450046 河南省中医院

目的探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化的可能作用机制。方法100只Wistar大鼠随机分为正常组8只及造模组92只。造模组大鼠采用自主饮用呋喃唑酮水溶液法制备DCM大鼠模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、卡托普利组... 详细信息

目的探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化的可能作用机制。方法100只Wistar大鼠随机分为正常组8只及造模组92只。造模组大鼠采用自主饮用呋喃唑酮水溶液法制备DCM大鼠模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、卡托普利组及抗纤益心方低、中、高剂量组,每组8只。抗纤益心方低、中、高剂量组分别给予抗纤益心方0.9、1.8、3.6g/(kg·d)灌胃,卡托普利组给予卡托普利片10.13mg/(kg·d)灌胃,正常组与模型组给予生理盐水5.3ml/(kg·d)灌胃。干预4周后检测各组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左室轴缩短率(LVFS),观察大鼠心肌组织病理变化情况,检测纤维化相关指标α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白表达,β连环蛋白(β-catenin)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD升高,LVEF、LVFS降低(P心肌病理损害加重,心肌组织α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、β-catenin蛋白及mRNA表达升高,PPARγ蛋白及mRNA表达降低(P抗纤益心方中、高剂量组及卡托普利组大鼠LVEDD、LVESD降低,LVEF、LVFS升高(P心肌病理纤维化程度减轻,心肌组织α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达降低(P抗纤益心方中、高剂量组大鼠心肌组织β-catenin蛋白及mRNA表达降低,PPARγ蛋白及mRNA表达升高(P抗纤益心方中、高剂量组大鼠心肌组织β-catenin蛋白及mRNA表达降低(P0.05)。与抗纤益心方低剂量组比较,抗纤益心方中、高剂量组LVEDD、LVESD降低,LVEF、LVFS、PPARγmRNA表达升高,抗纤益心方高剂量组Ⅰ型胶原蛋白表达降低(P抗纤益心方中、高剂量组组间各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够有效改善DCM大鼠心功能,抑制心室重构及心肌纤维化发展,以中、高剂量效果更好,其作用机制可能与调控心肌组织β-catenin/PPARγ通路有关。

关键词：扩张型心肌病心肌纤维化抗纤益心方 β连环蛋白过氧化物酶体增殖剂激活受体γ