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表达PTEN同时沉默Livin基因载体的构建和鉴定

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中华医学杂志 2010年第34期90卷 2428-2432页

作者：赵春临王家祥张谢夫赵国强王志举郑州大学第一附属医院普外科 450052 郑州大学第一附属医院小儿外科 450052 郑州大学基础医学院

目的构建表达PTEN基因、同时又沉默Livin基因的复合载体,探讨调控PTEN和Livin基因对胃癌细胞的影响.方法根据GenBank中人DNA的PTEN基因（NM_000314）和Livin（NM_139317）基因的全长序列设计,分别构建出表达PTEN基因的真核表达载体pCL... 详细信息

目的构建表达PTEN基因、同时又沉默Livin基因的复合载体,探讨调控PTEN和Livin基因对胃癌细胞的影响.方法根据GenBank中人DNA的PTEN基因（NM_000314）和Livin（NM_139317）基因的全长序列设计,分别构建出表达PTEN基因的真核表达载体pCL-neo-PTEN和沉默Livin基因的siRNA载体pRNAT-U6.1-Livin.切下pRNAT-U6.1-siLivin中的Livin siRNA单元,将其重组入pCL-neo-PTEN;鉴定得到表达PTEN同时沉默Livin基因的重组载体pCL-neo-PTEN-siLivin.脂质体包裹3个重组载体分别转染胃癌BGC823细胞,荧光定量RT-PCR和Western印迹检测胃癌BGC823细胞PTEN和Livin基因mRNA和蛋白表达情况.结果经过限制性酶切和测序鉴定得到重组子pCL-neo-PTEN、pRNAT-U6.1-Livin和pCL-neo-PTEN-siLivin.转染pCL-neo-PTEN-siLivin的胃癌BGC823细胞中PTEN基因mRNA（0.897±0.112）和蛋白高水平表达,与对照组细胞（0.277±0.036）比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与转染pCL-neo-PTEN的比较差异无统计学意义（P〉0.05）;转染pCL-neo-PTEN-siLivin的胃癌BGC823细胞中Livin基因mRNA（0.071±0.009）和蛋白表达抑制,与对照组细胞（0.338±0.044）差异有统计学意义（P〈0.05）,与转染pRNAT-U6.1-siLivin的差异无统计学意义（P〉0.05）.结论成功构建出表达PTEN基因同时又沉默Livin基因的重组载体.

关键词：遗传载体抑制蛋白类癌基因 PTEN Livin

局部分泌的血管抑素K(1～3)蛋白抑制人脑胶质瘤生长的实验研究

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中华医学杂志 2000年第11期80卷 861-864页

作者：吴景文章翔高大宽荆俊杰屈延粱景文刘先珍王煊第四军医大学西京医院全军神经外科研究所西安市710032

目的　探讨局部分泌血管抑素K(1～ 3)蛋白 [angiostatinK (1～ 3) ,AK(1～ 3) ]治疗人脑胶质瘤的可行性。方法　构建AK(1～ 3)基因的真核表达载体pcDNA -SAK(1～ 3) ,经脂质体法将该载体转染入人脑胶质瘤细胞SHG44 ,行G418筛选。用电镜... 详细信息

目的　探讨局部分泌血管抑素K(1～ 3)蛋白 [angiostatinK (1～ 3) ,AK(1～ 3) ]治疗人脑胶质瘤的可行性。方法　构建AK(1～ 3)基因的真核表达载体pcDNA -SAK(1～ 3) ,经脂质体法将该载体转染入人脑胶质瘤细胞SHG44 ,行G418筛选。用电镜和流式细胞仪测定转染细胞的生物学性状 ,以内皮细胞抑制实验和免疫荧光实验检测该细胞表达的AK(1～ 3)蛋白。应用裸鼠皮下致瘤性实验 ,结合免疫组织化学、电镜、微血管和瘤体坏死区计数 ,确定局部分泌AK(1～ 3)蛋白对裸鼠皮下人脑胶质瘤生长的影响。结果　成功构建pcDNA SAK(1～ 3)载体并在人脑胶质瘤细胞获得表达 ,该细胞在裸鼠皮下致瘤性和诱导血管生成能力显著下降 (肿瘤终体积实验组为 170mm3,对照组为 812 0mm3,P 蛋白能抑制裸鼠皮下人脑胶质瘤血管生成和肿瘤生长 ,可进一步用于实体瘤的治疗研究。

关键词：脑肿瘤抑制蛋白类胶质瘤

β-arrestinl参与MK-801治疗帕金森病异动症的研究

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中华神经科杂志 2011年第9期44卷 597-601页

作者：吴娜宋璐杨新新刘振国上海交通大学医学院附属新华医院神经内科 200092

目的探讨MK-801缓解帕金森病（PD）异动症的治疗机制。方法建立PD运动并发症大鼠模型，25只大鼠随机分为3组：异动症（LID）组10只、MK-801处理组10只、PD组5只，另设假手术组5只为对照组。观察MK-801治疗左旋多巴诱导的异动症大鼠模型... 详细信息

目的探讨MK-801缓解帕金森病（PD）异动症的治疗机制。方法建立PD运动并发症大鼠模型，25只大鼠随机分为3组：异动症（LID）组10只、MK-801处理组10只、PD组5只，另设假手术组5只为对照组。观察MK-801治疗左旋多巴诱导的异动症大鼠模型的行为学变化，并采用免疫组织化学方法和Western blot印迹法检测大鼠纹状体区β-arrestinl的表达情况。结果MK-801处理后，LID大鼠模型异常不自主运动评分降低和剂峰旋转行为减弱。免疫组织化学结果显示LID组损伤侧β-arrestinl阳性细胞指数[（2．95±0．44）×10^4]明显较未损伤侧[（3．78±0．37）×10^4]降低，差异有统计学意义（t=5．415，P〈0．05）。Western blot结果显示，PD模型组损毁侧与未损毁侧纹状体区β-arrestinl含量比值为81．02％±2．23％；LID组（64．88％±3．10％）蛋白表达量进一步减少，与PD组比较，差异有统计学意义（t=9．47，P〈0．01）；而MK-801组蛋白表达量增高至89．26％±1．90％。与LID组相比，差异有统计学意义（t=14．82，P〈0．01）。结论MK-801能缓解LID大鼠的行为学变化，其机制可能与β-arrestinl表达增多抑制了谷氨酸受体的过度活化有关。

关键词：帕金森病运动失调抑制蛋白类地卓西平马来酸盐

鼠脑缺血再灌注时葛根素对核因子_(κ)B表达的影响(英文)

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中国临床康复 2005年第37期9卷 187-189页

作者：陈燕启刘德红杨光田卫生部北京医院急诊科北京市100730 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科湖北省武汉市430030

背景:近年研究证明,炎症反应是脑缺血再灌注损伤的主要机制之一,核因子κB作为一种转录因子在脑缺血再灌注炎症反应中起着调控多种炎性细胞因子表达的关键作用。先期实验表明,葛根素具有抗氧自由基和神经细胞凋亡的作用,如果还具有抗炎... 详细信息

背景:近年研究证明,炎症反应是脑缺血再灌注损伤的主要机制之一,核因子κB作为一种转录因子在脑缺血再灌注炎症反应中起着调控多种炎性细胞因子表达的关键作用。先期实验表明,葛根素具有抗氧自由基和神经细胞凋亡的作用,如果还具有抗炎作用,则可进一步阐述葛根素的脑保护作用机制。目的:探讨葛根素在全脑缺血再灌注损伤中对核因子κB的影响。设计:随机平行对照设计。单位:卫生部北京医院急诊科、华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科、华中科技大学同济医学院的病理学教研室、实验动物中心和公共卫生学院卫生统计学教研室。材料:实验于2003-04/12在同济医学院病理学教研室进行。将健康清洁级的Wistar大鼠75只随机分为假手术组,脑缺血再灌注组和葛根素组3组各25只,每组按再灌注的时间又分为2,6,12,24和48h共5个观察时间点,每个时间点5只大鼠。方法:①假手术组:不电凝双侧椎动脉,分离双侧颈总动脉不夹闭,不给药。②脑缺血再灌注组:电凝双侧椎动脉后用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉10min后松开,行再灌注,在再灌注开始时腹腔注射1mL的生理盐水,以后每隔6h注射1次。③葛根素组:处理程序同脑缺血再灌注组,只是将生理盐水改为葛根素100mg/kg。主要观察指标:在大鼠全脑缺血10min后再灌注2,6,12,24和48h时,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子κB和抑制蛋白κB的活性;用原位杂交法检测肿瘤坏死因子αmRNA的表达,用苏木精-伊红染色检测存活神经元数目。结果:经补充后75只大鼠进入结果分析。①核因子κB的活性:脑缺血再灌注组再灌注2h即明显升高,6h达到高峰,48h仍高于假手术组(P均抑制蛋白κB的活性:脑缺血再灌注组再灌注2h有明显下降,6h降至最低点,以后逐渐升至2h水平,葛根素组在各个时间点均高于脑缺血再灌注组(P抑制抑制蛋白κB的降解及核因子κB的活性,下调肿瘤坏死因子αmRNA的表达,抑制炎症反应而起到脑保护作用。

关键词：葛根素脑缺血再灌注 NF-κB 抑制蛋白类肿瘤坏死因子α

铁死亡抑制蛋白1在肝脏疾病中的作用机制及潜在治疗靶点

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临床肝胆病杂志 2024年第7期40卷 1493-1497页

作者：王思思王亚茹刘睿秦洁山西医科大学附属山西省人民医院内分泌科太原030012

铁死亡抑制蛋白1(FSP1)是最近发现除谷胱甘肽过氧化酶4之外的另一个主要的铁死亡调节因子,能够清除细胞内的活性氧和脂质自由基,抑制铁死亡的发生。鉴于肝脏在铁和脂质代谢中的关键作用及其对氧化损伤的易感性,越来越多的证据表明FSP1... 详细信息

铁死亡抑制蛋白1(FSP1)是最近发现除谷胱甘肽过氧化酶4之外的另一个主要的铁死亡调节因子,能够清除细胞内的活性氧和脂质自由基,抑制铁死亡的发生。鉴于肝脏在铁和脂质代谢中的关键作用及其对氧化损伤的易感性,越来越多的证据表明FSP1在代谢相关脂肪性肝病、肝细胞癌、急性肝衰竭、酒精性肝损伤等肝脏疾病中发挥重要作用,FSP1相关靶点有望成为一种潜在的治疗选择。本文旨在对FSP1进行全面综述,重点总结FSP1在几种常见肝病的病理生理学中的作用,强调其作为肝脏疾病靶点的潜力,为肝脏疾病的治疗提供新思路。

关键词：肝疾病抑制蛋白类铁死亡

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核因子-κB活化对肿瘤坏死因子表达的调控

解放军医学杂志 1999年第5期24卷 321-324页

作者：郭振辉洪新毛宝龄钱桂生邹霞英广州军区广州总医院第三军医大学新桥医院重庆400037

为观察脂多糖（ＬＰＳ）处理单核细胞（Ｍ）后对核因子－κＢ抑制蛋白（ＩκＢα）降解，ＮＦ－κＢ活化及α肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）表达的影响，分离、培养Ｍ，分为正常对照组和ＬＰＳ刺激组（ＬＰＳ１０μｇ／ｍｌ）；分别在刺激... 详细信息

为观察脂多糖（ＬＰＳ）处理单核细胞（Ｍ）后对核因子－κＢ抑制蛋白（ＩκＢα）降解，ＮＦ－κＢ活化及α肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）表达的影响，分离、培养Ｍ，分为正常对照组和ＬＰＳ刺激组（ＬＰＳ１０μｇ／ｍｌ）；分别在刺激前（０）、刺激后１５、３０ｍｉｎ和１、２、４ｈ，留取Ｍ和细胞培养上清。检测ＭＩκＢ水平和核提取物中ＮＦ－κＢ的活性和细胞培养上清中ＴＮＦα的含量。结果发现，ＬＰＳ刺激组ＩκＢ水平１５ｍｉｎ开始降低，３０ｍｉｎ降到最低值；ＮＦ－κＢ活性在３０ｍｉｎ～４ｈ显著增高，峰值在刺激后１～２ｈ；ＬＰＳ刺激后１～２ｈ，ＴＮＦα显著升高（Ｐ＜０．０１），峰值在刺激后１ｈ。ＮＦ－κＢ活性与ＴＮＦα含量在刺激后１ｈ峰值呈显著正相关（ｒ＝０．９０１，Ｐ＜０．０１）。结果提示，ＬＰＳ可诱导Ｍ的ＩκＢ降解和ＮＦ－κＢ激活。ＮＦ－κＢ活化后可导致ＴＮＦα的基因转录和表达增加。

关键词： NF-kB 抑制蛋白类肿瘤坏死因子炎症 SIRS

β-arrestin1和β-arrestin2在白血病中的表达及意义

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解放军医学杂志 2010年第2期35卷 177-181页

作者：刘慧龙娟谭俊杰王世一涂植光邹琳重庆医科大学检验系临床生化教研室、教育部临床检验诊断学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属儿童医院临床分子医学中心重庆400014

目的探讨β-arrestin1和β-arrestin2在白血病患者中的表达及意义。方法收集初发白血病患者95例(Leu组),根据白血病类型不同分为:急性髓细胞白血病(AML)亚组(30例),急性淋巴细胞白血病(ALL)亚组(44例)和慢性粒细胞白血病(CML)亚组(21例)... 详细信息

目的探讨β-arrestin1和β-arrestin2在白血病患者中的表达及意义。方法收集初发白血病患者95例(Leu组),根据白血病类型不同分为:急性髓细胞白血病(AML)亚组(30例),急性淋巴细胞白血病(ALL)亚组(44例)和慢性粒细胞白血病(CML)亚组(21例);以非恶性血液病患者36例(NL组)作为正常对照。收集患者的骨髓和外周血标本,分离单个核细胞。采用实时定量PCR法检测β-arrestin1、β-arrestin2的mRNA表达,采用Western blotting和免疫荧光法检测β-arrestin1、β-arrestin2蛋白表达的变化。结果Leu组和NL组的骨髓和外周血单个核细胞中,均检测到β-arrestin1、β-arrestin2mRNA和蛋白的表达,Leu组显著高于NL组(P蛋白表达水平均有明显升高(P0.05)。结论白血病患者骨髓和外周血单个核细胞中β-arrestin1、β-arrestin2的表达明显升高,可能与白血病的发生发展密切相关。

关键词：抑制蛋白类白血病白细胞,单核

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从海洋中寻找酶类抑制剂

第二军医大学学报 2006年第1期27卷 1-4页

作者：王克夷中国科学院上海生命科学院生物化学与细胞生物学研究所上海200031

本文简要地综述了从海洋生物中发现的一些酶类的抑制剂。

关键词：海洋生物学酶类抑制蛋白类甲藻

生存素在细胞核及细胞质中的表达与脑胶质瘤患者预后的关系

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中华医学杂志 2007年第5期87卷 325-329页

作者：潘燚胡伟汉谢丹吴秋良刘艳辉向锦吴惠茜广东省人民医院放疗科广州510080 华南肿瘤学国家重点实验室广东省人民医院病理科广州510080 中山大学附属第一医院病理科

目的分析生存素(survivin)在细胞核、细胞质中的表达与脑胶质瘤患者各临床病理学参数及预后的关系。方法应用组织芯片技术结合免疫组织化学方法检测94例胶质瘤患者中survivin 蛋白质细胞核、细胞质的表达情况,并结合临床随访资料进行分... 详细信息

目的分析生存素(survivin)在细胞核、细胞质中的表达与脑胶质瘤患者各临床病理学参数及预后的关系。方法应用组织芯片技术结合免疫组织化学方法检测94例胶质瘤患者中survivin 蛋白质细胞核、细胞质的表达情况,并结合临床随访资料进行分析。结果 94例胶质瘤患者中有21例(22.3%)为 survivin 细胞核阳性表达,82例(87.2%)为 survivin 细胞质阳性表达。病理Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级的 survivin 细胞核阳性表达率分别为7.3%、34.0%(P0.05),3年无进展生存率分别为23.88%、0%(P>0.05)。多因素分析显示:survivin 细胞核表达是总生存率的独立预后因子。结论 survivin 细胞核表达与胶质瘤分化程度呈负相关,是胶质瘤患者总生存率和无进展生存率预后的不利因素;而 survivin 细胞质表达与胶质瘤的预后无关。

关键词：神经胶质瘤预后抑制蛋白类组织芯片