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慢性间歇性缺氧对大鼠认知功能及脑室旁白质GFAP、S100B表达的影响

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慢性间歇性缺氧对大鼠认知功能及脑室旁白质GFAP、S100B表达的影响

作者：许盈盈福建医科大学

学位级别：硕士

目的：观察慢性间歇性缺氧对大鼠认知功能的影响,观察脑室旁白质胶质细胞的形态结构的变化及胶质细胞GAFP、SIOOB表达的变化,并探讨慢性间歇性缺氧对大鼠认知功能损害及脑白质损害的作用机制。方法：60只健康雄性SD大鼠随机选取10只大... 详细信息

目的：观察慢性间歇性缺氧对大鼠认知功能的影响,观察脑室旁白质胶质细胞的形态结构的变化及胶质细胞GAFP、SIOOB表达的变化,并探讨慢性间歇性缺氧对大鼠认知功能损害及脑白质损害的作用机制。方法：60只健康雄性SD大鼠随机选取10只大鼠进行CIH预实验,每只大鼠缺氧前后均查血气分析,以判断是否达到低氧血症及低氧的程度。造模成功后,将剩余大鼠随机分为3组,慢性间歇性缺氧组(CIH组)20只、空白对照组(UC组)15只、空气模拟对照组(AC组)15只。CIH组每日间歇缺氧8小时,连续8周。空气模拟对照组与慢性间歇性缺氧组共用控制系统,不同的是所有吹入气体均为空气。空白对照组正常饲养,未加干扰。所有大鼠在实验结束后进行Morris水迷宫测试,检测其学习和记忆能力,并用免疫组织化学染色法检测大鼠脑室旁胶质细胞GAFP和S100B表达水平变化,用光镜观察大鼠白质超微结构改变。结果：1.Morris水迷宫学习成绩：①定位航行实验：第5天训练结束时,CIH组的逃避潜伏期明显长于同期的UC组和AC组(p值分别为0.009,0.004,p0.05)。 ②空间搜索实验：CIH组的穿越平台次数较uC和AC组显著减少(p慢性间断性缺氧可导致认识功能的减退。 2、慢性间断性缺氧可导致脑室旁白质病变。 3、慢性间断性缺氧的认识功能损害可能与脑室旁白质病变有关。

关键词：慢性间歇性缺氧认知功能胶质细胞

慢性间歇性缺氧对孕鼠子代鼠动脉粥样硬化病变及Caveolin-1的影响

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慢性间歇性缺氧对孕鼠子代鼠动脉粥样硬化病变及Caveolin-1的影响

作者：林辉煌福建医科大学

学位级别：硕士

目的通过建立孕鼠及子代鼠的慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）模型，探讨CIH对子代鼠动脉粥样硬化病变所造成的影响及其中所涉及的可能的机制。方法SD孕鼠16只，于孕第7天随机分为常氧组和CIH两大组。待分娩后，每... 详细信息

目的通过建立孕鼠及子代鼠的慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）模型，探讨CIH对子代鼠动脉粥样硬化病变所造成的影响及其中所涉及的可能的机制。方法SD孕鼠16只，于孕第7天随机分为常氧组和CIH两大组。待分娩后，每只孕鼠的子代中随机抽取2只雄性仔鼠喂养至4周龄，根据母代是否经历CIH,这些子代同样被分为常氧组和CIH两大组，每大组子代鼠再进一步随机分为常氧组和CIH组，最终得到以下4个组别，每组8只：(1)宫内常氧+子代常氧组（即对照组）;（2）宫内常氧+子代CIH组;（3）宫内CIH+子代常氧;（4）宫内CIH+子代CIH组。子代CIH组再次进行间歇性缺氧，持续12周。CIH结束后取子代鼠胸腹主动脉标本，制做病理切片, HE染色光学显微镜下观察血管标本病理形态，对比各组动脉内膜、中膜厚度。然后用western-blot法测定子代鼠动脉核转录因子（nuclear factor-κBp65， NF-κBp65）、小窝蛋白-1（Caveolin-1）、细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal-regulated kinase1/2，ERK1/2）磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（phosphorylated extracellularsignal-regulated kinase1/2,p-ERK1/2）蛋白表达水平。结果（1）CIH可引起子代大鼠动脉内膜增厚：宫内CIH+子代常氧组（3.800±0.543μm）、宫内CIH+子代CIH组（6.440±0.977μm）、宫内常氧+子代CIH组（5.692±0.708μm）与对照组（1.555±0.259μm）相比，差异有统计学意义（P＜0.001）。而CIH对中膜的改变无统计学意义（P=0.974）。（2）CIH可以促进子代大鼠NF-κBp65蛋白表达增加：宫内CIH+子代常氧组（0.020±0.002）、宫内CIH+子代CIH组（0.024±0.002）、宫内常氧+子代CIH组（0.022±0.001）与对照组（0.013±0.001）相比，差异有统计学意义（P＜0.001）。（3）CIH可以促进子代大鼠Caveolin-1蛋白表达增加：宫内CIH+子代常氧组（0.348±0.027）、宫内CIH+子代CIH组（0.380±0.027）、宫内常氧+子代CIH组（0.361±0.037）与对照组（0.230±0.014）相比，差异有统计学意义（P＜0.01）。（4）CIH对子代大鼠ERK1/2蛋白的表达改变无统计学差异（P=0.998），而使得p-ERK1/2蛋白表达减少：宫内CIH+子代常氧组（1.530±0.272）、宫内CIH+子代CIH组（0.802±0.135）、宫内常氧+子代CIH组（1.260±0.208）与对照组（2.303±0.176）相比，差异有统计学意义（P＜0.01）。(5)宫内CIH与子代CIH能协同加重上述各观察指标变化(P＜0.001或P＜0.05)。（6）各组NF-κBp65与Caveolin-1蛋白相对表达量存在正相关关系（r=0.848，P＜0.001）。各组Caveolin-1与p-ERK1/2蛋白相对表达量存在负相关关系（r=0.-810，P＜0.001）。各组NF-κBp65蛋白相对表达量与动脉内膜厚度存在正相关关系（r=0.880，P＜0.001）。各组Caveolin-1蛋白相对表达量与动脉内膜厚度存在正相关关系（r=0.811，P＜0.001）。各组p-ERK1/2蛋白相对表达量与动脉内膜厚度存在负相关关系（r=-0.877，P＜0.001）。结论1、宫内CIH可以诱发子代鼠出现动脉粥样硬化早期病变;2、子代CIH可加重经历宫内CIH所诱导的动脉硬化的严重程度，两者具有协同作用。3、NF-κBp65/Caveolin-1/p-ERK1/2信号通路可能是CIH所诱导的动脉粥样硬化中的重要机制之一。

关键词：睡眠呼吸暂停综合征慢性间歇性缺氧动脉粥样硬化孕鼠 NF-κBp65 Caveolin-1 ERK1/2 p-ERK1/2

慢性间歇性缺氧对大鼠局灶性脑缺血再灌后神经细胞凋亡的影响

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慢性间歇性缺氧对大鼠局灶性脑缺血再灌后神经细胞凋亡的影响

作者：姚力福建医科大学

学位级别：硕士

目的:观察慢性间歇性缺氧对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、神经元形态结构、细胞凋亡、Bcl-2、Bax表达的变化,探讨其对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经损害作用机制。方法:58只健康雄性SD大鼠随机选取10只大鼠进行CIH预实验,每只大鼠缺... 详细信息

目的:观察慢性间歇性缺氧对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、神经元形态结构、细胞凋亡、Bcl-2、Bax表达的变化,探讨其对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经损害作用机制。方法:58只健康雄性SD大鼠随机选取10只大鼠进行CIH预实验,每只大鼠缺氧前后均查血气分析,以判断是否达到低氧血症及低氧的程度。造模成功后,随机分为5组,正常对照组、假手术组、缺血再灌24小时组、CIH4周+缺血再灌24小时组、CIH8周+缺血再灌24小时组,缺血组和CIH合并缺血组又分别分为测体积组及免疫组化组,每组6只。分别用光镜观察受损组织细胞的形态学改变,免疫组织化学染色法检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡情况,TTC染色检测梗死体积,利用神经功能缺损评分评价神经功能缺损情况。结果:大鼠TTC染色示CIH8周+缺血再灌注组的梗死体积及神经功能缺损评分大于其余两组(P性细胞主要分布在坏死灶的周边和皮质区。CIH8周+缺血再灌注组的细胞凋亡数大于其余两组(P<0.01)。CIH4周+缺血再灌注组与缺血再灌组比较无显著差异(P﹥0.05)。CIH8周+缺血再灌组Bcl-2蛋白表达减低(P<0.01),Bax蛋白表达增强(P<0.05),Bcl-2/Bax比值减低(P<0.05)。CIH4周+缺血再灌组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值比缺血再灌组减低(P<0.01)。然而,CIH4周+缺血再灌组Bax蛋白表达与缺血再灌组比较差异无显著意义(P﹥0.05),CIH8周+缺血再灌注24小时组Bcl-2、Bax蛋白表达Bcl-2/Bax比值与CIH4周+缺血再灌24小时组比较无显著差异(P﹥0.05)。结论:⑴CIH可以增加脑缺血再灌后大鼠神经功能缺损、梗死体积。⑵随着CIH时间延长,可使大鼠脑缺血后缺血半暗带的细胞凋亡增加、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白的表达下调、Bcl-2/Bax表达的比值减小,Bcl-2/Bax的变化可能参与了CIH对脑缺血后细胞凋亡过程的调控。

关键词：慢性间歇性缺氧脑缺血再灌 Bax Bcl-2 凋亡

慢性间歇性缺氧兔海马区磷酸化VEGFR、PDGFR的表达及阿托法他汀干预的研究

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慢性间歇性缺氧兔海马区磷酸化VEGFR、PDGFR的表达及阿托法他汀干...

作者：邹斌中南大学

学位级别：硕士

目的探讨慢性间歇性缺氧条件下兔海马区脑组织p-VEGFR、p-PDGFR mRNA和蛋白质的表达及其临床意义研究地点中南大学湘雅二医院动物实验室。研究对象 7月龄健康新西兰兔24只,雄兔。方法通过建立不同组... 详细信息

目的探讨慢性间歇性缺氧条件下兔海马区脑组织p-VEGFR、p-PDGFR mRNA和蛋白质的表达及其临床意义研究地点中南大学湘雅二医院动物实验室。研究对象 7月龄健康新西兰兔24只,雄兔。方法通过建立不同组兔慢性间歇性缺氧模型,A组:空白对照组;B组:间歇性缺氧8周,后停止缺氧干预4周;C组:间歇性缺氧12周,后4周加上阿托伐他汀药物干预;D组:间歇性缺氧12周。应用Western Blot检测各组兔海马组织p-VEGFR、p-PDGFR蛋白质水平表达,并应用RT-PCR方法检测各组兔海马组织中两者的mRNA水平表达。结果 A组p-PDGFR、p-VEGFR mRNA与蛋白质的表达均显著低于其他各组（P＜0.05）;C组p-VEGFR、p-PDGFR的mRNA与蛋白质表达均显著低于D组（P＜0.05）;B组p-VEGFR、p-PDGFR的mRNA与蛋白质表达也显著低于D组（P＜0.05）;而B组与C组之间无显著性差异（P＞0.05）。结论 1.提示通过慢性间歇性缺氧可上调兔海马区的p-VEGFR、p-PDGFR表达;2.阿托伐他汀药物干预提示对兔海马缺氧性损害可能有一定的保护作用。

关键词：慢性间歇性缺氧血管表皮生长因子血小板衍生生长因子磷酸化海马

慢性间歇性缺氧对大鼠舌下神经核中硫化氢合成酶影响的初步研究

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慢性间歇性缺氧对大鼠舌下神经核中硫化氢合成酶影响的初步研究

作者：李佳宸南京医科大学

学位级别：硕士

目的:观察慢性间歇性缺氧状态下,大鼠舌下神经核中3种硫化氢合成酶(CBS,CSE,3MST)表达量的变化。方法:将12只8周龄的健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,体质量18000g,按照实验设计随机平均分配到间歇性低氧组(CIH组)和常氧对照组(Control... 详细信息

目的:观察慢性间歇性缺氧状态下,大鼠舌下神经核中3种硫化氢合成酶(CBS,CSE,3MST)表达量的变化。方法:将12只8周龄的健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,体质量18000g,按照实验设计随机平均分配到间歇性低氧组(CIH组)和常氧对照组(Control组)。CIH组大鼠放置于氧浓度为5%-21%之间循环的低氧箱中,对照组大鼠培养箱的氧浓度保持在21%。培养5周后观察大鼠舌下神经核中3种硫化氢合成酶(CBS,CSE,3MST)的表达量。结果:Western blot分析显示CIH组舌下神经核中CBS和3MST蛋白的表达量均低于对照组(P0.05)。结论:CIH导致舌下运动神经元损伤,这种损伤可能与硫化氢合成相关酶的表达下调从而使硫化氢合成减少相关,CBS和3MST-H2S通路可能是OSA的重要发病机制之一。

关键词：慢性间歇性缺氧舌下神经核硫化氢 CBS 3MST

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慢性间歇性缺氧大鼠心肌氧化应激的研究

慢性间歇性缺氧大鼠心肌氧化应激的研究

作者：邱昌明重庆医科大学

学位级别：硕士

目的：制作可应用于常压慢性间歇性缺氧研究的动物模型,为进一步研究OSAHS (Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome)的生理病理提供一个实验平台。通过研究正常和慢性间歇性缺氧以及去除缺氧后大鼠心肌还原型谷胱甘肽(GSH)和蛋白... 详细信息

目的：制作可应用于常压慢性间歇性缺氧研究的动物模型,为进一步研究OSAHS (Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome)的生理病理提供一个实验平台。通过研究正常和慢性间歇性缺氧以及去除缺氧后大鼠心肌还原型谷胱甘肽(GSH)和蛋白质羰基化(PC)的变化来探讨OSAHS患者心肌是否存在氧化应激(OS)及氧化应激引起的进一步损害。方法：选取24只SD健康成年雄性大鼠,随机分为空白组(unhandled control, UC组)、慢性间歇性缺氧组(chronic intermittent hypoxia,CIH组)和去除缺氧组(Removal of hypoxia, RH组),UC组正常饲养,CIH组每日间歇缺氧8小时,连续4周,建立慢性间歇性缺氧模型,RH组前4周同CIH组,后4周正常饲养,所有大鼠在实验结束后取心肌0.5g再提取心肌蛋白进行免疫印迹来分析还原型谷胱甘肽(GSH)和蛋白质羰基化(PC)的变化。结果：①GSH的表达CIH组较UC组和RH组明显降低(p0.05)。②PC的结果CIH组较UC组和RH组明显升高(p0.05)。结论：慢性间歇性缺氧致使大鼠心肌存在氧化应激状态,并引起心肌蛋白的损伤。

关键词：慢性间歇性缺氧氧化应激蛋白质羰基化

红景天苷调控炎症反应及氧化应激机制对慢性间歇性缺氧大鼠心功能的保护作用

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中国医药 2022年第9期17卷 1338-1342页

作者：黄壮伟吴格怡黄心蔚广东医科大学附属第二医院广东省湛江市第二人民医院呼吸内科湛江524000

目的探讨红景天苷调控炎症反应及氧化应激机制对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠心功能的保护作用。方法选取成年健康雄性SD大鼠30只,按照随机数字表法分为对照组、模型组及观察组,各10只。对照组大鼠自然环境条件下饲养,每天定时予0.9%氯化钠... 详细信息

目的探讨红景天苷调控炎症反应及氧化应激机制对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠心功能的保护作用。方法选取成年健康雄性SD大鼠30只,按照随机数字表法分为对照组、模型组及观察组,各10只。对照组大鼠自然环境条件下饲养,每天定时予0.9%氯化钠注射液灌胃;模型组大鼠慢性间歇性缺氧造模后,每天定时予0.9%氯化钠注射液灌胃;观察组大鼠慢性间歇性缺氧造模后,每天定时予红景天苷溶液+0.9%氯化钠注射液灌胃,均连续饲养4周。4周后,检测大鼠的左心室功能,采用酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,采用丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测心脏组织中丙二醛和SOD水平。采用流式细胞仪检测大鼠心肌细胞凋亡率,通过蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤2(Blc-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达量。结果模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)低于对照组、左心室收缩末期内径(LVESD)大于对照组[(49±4)%比(76±10)%、(6.8±1.0)mm比(3.6±0.5)mm],而观察组LVEF[(60±7)%]高于模型组、LVESD[(5.4±0.8)mm]小于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组和观察组血清TNF-α、IL-6水平均高于对照组[(56±13)、(25±8)ng/L比(15±4)ng/L,(66±13)、(26±8)ng/L比(16±4)ng/L],但观察组均低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组心脏组织中丙二醛水平高于对照组、SOD水平低于对照组,而观察组丙二醛水平低于模型组、SOD水平高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组、观察组心肌细胞凋亡率均高于对照组,但观察组低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组、观察组心脏组织中Blc-2表达量低于对照组,但观察组高于模型组,模型组、观察组Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达量均高于对照组,但观察组均低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论红景天苷通过调控炎症反应、氧化应激机制及细胞凋亡分子表达来保护CIH大鼠的心功能。

关键词：慢性间歇性缺氧红景天苷炎症反应氧化应激心功能

阿托伐他汀对慢性间歇性缺氧兔主动脉NF-κB和ICAM-1表达的影响

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中国老年学杂志 2013年第24期33卷 6234-6236页

作者：郑庆杨宇邹斌湖南省人民医院湖南长沙410006 中南大学湘雅二医院老年病科

目的测定主动脉内膜核转录因子(NF)-κB和细胞间黏附分子(ICAM)-1表达情况,探讨主动脉结构变化与两者之间可能存在的联系及药物干预的可能作用。方法①利用常压间歇低氧舱制备慢性间歇性缺氧(CIH)兔模型:UC新西兰兔不予任何处理,实验周... 详细信息

目的测定主动脉内膜核转录因子(NF)-κB和细胞间黏附分子(ICAM)-1表达情况,探讨主动脉结构变化与两者之间可能存在的联系及药物干预的可能作用。方法①利用常压间歇低氧舱制备慢性间歇性缺氧(CIH)兔模型:UC新西兰兔不予任何处理,实验周期为12 w;CIH组给予连续间歇性缺氧12 w;撤销干预组给予上述间歇性缺氧8 w,后4 w撤销缺氧干预;他汀干预组持续予以相同间歇性缺氧12 w,后4 w给予阿托伐他汀干预(1.5 mg·kg-1·d-1)。②形态学实验检测:观察动脉常规光镜下结构改变(HE染色);主动脉内膜NF-κB和ICAM-1蛋白的表达情况(免疫组化,SABC法)。结果①间歇性缺氧12 w组与空白对照组相比主动脉内皮出现早期动脉粥样硬化表现。他汀干预组及CIH 8 w+停止缺氧4 w组未出现早期动脉粥样硬化表现;②间歇性缺氧12 w组NF-κB和ICAM-1在主动脉内皮细胞的表达明显升高(P间歇性缺氧8 w+停止缺氧4 w组与间歇性缺氧12 w组相比NF-κB,ICAM-1在主动脉内皮细胞的表达明显减弱(P间歇性缺氧8 w+停止缺氧4 w组相比,NF-κB,ICAM-1在主动脉内皮细胞的表达无显著性差异。③兔主动脉内皮细胞NF-κB表达与ICAM-1表达呈正相关(r=0.836,P性介质ICAM-1相关。阿托伐他汀可下调内皮细胞NF-κB活性,减弱ICAM-1的表达,可能控制炎症反应,达到抗动脉粥样硬化的目的。

关键词：阿托伐他汀慢性间歇性缺氧核转录因子-κB(NF-κB) 细胞间黏附分子1(ICAM-1)

基于“方证相应”理论验证慢性间歇性缺氧模型气阴两虚证候属性的初步研究

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中国中医基础医学杂志 2012年第1期18卷 50-52页

作者：王文萍柴程芝寇俊萍朱丹妮严永清余伯阳中国药科大学中药复方研究室南京211198

目的:验证慢性间歇性缺氧模型的气阴两虚证候属性。方法:选择益气养阴的代表方生脉散干预模型,考察其对模拟气阴两虚证的各项指标的影响。结果:生脉散能够显著改善慢性间歇性缺氧诱导的小鼠体重,摄食量,自发活动,心电图等各项指标的异... 详细信息

目的:验证慢性间歇性缺氧模型的气阴两虚证候属性。方法:选择益气养阴的代表方生脉散干预模型,考察其对模拟气阴两虚证的各项指标的影响。结果:生脉散能够显著改善慢性间歇性缺氧诱导的小鼠体重,摄食量,自发活动,心电图等各项指标的异常改变,使小鼠体重及摄食量增加,自发活动和心率趋于稳定,T波随缺氧时间的延长无显著增高;断尾出血时间与模型组比较明显延长。结论:益气养阴的代表方生脉散能显著改善模拟气阴两虚证的慢性间歇性缺氧小鼠各项指标的异常改变,从"以方测证"的角度初步证实了模型的气阴两虚证候属性。

关键词：慢性间歇性缺氧气阴两虚动物模型生脉散