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电针血清对饥饿条件下肌卫星细胞成肌分化抗原及自噬蛋白Beclin 1表达的影响

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针刺研究 2019年第11期44卷 799-804页

作者：刘通于佳妮刘悦邝伟川陈欢王小寅文希江烨邱晓佳广东省第二中医院针灸康复科广州510095 广东省中医院康复科广州510120 南京医科大学第一附属医院针灸科南京210029

目的:观察电针血清对饥饿条件下肌卫星细胞成肌分化抗原(Myod)及自噬相关蛋白Beclin 1表达的影响,探讨电针调控肌卫星细胞增殖及自噬的机制。方法:电针"委中"穴7 d后获取并制备不同浓度电针血清。分别以不同浓度(10%、20%、30%)的电针... 详细信息

目的:观察电针血清对饥饿条件下肌卫星细胞成肌分化抗原(Myod)及自噬相关蛋白Beclin 1表达的影响,探讨电针调控肌卫星细胞增殖及自噬的机制。方法:电针"委中"穴7 d后获取并制备不同浓度电针血清。分别以不同浓度(10%、20%、30%)的电针血清及10%胎牛血清对体外培养的原代肌卫星细胞干预12 h及24 h,CCK-8法检测各组细胞不同时间点的增殖情况,确定促进细胞增殖的最佳血清浓度。以无血清培养基培养原代肌卫星细胞12 h后,将细胞随机分为无血清组、10%胎牛血清组、最佳浓度电针血清组,分别加入相应浓度的血清。Western blot法检测不同血清干预12 h和24 h后原代肌卫星细胞中细胞增殖蛋白Myod及自噬蛋白Beclin 1的表达水平。结果:10%电针血清、20%电针血清、30%电针血清干预24 h后,肌卫星细胞增殖能力均优于10%胎牛血清(P肌卫星细胞增殖能力无明显差异(P>0. 05),故取10%电针血清作为最佳浓度。Western blot结果显示:血清干预12 h后,无血清组肌卫星细胞中Myod及Beclin 1表达水平与干预前比较差异无统计学意义(P>0. 05),10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod表达水平较干预前升高(P肌卫星细胞的营养不良环境,抑制其凋亡趋势,促进肌卫星细胞增殖,这种作用可能是通过改善细胞的过度自噬实现的。

关键词：电针血清原代肌卫星细胞饥饿自噬成肌分化抗原 Beclin 1

成肌分化抗原相关长链非编码RNA对肌生成过程作用的研究进展

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黑龙江畜牧兽医 2018年第21期 62-65页

作者：张晓娟李佳轩刘新峰张林林丁向彬郭宏李新天津农学院动物科学与动物医学学院

骨骼肌的分化发育是一个由多种功能性因子参与协同作用的复杂过程,其中成肌分化抗原（MyoD）是较早已经确定的骨骼肌特异转录因子,对肌肉发育有着重要的作用。长链非编码RNA（LncRNA）是具有多种生物学功能但不能编码蛋白质的RNA。近年... 详细信息

骨骼肌的分化发育是一个由多种功能性因子参与协同作用的复杂过程,其中成肌分化抗原（MyoD）是较早已经确定的骨骼肌特异转录因子,对肌肉发育有着重要的作用。长链非编码RNA（LncRNA）是具有多种生物学功能但不能编码蛋白质的RNA。近年来,很多研究表明LncRNA在肌肉发育过程中具有重要的调控作用。文章就目前与MyoD共同参与肌细胞增殖、分化、再生过程的相关LncRNA及其相关作用机制进行总结综述,以期为进一步阐明与MyoD相关的LncRNA调控肌肉发育的作用机制提供理论参考。

关键词：长链非编码RAN 成肌分化抗原骨骼肌生长发育作用机制

电针血清对多裂肌卫星细胞增殖及Pax-7、成肌分化抗原、磷酸化蛋白激酶B表达的影响

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针刺研究 2016年第5期41卷 402-409页

作者：刘通于佳妮邹德辉陈玉佩卢宗孝晏珺张莉霍则军北京中医药大学针灸推拿学院北京100029 广东省第二中医院针灸康复科广州510095 广东省中医院康复科广州510120 北京大学第三医院中医科北京100191

目的:观察电针血清对大鼠多裂肌卫星细胞增殖及Pax-7、成肌分化抗原(MyoD)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达的影响,从血清学角度探讨电针促进多裂肌损伤修复的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针委中组、电针肾俞... 详细信息

目的:观察电针血清对大鼠多裂肌卫星细胞增殖及Pax-7、成肌分化抗原(MyoD)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达的影响,从血清学角度探讨电针促进多裂肌损伤修复的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针委中组、电针肾俞组,每组各8只,采用0.5%布比卡因肌肉注射复制多裂肌损伤模型,各电针组分别选取"委中"穴、"肾俞"穴进行电针治疗,每日1次,每次20min,4d后收集血清。原代培养大鼠腰多裂肌卫星细胞并进行鉴定,随机分为正常血清组、模型血清组、电针委中血清组、电针委中血清+LY 294002组、电针肾俞血清组、电针肾俞血清+LY 294002组,分别以各组血清培养24h,CCK-8、EdU法观察肌卫星细胞的增殖,Western blot法检测肌卫星细胞Pax-7、MyoD、p-Akt蛋白表达。结果:与正常血清组相比,模型血清组多裂肌卫星细胞增殖速度明显加快(P0.05)。结论:电针"委中"血清和电针"肾俞"血清均可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B通路促进肌卫星细胞的增殖,且有促进成肌分化的趋势。

关键词：电针血清多裂肌卫星细胞 Pax-7 成肌分化抗原蛋白激酶B

电针对失神经大鼠腓肠肌中叉头蛋白转录因子3A/肌萎缩F-box蛋白及成肌分化抗原的影响

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针刺研究 2019年第4期44卷 253-257,275页

作者：吴梦佳唐成林黄思琴赵丹丹罗翱张安宁安荟羽谭程方邱丽重庆医科大学中医药学院重庆400016 重庆医科大学中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室重庆400016

目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中叉头蛋白转录因子3A(fork-head protein,FOXO3A)、肌萎缩F-box蛋白(muscle atrophy F-box,MAFbx)和成肌分化抗原(myogenic differentiation antigen,Myod1)蛋白及基因表达的影响,探讨电针延缓大鼠失神经肌萎缩的可能机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组6只。采用钳夹坐骨神经法制备大鼠失神经腓肠肌萎缩模型。电针组选取大鼠术侧"足三里""环跳"穴进行治疗,每日1次,每次10min,连续干预14d后取材。计算各组大鼠腓肠肌湿重比,HE染色测定大鼠术侧腓肠肌纤维截面积和直径,Western blot检测大鼠术侧腓肠肌中FOXO3A、MAFbx、Myod1蛋白的相对表达量,实时荧光定量PCR检测大鼠术侧腓肠肌中FOXO3A、MAFbx及Myod1mRNA的相对表达量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径均显著下降(P肌中FOXO3A、MAFbx、Myod1蛋白及mRNA表达量显著升高(P肌蛋白水解的速率和肌卫星细胞分化的水平,在延缓失神经肌萎缩的同时促进肌萎缩修复。

关键词：电针腓肠肌萎缩坐骨神经损伤叉头蛋白转录因子3A 肌萎缩F-box 成肌分化抗原

电针经TGF-β1/Smad3信号通路对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化相关蛋白的影响

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电针经TGF-β1/Smad3信号通路对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化...

作者：谢慧重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究旨在探讨电针治疗对失神经性肌萎缩模型大鼠腓肠肌TGF-β1/Smad3信号通路的干预作用,及其对骨骼肌卫星细胞分化相关的蛋白质和基因,如成肌分化抗原（Myod1）、组蛋白去乙酰化酶4（HDAC4）、微小RNA206（Mir-206）等表达水平... 详细信息

目的:本研究旨在探讨电针治疗对失神经性肌萎缩模型大鼠腓肠肌TGF-β1/Smad3信号通路的干预作用,及其对骨骼肌卫星细胞分化相关的蛋白质和基因,如成肌分化抗原（Myod1）、组蛋白去乙酰化酶4（HDAC4）、微小RNA206（Mir-206）等表达水平的影响,进而阐述电针治疗通过影响骨骼肌卫星细胞的分化水平,从而延缓失神经肌萎缩病理进程的可能机制。方法:性别为雄性的24只SD大鼠被随机分为假手术组（n=8）、模型组（n=8）和模型电针组（n=8）。通过横断坐骨神经的方法构建右后肢失神经肌萎缩大鼠模型。造模成功后,使用电针对模型电针组大鼠的“足三里”和“环跳”穴进行治疗。此外,假手术组和模型组大鼠不进行电针干预。电针治疗每日1次,每次10分钟,每周治疗6天,持续4周。电针干预结束后,处死大鼠,取各组大鼠的腓肠肌。计算腓肠肌湿重比。通过HE染色方法分析腓肠肌的肌纤维横截面积。采用RT-q PCR方法检测腓肠肌中Myod1、HDAC4、Mir-206、TGF-β1、TGF-βr1、TGF-βr2、Smad3和Smad7的基因表达水平。结果:为期4周的治疗结束后,模型组大鼠的腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积和术侧腓肠肌Smad7基因表达水平均明显低于假手术组和模型电针组大鼠（p＜0.05）;此外,与模型电针组和假手术组相比,模型组大鼠腓肠肌中HDAC4、TGF-β1、TGF-βr1、TGF-βr2和Smad3的基因表达水平均明显升高（p＜0.05）;值得注意的是,与假手术组相比,Myod1和Mir-206的基因表达水平在模型组大鼠腓肠肌中出现了明显的升高,但与模型电针组相比,明显降低（P＜0.05）。结论:电针对失神经性肌萎缩大鼠的治疗作用可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路活性,下调HDAC4 m RNA的表达,进而上调Myod和Mir-206 m RNA的表达,促进肌卫星细胞的分化有关。

关键词：失神经肌萎缩电针肌卫星细胞分化 TGF-β1/Smad3信号通路成肌分化抗原

电针调控miRNA206/HDAC4轴促进损伤多裂肌修复过程中成肌细胞分化的机制

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中国组织工程研究 2019年第33期23卷 5341-5346页

作者：刘通于佳妮邹德辉邝伟川王小寅文希江烨邱晓佳曾遥刘悦广东省第二中医院针灸康复科广东省广州市510095 广东省中医院康复科广东省广州市510120 华北理工大学中医学院河北省唐山市063210

背景:作者前期的动物及细胞实验研究已证明电针可提高损伤腰多裂肌中Pax7 和成肌分化抗原的表达,促进多裂肌的损伤修复。亦有研究证明miRNA206 促进成肌分化主要是通过抑制组蛋白去乙酰化酶4 实现的。目的:观察电针对布比卡因致大鼠腰... 详细信息

背景:作者前期的动物及细胞实验研究已证明电针可提高损伤腰多裂肌中Pax7 和成肌分化抗原的表达,促进多裂肌的损伤修复。亦有研究证明miRNA206 促进成肌分化主要是通过抑制组蛋白去乙酰化酶4 实现的。目的:观察电针对布比卡因致大鼠腰多裂肌损伤修复过程中miRNA206/组蛋白去乙酰化酶4 表达的影响。方法:实验方案经广东省第二中医院动物实验伦理委员会批准(批准号为048604)。将30 只雄性SD 大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10 只。模型组、电针组采用0.5%布比卡因肌内注射复制大鼠多裂肌损伤模型;对照组予注射等量生理盐水。对照组与模型组不进行针刺干预,电针组予针刺双侧委中穴、肾俞穴,针刺后连接电针,波形选用疏密波,电针频率采用2 Hz/10 Hz,电流强度选择1 mA,持续治疗20 min,每天治疗1 次,共治疗7 d。干预7 d 后,通过苏木精-伊红染色观察损伤部位多裂肌形态学变化,采用qRT-PCR检测多裂肌中miRNA206 的表达量,Western-blot 检测多裂肌中成肌分化抗原、Myogenin 及组蛋白去乙酰化酶4 蛋白的表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示,7 d 后,对照组可见视野中骨骼肌纤维大部分排列整齐,无明显破坏及巨噬细胞浸润;模型组视野内可见大量肌纤维被破坏,但出现部分肌纤维修复,巨噬细胞数量仍较多;电针组新生肌纤维较多,巨噬细胞较模型组减少;②Western-blot 结果显示,7 d 后,模型组成肌分化抗原、Myogenin、组蛋白去乙酰化酶4 蛋白表达均较对照组升高(P 成肌分化抗原、Myogenin 蛋白表达较模型组升高(P 肌损伤后成肌分化,其作用可能是通过提高miRNA206 表达抑制组蛋白去乙酰化酶4 活性实现的。

关键词：电针多裂肌修复形态学成肌分化 miRNA206 组蛋白去乙酰化酶4 成肌分化抗原 Myogenin

电针干预经TGF-β1/Smad3信号通路对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化的影响

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中国运动医学杂志 2019年第3期38卷 211-216页

作者：谢慧唐成林赵丹丹罗翱吴梦佳安荟羽邱丽重庆医科大学中医药学院重庆400016 中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室重庆400016

目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路以及与肌卫星细胞分化密切相关的成肌分化抗原(Myod1)、组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)、微小RNA206(Mir-206)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展... 详细信息

目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路以及与肌卫星细胞分化密切相关的成肌分化抗原(Myod1)、组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)、微小RNA206(Mir-206)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展的可能机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和电针组(n=8)。通过横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。造模后对电针组大鼠术侧足三里、环跳穴进行电针干预,每次10 min,每日1次,每周6次,连续4周;假手术组和模型组大鼠不予电针干预。电针干预结束后计算各组大鼠的腓肠肌湿重比、HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中肌卫星细胞分化相关因子mRNA的相对表达量。结果:4周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积以及术侧腓肠肌中Smad7 mRNA相对表达量均低于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P肌中HDAC4、TGF-β1、转化生长因子β受体1(TGF-βr1)、TGF-βr2、Smad3 mRNA相对表达量均高于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P肌中Myod1、Mir-206 mRNA相对表达量高于假手术组,但低于电针组,差异有统计学意义(P肌卫星细胞的分化,从而延缓大鼠腓肠肌失神经肌萎缩的发展。

关键词：失神经肌萎缩电针肌卫星细胞分化 TGF-β1/Smad3信号通路成肌分化抗原

电针对大鼠腓肠肌失神经肌萎缩中蛋白质降解与合成相关因子的影响

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电针对大鼠腓肠肌失神经肌萎缩中蛋白质降解与合成相关因子的影响

作者：吴梦佳重庆医科大学

学位级别：硕士

目的观察电针对大鼠腓肠肌失神经肌萎缩中蛋白质降解相关因子叉头蛋白转录因子3a(FoxO3a)、肌萎缩F-box蛋白(MAFbx)、成肌分化抗原(Myod1)及蛋白质合成相关因子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、70KD核糖体蛋白S6激酶(p70S6K... 详细信息

目的观察电针对大鼠腓肠肌失神经肌萎缩中蛋白质降解相关因子叉头蛋白转录因子3a(FoxO3a)、肌萎缩F-box蛋白(MAFbx)、成肌分化抗原(Myod1)及蛋白质合成相关因子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、70KD核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、磷酸化p70S6K(p-p70S6K )蛋白和基因表达的影响,以调节肌肉蛋白质降解代谢与合成代谢为出发点,探讨电针延缓失神经肌萎缩的相关机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,随机分为假手术组、模型组以及电针组,每组10只。其中模型组和电针组通过钳夹大鼠右侧坐骨神经制备失神经腓肠肌萎缩模型。造模后第2 d,电针组电针其右侧“足三里”,“环跳”穴,每次10 min,每日1次,连续干预14 d后取材。电针天平称重并计算各组大鼠腓肠肌湿重比;HE染色测量肌纤维横截面积及直径;Western blotting检测大鼠腓肠肌中FoxO3a、MAFbx、Myod1、mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量;实时荧光定量PCR检测大鼠腓肠肌中FoxO3a、MAFbx、Myod1、mTOR、p70S6K基因相对表达量。结果肌萎缩指标主要表现为腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积及直径的减小。与假手术组相比,模型组和电针组腓肠肌湿重比,肌纤维横截面积及直径显著下降(P肌中蛋白质降解相关因子FoxO3a、MAFbx蛋白和基因的相对表达量显著升高(P成肌分化抗原Myod1蛋白和基因的相对表达量显著升高(P成相关因子mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K 蛋白的相对表达量显著升高(P成肌分化抗原Myod1蛋白和基因的相对表达量显著升高(P成相关因子mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K 蛋白的相对表达量升高(P肌萎缩,其作用机制可能与下调萎缩腓肠肌中FoxO3a、MAFbx的表达,上调Myod1、mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K的表达,激活mTOR/p70S6K信号通路,减缓骨骼肌蛋白质降解速度,促进肌肉蛋白质合成,影响蛋白质降解代谢与合成代谢之间失衡的关系有关。

关键词：电针失神经肌萎缩蛋白质降解与合成成肌分化抗原

PI3K/Akt/mTOR信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用

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中国运动医学杂志 2018年第7期37卷 594-600页

作者：张安宁罗雪林黄思琴唐成林赵丹丹罗翱谭程方代妮于芒重庆医科大学中医药学院重庆400016 重庆市南岸区龙门浩街道社区卫生服务中心重庆400064 斯坦福大学临床科学研究中心美国加州94305

目的:研究PI3K/Akt/mTOR信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用及变化趋势,探讨骨骼肌损伤修复的可能生物学机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组和损伤后1 d组、3 d组、5 d组、7 d组、14 d组,每组各6只,采用自制打击装置建立腓... 详细信息

目的:研究PI3K/Akt/mTOR信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用及变化趋势,探讨骨骼肌损伤修复的可能生物学机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组和损伤后1 d组、3 d组、5 d组、7 d组、14 d组,每组各6只,采用自制打击装置建立腓肠肌钝挫伤模型。HE染色观察各组腓肠肌的形态结构;免疫印迹检测各组腓肠肌中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的蛋白激酶B(P-Akt Ser473)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(P-mTORSer2448)的蛋白表达量;逆转录实时定量聚合酶链反应检测腓肠肌中成肌分化抗原(MyoD)、肌细胞生成素(MyoG)的mRNA相对表达量。结果:(1)HE染色结果显示:损伤后1 d可见肌细胞变性坏死,炎性细胞浸润;损伤后3 d和5 d可见新生的成肌细胞和肌管;损伤后7 d和14 d可见新生肌细胞和胶原纤维。(2)免疫印迹结果显示:与正常对照组比较,损伤后1 d、3 d、14 d组的各蛋白表达量升高,差异无统计学意义(P>0.05);损伤后5 d组PI3K、Akt、P-Akt Ser473表达量显著升高(P0.05)。结论:PI3K/Akt/mTOR信号通路具有时间规律性地正向调控骨骼肌钝挫伤后的自我修复,可以作为临床治疗及科学研究骨骼肌损伤的靶点。

关键词：骨骼肌钝挫伤 PI3K/Akt/mTOR信号通路成肌分化抗原肌细胞生成素