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大豆发酵液的抗氧化活性

食品与发酵工业 2020年第17期46卷 119-124页

作者：陈彬和赵炳天孙亚娟李云兴合成与生物胶体教育部重点实验室(江南大学) 江苏无锡214122 江南大学化学与材料工程学院江苏无锡214122

利用枯草芽孢杆菌制备大豆发酵液(soybean fermentation broth,S-FB)并研究了其抗氧化活性。通过分析抗氧化活性物含量得到S-FB中总酚和总肽的质量浓度比大豆发酵前提取液(soybean extract,SE)分别提高了187%和229%。抗氧化测试结果显示... 详细信息

利用枯草芽孢杆菌制备大豆发酵液(soybean fermentation broth,S-FB)并研究了其抗氧化活性。通过分析抗氧化活性物含量得到S-FB中总酚和总肽的质量浓度比大豆发酵前提取液(soybean extract,SE)分别提高了187%和229%。抗氧化测试结果显示,1%S-FB对2,2′-联氨双-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)[2,2′-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid),ABTS]阳离子自由基的清除效果接近10%SE。因此,发酵提高了S-FB中的活性物含量并增强了其抗氧化活性。试验进一步研究了S-FB在人永生化角质形成细胞(HaCaT)内的抗氧化作用。结果表明,S-FB(5%、10%和20%)对活性氧的诱导作用随其体积分数的提高而增强。H 2O 2+S-FB(5%、10%和20%)提高的活性氧水平均低于H 2O 2或5%S-FB。因此,当活性氧水平提高,S-FB对活性氧的清除效果增强,诱导作用减弱。5%S-FB处理后,核因子E2相关因子2上调,并且超氧化歧化酶活力在36和48 h分别提高了32.5%和32.1%,对应的过氧化氢酶活力分别提高了19.6%和17.5%,同时该细胞被紫外线B损伤后的存活率是常规HaCaT细胞的1.3倍。因此,S-FB能够通过降低氧化应激反应和激活抗氧化通路来保护HaCaT细胞。

关键词：枯草芽孢杆菌大豆发酵抗氧化活性人永生化角质形成细胞活性氧抗氧化通路

吸入炭黑气溶胶对小鼠肺组织氧化和抗氧化系统的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2020年第5期34卷 368-375页

作者：孟涛宋佳阳杨墨尉杰忠段化伟山西大同大学医学院山西大同037009 山西大同大学附属第一医院山西大同037006 中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050

目的探讨反复吸入炭黑气溶胶对小鼠肺组织氧化应激水平和抗氧化因子核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)及其调控的抗氧化酶水平的影响,分析持续暴露后肺组织氧化应激和氧化防御的关系。方法C57BL/6小鼠置于动式全身吸入柜中,每天6 h吸入炭... 详细信息

目的探讨反复吸入炭黑气溶胶对小鼠肺组织氧化应激水平和抗氧化因子核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)及其调控的抗氧化酶水平的影响,分析持续暴露后肺组织氧化应激和氧化防御的关系。方法C57BL/6小鼠置于动式全身吸入柜中,每天6 h吸入炭黑气溶胶15.06和29.61 mg·m^-3连续14 d。末次染毒后,光镜和电镜下观察肺组织病理结构的变化;ELISA法测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平;化学荧光法检测肺组织单细胞内活性氧(ROS)水平;荧光定量PCR和Western印迹法检测肺组织Nrf2及抗氧化酶亚铁血红素加氧酶1(HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO-1)和谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)mRNA和蛋白表达水平。结果炭黑气溶胶15.06和29.61 mg·m^-3组小鼠肺组织细胞出现炭黑颗粒沉积、毛细血管充血、炎细胞浸润、肺泡和支气管上皮损伤及肺间隔增宽等改变,且肺损伤评分分别为正常对照组的2.96和4.02倍(P抗氧化酶HO-1,NQO-1和GCLC mRNA表达显著上调(P氧化应激,并促使Nrf2从胞质转位到胞核,上调抗氧化酶HO-1,NQO-1和GCLC的表达。

关键词：炭黑气溶胶吸入染毒 NF-E2相关因子抗氧化通路氧化应激呼吸系统

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玉米赤霉烯酮致肝脏损伤机制研究进展

动物医学进展 2021年第12期42卷 111-115页

作者：王萌周鸿缘桑锐葛冰洁赵欣李春亭张雪梅延边大学农学院动物医学系吉林延吉133002

玉米赤霉烯酮(ZEA)是全球饲料污染危害最严重的污染源之一,其毒性很强。ZEA主要在肝脏中进行代谢,ZEA可通过抑制Nrf2-Keap1/ARE抗氧化通路中部分基因在转录水平上的表达,造成细胞氧化性损伤,诱导肝细胞凋亡和自噬,并且对炎症相关因子有... 详细信息

玉米赤霉烯酮(ZEA)是全球饲料污染危害最严重的污染源之一,其毒性很强。ZEA主要在肝脏中进行代谢,ZEA可通过抑制Nrf2-Keap1/ARE抗氧化通路中部分基因在转录水平上的表达,造成细胞氧化性损伤,诱导肝细胞凋亡和自噬,并且对炎症相关因子有影响,从而造成肝脏损伤,严重危害人类和动物的健康。论文就近年来ZEA所致肝脏损伤进行综述,总结出ZEA可能的致肝损伤机制,以期为防治玉米赤霉烯酮引起的肝脏损伤提供理论依据。

关键词：玉米赤霉烯酮氧化应激抗氧化通路凋亡自噬肝损伤

Nrf2/ARE信号通路在凡纳滨对虾抗哈维氏弧菌感染中的作用

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Nrf2/ARE信号通路在凡纳滨对虾抗哈维氏弧菌感染中的作用

作者：袁韵昊广东海洋大学

学位级别：硕士

核因子类红细胞2相关因子2(Nuclearfactor erythroidderived 2-like 2,Nrf2)是一个多功能的转录因子,启动下游抗氧化反应元件(Antioxidant responsive element,ARE)的表达,构成Nrf2/ARE通路,参与炎症、肿瘤、衰老过程、自噬、凋亡和病原感染等过程。然而,Nrf2在凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)抗弧菌感染中的作用仍不清楚。因此,本文对Nrf2基因及下游关键基因NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NAD(P)H:quinoneoxidoreductase,DT-diaphorase,NQO1)功能进行了研究,取得以下研究成果:1.成功克隆了凡纳滨对虾的NQO1基因,并采用qRT-PCR检测了NQO1基因的表达特征。结果显示,NQO1基因的ORF长度为987bp,可编码328个氨基酸,蛋白质的相对分子质量为80.05k Da,对应的等电点为5.11,含有一个NQO家族结构域。同源性比较及系统进化树分析发现凡纳滨对虾NQO1基因与含有与日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)的NQO1相似度较高,并聚为一支。NQO1基因在凡纳滨对虾的眼柄、鳃、心脏、腹神经索、血细胞、肝胰腺、脑、表皮、肠和肌肉等10个组织中均有表达。哈维氏弧菌(Vibrio harveyi)攻毒后,NQO1在凡纳滨对虾各个组织中的表达水平均显著提高(p抗氧化相关基因(CAT、SOD和GST)的表达(p抗氧化能力和凋亡的调控,在抗弧菌感染中起着重要的作用。3.利用RNAi和RT-PCR技术,研究了NQO1在抗弧菌感染中的作用。结果显示,NQO1的RNAi显著降低抗氧化相关基因(SOD、CAT、GST和GPX)的表达水平(p抗氧化和细胞凋亡的调控,在抗弧菌感染中起着重要的作用。综上所述,本文克隆了凡纳滨对虾NQO1基因,发现NQO1在凡纳滨对虾的各个组织中普遍存在,且哈维氏弧菌的攻毒会增加其在对虾组织中的表达水平。Nrf2及其下游因子NQO1参与凡纳滨对虾机体内炎症反应、抗氧化和细胞凋亡的调控,在抗弧菌感染中起着重要的作用。Nrf2的激动剂SFN处理,能在一定程度上增强Nrf2的功能,说明Nrf2/ARE信号通路在凡纳滨对虾抗弧菌感染中发挥着重要的作用。研究结果为对虾抗弧菌感染机制研究提供了新的数据支持,也为抗弧菌药物的开发和应用提供新思路。

关键词：凡纳滨对虾核因子E2相关因子2 醌氧化还原酶抗氧化通路弧菌