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黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠TLR4-p38 MAPK通路的影响

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中华中医药学刊 2024年

作者：董峥陈秀芳邢燕如徐浩岑张银敏浙江省台州医院儿科浙江省嘉兴市中医医院儿科

目的探讨黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠Toll样受体4（Toll-likereceptor-4，TLR4）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activatedproteinkinase，p38MAPK）信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪甲... 详细信息

目的探讨黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠Toll样受体4（Toll-likereceptor-4，TLR4）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activatedproteinkinase，p38MAPK）信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组、去氨加压素组、脂多糖组、黄芪甲苷高剂量+脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）组，每组12只。除对照组外，其它组均需采用慢性间歇性缺氧诱导的方法构建遗尿症大鼠模型，各组大鼠每天于进入动物舱前1h进行给药处理，一天一次，持续4周。末次处理24h后，检测各组大鼠24h排尿量及膀胱漏尿点压（bladderleakpointpressures，BLPP）值的变化；ELISA法检测大鼠血清中抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）含量；HE染色检测大鼠膀胱组织病理变化；比色法检测大鼠膀胱组织中超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）活性、丙二醛（malonicdialdehyde，MDA）含量；Westernblot检测大鼠膀胱组织中P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达。结果与对照组比较，模型组大鼠膀胱组织病理损伤严重，24h排尿量增多，BLPP值变小，ADH含量、SOD活性降低，MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高（P性升高，MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达降低，LPS组大鼠膀胱组织病理损伤加剧，24h排尿量增多，BLPP值变小，ADH含量、SOD活性降低，MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高（P性降低，MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高（P慢性间歇性缺氧诱导的大鼠遗尿症。

关键词：黄芪甲苷慢性间歇性缺氧遗尿症 Toll样受体4/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路氧化应激

匹诺塞林通过抑制自噬减轻慢性间歇性缺氧诱导的BEAS⁃2B细胞损伤

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内科理论与实践 2024年第2期19卷 115-120页

作者：何嫣婕何美娟王韵朱春雪黄汉鹏江苏大学附属医院呼吸与危重症医学科江苏镇江212000

目的:探讨匹诺塞林(pinocembrin,PIN)对慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱导的BEAS⁃2B人支气管上皮细胞损伤的影响及可能的调控机制。方法:培养BEAS⁃2B细胞,通过细胞计数试剂8(cell counting kit 8,CCK8)确定最适CIH干预时长和最适PIN处理浓度,将BEAS⁃2B细胞分为对照组(CON组)、CIH组、CIH+PIN组3组。通过CCK8检测不同处理组BEAS⁃2B细胞增殖活性,蛋白质免疫印迹法(Western blotting,WB)检测缺氧诱导因子⁃1α(hypoxia⁃inducible factor 1α,HIF⁃1α)、凋亡相关基因[裂解的胱天蛋白酶3(cleaved caspase⁃3)、B细胞淋巴瘤2(B cell lymphoma 2,Bcl⁃2)、Bcl⁃2关联X蛋白(Bcl⁃2 associated X protein,Bax)]及自噬相关基因[轻链3(light chain 3,LC3)⁃Ⅱ、beclin⁃1、P62]的蛋白表达水平。加入自噬抑制剂3⁃甲基腺嘌呤(3⁃methyladenine,3⁃MA)后,将细胞分为CON组、CIH组、CIH+3⁃MA组、CIH+PIN组、CIH+3⁃MA+PIN组5组。检测各组HIF⁃1α、凋亡及自噬相关基因蛋白表达水平。结果:CCK8检测结果显示,随着缺氧时间的延长,BEAS⁃2B细胞增殖活性在24~48 h显著降低,PIN可以上调CIH下BEAS⁃2B细胞增殖活性。WB结果显示,与CON组相比,CIH组HIF⁃1α、Bax、LC3⁃Ⅱ、beclin⁃1蛋白表达增加(均P<0.05),P62及抑凋亡基因Bcl⁃2蛋白表达明显下调(P<0.05)。加入3⁃MA后,HIF⁃1α蛋白表达减少,自噬及凋亡被抑制,加入PIN后表现出大致相同的趋势。结论:PIN可以减轻CIH诱导的BEAS⁃2B细胞损伤,从而发挥保护作用,其机制可能与下调自噬水平,抑制细胞凋亡有关。

关键词：匹诺塞林慢性间歇性缺氧自噬凋亡

三七总皂甙调控内皮Vps34自噬通路减轻慢性间歇性缺氧诱导的内皮-血小板黏附机制研究

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中国中西医结合杂志 2023年第6期43卷 688-695页

作者：王铭铭王彦辉张红丽史大卓李平北京中医药大学第三附属医院心内科北京100029 北京市第一中西医结合医院心内科北京100026 中国中医科学院心血管病研究所北京100091

目的通过内皮Vps34自噬通路,探讨三七总皂苷(PNS)抑制慢性间歇性缺氧(CIH)诱导内皮-血小板黏附的作用机制。方法采用随机数字表法将90只大鼠分为对照组(n=10)、CIH组(n=20)、阿司匹林组(n=20)、PNS低剂量组(n=20)及PNS高剂量组(n=20)。... 详细信息

目的通过内皮Vps34自噬通路,探讨三七总皂苷(PNS)抑制慢性间歇性缺氧(CIH)诱导内皮-血小板黏附的作用机制。方法采用随机数字表法将90只大鼠分为对照组(n=10)、CIH组(n=20)、阿司匹林组(n=20)、PNS低剂量组(n=20)及PNS高剂量组(n=20)。除对照组外,通过控制动物饲养箱中氧气浓度,建立CIH大鼠模型。造模成功率为51%,CIH组10只,阿司匹林组10只,PNS低剂量组12只,PNS高剂量组9只。阿司匹林组给予阿司匹林肠溶片12 mg/(kg·d),PNS低、高剂量组分别灌胃给予血塞通软胶囊80、160 mg/(kg·d),对照组和CIH组给予等量生理盐水,均持续3周。采用流式细胞术(FCM)检测大鼠主动脉内皮细胞(AEC)凋亡率,FCM及免疫荧光法检测大鼠AEC表面血管血友病因子(VWF)表达,Western Blot法检测AEC中Vps34自噬通路相关蛋白表达水平。细胞研究采取正常大鼠AEC,分为无抑制剂对照组、CIH组、PNS组、SAR405(简称抑制剂)对照组、抑制剂CIH组及抑制剂PNS组。所有抑制剂组细胞采用SAR405预孵育1 h,PNS组细胞加入PNS标准品(160μg/m L)。除对照组外余组均建立间歇性低氧AEC模型。在AEC中加入正常大鼠血小板,诱导AEC-血小板黏附。采用FCM观察AEC凋亡率、VWF表达率及AEC-血小板黏附程度。结果动物实验部分:与对照组比较,CIH组大鼠AEC凋亡率、VWF表达率及AEC中Beclin-1、Vps34、自噬相关蛋白(Atg)14及微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)表达均增加(P性抑制剂SAR405抑制Vps34自噬通路后,PNS减少AEC凋亡率、VWF表达及血小板黏附的作用消失,结论PNS可减轻CIH诱导的内皮-血小板黏附,其作用机制与PNS抑制内皮细胞Vps34自噬通路有关。

关键词：三七总皂苷慢性间歇性缺氧血小板内皮细胞自噬中药

黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导血管内皮功能障碍的保护作用

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中成药 2022年第10期44卷 3145-3150页

作者：赵芳王洪新鲁美丽孟岩锦州医科大学心脑血管药物研究重点实验室辽宁锦州121001

目的研究黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导血管内皮功能障碍的保护作用及其机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和黄芪甲苷低、高剂量(40、80 mg/kg)组,模型组和黄芪甲苷组置于自动调节氧浓度的低氧舱中4周,以建立慢性间歇... 详细信息

目的研究黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导血管内皮功能障碍的保护作用及其机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和黄芪甲苷低、高剂量(40、80 mg/kg)组,模型组和黄芪甲苷组置于自动调节氧浓度的低氧舱中4周,以建立慢性间歇性缺氧模型。在间歇性缺氧间歇期,黄芪甲苷组连续给予不同剂量黄芪甲苷灌胃处理。采用苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉形态学改变,离体血管环实验检测血管内皮功能,超氧化物阴离子探针(DHE)检测动脉组织活性氧(ROS)形成情况,试剂盒检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶活性(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,Western blot法检测动脉组织calpain-1、eNOS蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组均能降低胸主动脉中膜厚度、ROS水平、calpain-1蛋白表达及血清MDA水平(P性及胸主动脉eNOS蛋白表达(P性舒张功能障碍(P慢性间歇性缺氧诱导血管内皮功能障碍及氧化应激,并可能通过calpain-1/NO信号通路发挥作用。

关键词：黄芪甲苷内皮功能障碍慢性间歇性缺氧 calpain-1 NO

基于RNA-seq技术分析慢性间歇性缺氧致认知障碍的机制

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基因组学与应用生物学 2023年第11期42卷 1235-1246页

作者：黄尹裴刘智俐汪鑫刘恋李尧旭段君张峰李兵重庆医科大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院口腔颌面外科重庆400016 重庆医科大学儿童医院口腔科国家儿童健康与疾病临床研究中心儿童发育与疾病教育部重点实验室重庆市儿科重点实验室重庆400014 重庆医科大学儿童医院耳鼻喉科重庆400014

慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSA)的主要病理表现,也是OSA引起认知功能障碍的主要原因。本研究旨在基于RNA测序(RNA sequencing, RNA-seq)技术探索CIH致认知障碍在转录组层面的潜在机制。将24只SD大鼠随机分为对照组和慢性间歇性缺氧组(CIH组)。Y迷宫用于检测CIH对SD大鼠认知功能的影响。行为学测试结束后,提取大鼠海马组织总RNA进行高通量全转录组测序。R软件筛选差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs),并获得DElncRNAs (differentially expressed lncRNAs)、 DEmiRNAs (differentially expressed miRNAs)和DEmRNAs (differentially expressed mRNAs)。基于竞争性内源RNA(competitive endogenous RNA, ceRNA)理论,用生物信息数据库RNAhybrid、 miRanda和TargetScan预测lncRNA-miRNA相互作用对和miRNA-mRNA相互作用对。用Cytoscape构建特异性ceRNA网络。RT-qPCR和Western blot在非测序大鼠海马组织中验证测序结果。Y迷宫结果表明CIH损害大鼠的空间参考学习和记忆能力。RNA-seq筛选出4个DElncRNAs、 89个DEmiRNAs和774个DEmRNAs。基于基因间相互作用,成功构建由3个DElncRNAs介导的ceRNA调控网络。GO和KEGG富集分析结果提示ceRNA网络和神经元突触活性相关。RT-qPCR和Western blot结果表明关键DEGs表达改变和RNA测序结果基本一致。本研究探讨了关键lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA调控轴在CIH致认知障碍中潜在的生物学功能,为进一步阐明CIH致认知障碍分子机制提供了新见解。

关键词：慢性间歇性缺氧认知障碍 RNA测序(RNA-seq) lncRNA ceRNA网络

慢性间歇性缺氧小鼠下颌骨三维结构及组织形态

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口腔医学 2022年第3期42卷 200-203,219页

作者：顾红王威张卫兵南京医科大学口腔疾病研究江苏重点实验室南京医科大学附属口腔医院正畸科江苏南京210029 苏州大学附属独墅湖医院口腔科苏州大学医学中心口腔科江苏苏州215000

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea hypoxia, OSAH)引起的长期慢性间歇性低氧(CIH)对下颌骨三维结构以及组织形态的影响。方法 12只8周C57BL/6雄性小鼠随机分成两组,CIH组以间歇性缺氧饲养,对照组(CON)以常氧饲养,4... 详细信息

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea hypoxia, OSAH)引起的长期慢性间歇性低氧(CIH)对下颌骨三维结构以及组织形态的影响。方法 12只8周C57BL/6雄性小鼠随机分成两组,CIH组以间歇性缺氧饲养,对照组(CON)以常氧饲养,4周后麻醉处死小鼠取右侧下颌骨行micro CT检测观察其三维结构,苏木精-伊红染色观察下颌骨组织学变化。结果造模4周后,micro CT观察两组小鼠的下颌骨三维结构,对其松质骨含量进行定量分析显示,缺氧组小鼠下颌骨感兴趣区域松质骨量比对照组小鼠显著减少(P缺氧组小鼠下颌骨松质骨骨小梁数量和体积均变小,说明慢性间歇性缺氧小鼠下颌骨松质骨三维结构和骨组织微结构均发生显著改变。结论慢性间歇性低氧抑制骨形成影响骨代谢。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停慢性间歇性缺氧下颌骨 micro CT

慢性间歇性缺氧对大鼠肝脏糖代谢的影响及机制

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解放军医学杂志 2018年第3期43卷 206-210页

作者：余维覃泽平陈华娇张峰李兵陆军军医大学第二附属医院耳鼻喉科重庆400037 重庆市第七人民医院耳鼻喉科重庆400054 涪陵中心医院耳鼻喉科重庆408003 重庆医科大学附属儿童医院耳鼻喉科重庆401122 重庆医科大学第一附属医院耳鼻喉科重庆400016

目的探讨慢性间歇性缺氧对大鼠糖代谢的影响及机制。方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为对照(UC)组、慢性间歇性缺氧(CIH)组及复氧(RH)组,建模完成后行动脉血气分析。采用过氧化物酶法检测各组大鼠血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水... 详细信息

目的探讨慢性间歇性缺氧对大鼠糖代谢的影响及机制。方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为对照(UC)组、慢性间歇性缺氧(CIH)组及复氧(RH)组,建模完成后行动脉血气分析。采用过氧化物酶法检测各组大鼠血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平,ELISA法检测游离脂肪酸(FFA)、瘦素浓度,并分别采用q RT-PCR及Western blotting检测肝脏中葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)、胰岛素受体底物2(IRS-2)、瘦素mRNA及蛋白的表达水平。结果 CIH组大鼠血清FBG、FINS、FFA及瘦素浓度明显高于UC组(P慢性间歇性缺氧导致的胰岛素抵抗可能与大鼠血清FFA、瘦素升高以及肝脏GLUT-2、IRS-2表达降低,瘦素表达升高相关。

关键词：慢性间歇性缺氧胰岛素抵抗葡萄糖转运蛋白2 胰岛素受体底物2 瘦素游离脂肪酸

慢性间歇性缺氧对大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4表达的影响

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南方医科大学学报 2014年第7期34卷 1061-1064页

作者：谭健莫海兰李洁吴应玲何晓丽李兵重庆医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科重庆400016

目的探讨慢性间歇性缺氧所致炎症因子以及复氧对大鼠糖代谢及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达的影响。方法24只SD雄性大鼠,分为空白组(UC组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和复氧组(RH组);所有大鼠在模型建立后,分别用氧化酶-过氧化物酶... 详细信息

目的探讨慢性间歇性缺氧所致炎症因子以及复氧对大鼠糖代谢及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达的影响。方法24只SD雄性大鼠,分为空白组(UC组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和复氧组(RH组);所有大鼠在模型建立后,分别用氧化酶-过氧化物酶法、放射免疫法、ELISA检测血糖、血清胰岛素及炎症因子的变化;Western blotting检测骨骼肌GLUT-4蛋白的表达。结果大鼠空腹血糖,CIH组高于UC组和RH组(P慢性间歇性缺氧可引起大鼠体内炎症因子增加及胰岛素抵抗;大鼠胰岛素抵抗与炎症因子所致的骨骼肌GLUT-4蛋白量降低有关。

关键词：睡眠呼吸紊乱慢性间歇性缺氧炎症因子糖代谢胰岛素抵抗葡萄糖转运蛋白4

mTOR-自噬信号及NLRP3在慢性间歇性缺氧致小鼠焦虑抑郁样行为中的作用

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mTOR-自噬信号及NLRP3在慢性间歇性缺氧致小鼠焦虑抑郁样行为中的...

作者：赵振涛安徽医科大学

学位级别：硕士

背景:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS）是目前世界主要的公共卫生难题之一,被认为是心脑血管疾病、神经系统损伤、机体代谢功能损伤的独立危险因素,其神经精神症状主要表现为焦虑、... 详细信息

背景:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS）是目前世界主要的公共卫生难题之一,被认为是心脑血管疾病、神经系统损伤、机体代谢功能损伤的独立危险因素,其神经精神症状主要表现为焦虑、抑郁以及阿尔兹海默症。此外,还可引起认知障碍。慢性间歇性缺氧（Chronic intermittent hypoxia,CIH）是OSAHS的主要临床特征,且脑部认知功能结构、情感结构均易受到缺氧的影响,因此推测OSAHS患者的认知障碍、情感障碍可能与海马或前额叶皮层的分子机制改变以及结构损伤有关。目的:本课题将通过CIH模拟OSAHS对小鼠焦虑及抑郁样行为、认知功能的影响,探究炎性小体、自噬水平的变化,探讨CIH与认知障碍、焦虑及抑郁样行为发生的联系,为防治OSAHS患者出现焦虑及抑郁样行为和认知障碍提供一定程度上理论支持。方法:7周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组（Ctrl组）和CIH组。Ctrl组常规喂养,CIH组进行CIH造模。通过悬尾及强迫游泳检测小鼠抑郁样行为;同时采用旷场实验、洞板实验、高架十字、明暗穿梭箱实验检测小鼠焦虑样行为;Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆等认知功能。采用试剂盒检测血清脂质、肝功能指标;Western blot检测小鼠海马区及前额叶皮层中自噬相关蛋白及神经炎症水平变化情况;免疫荧光检测相关蛋白表达情况。结果:1)7周小鼠经过8周CIH后,出现显著焦虑及抑郁样行为,未出现空间学习记忆相关的认知功能损伤;2)CIH 2周后,小鼠出现“抗焦虑”的兴奋症状;4周后,出现显著焦虑及抑郁样行为;之后,随着CIH时间的延长,小鼠抑郁样行为逐渐加重,而焦虑样行为无显著加重;CIH 8周结束后,解除CIH状态2周,小鼠焦虑及抑郁样行为均无显著缓解;3)8周CIH后,小鼠血清脂质水平显著增加,而无明显肝功能损伤;4)经过8周CIH,小鼠海马区促炎细胞因子、NLRP3水平升高,小胶质细胞激活;海马区pm TOR水平显著增加,p AMPK水平无明显改变,自噬水平显著降低;上诉指标在前额叶皮层中均无显著变化;5)复氧2周后,小鼠海马区NLRP3炎性小体无明显降低、自噬水平无明显升高。结论:CIH可以激活炎性小体,引起炎性因子的释放,同时也诱导m TOR磷酸化,从而抑制机体自噬水平,最终自噬水平的降低和炎症反应的积累共同介导海马区神经元的损伤,引起焦虑和抑郁样行为。且复氧后,短时间内小鼠的焦虑和抑郁样行为无明显改善。本研究可能为寻找减轻OSAHS患者神经炎症、防治焦虑及抑郁样神经精神症状的新靶点提供理论依据。

关键词：慢性间歇性缺氧焦虑抑郁认知功能自噬 NLRP3炎性小体