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慢性间歇性缺氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模型大鼠抑郁的影响及机制

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中国临床心理学杂志 2020年第3期28卷 445-449页

作者：范琬琳汪鑫何雨欣刘智俐黄尹裴李兵重庆医科大学附属第一医院耳鼻喉科重庆400016

目的:通过建立具有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)病理生理特性的慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)动物模型,研究CIH对大鼠抑郁状态的影响及可能机制。方法:设立... 详细信息

目的:通过建立具有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)病理生理特性的慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)动物模型,研究CIH对大鼠抑郁状态的影响及可能机制。方法:设立空白对照组(CON),慢性间歇性缺氧模型组(CIH)和缺氧后复氧组(RH),每组SD大鼠8只。PET/CT脑部显像观察代谢水平,糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验评价抑郁状态,电镜下观察海马CA1区突触形态、数量,酶联免疫法(ELISA)测量海马区PSD-95、BDNF、5-HT、DA、NE含量。结果:与CON组相比,CIH组旷场实验中央活动路程比降低(P性改变有关。纠正缺氧可部分改善神经损伤。

关键词：慢性间歇性缺氧抑郁阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征海马

慢性间歇性缺氧对大鼠肝脏糖代谢的影响及机制

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解放军医学杂志 2018年第3期43卷 206-210页

作者：余维覃泽平陈华娇张峰李兵陆军军医大学第二附属医院耳鼻喉科重庆400037 重庆市第七人民医院耳鼻喉科重庆400054 涪陵中心医院耳鼻喉科重庆408003 重庆医科大学附属儿童医院耳鼻喉科重庆401122 重庆医科大学第一附属医院耳鼻喉科重庆400016

目的探讨慢性间歇性缺氧对大鼠糖代谢的影响及机制。方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为对照(UC)组、慢性间歇性缺氧(CIH)组及复氧(RH)组,建模完成后行动脉血气分析。采用过氧化物酶法检测各组大鼠血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水... 详细信息

目的探讨慢性间歇性缺氧对大鼠糖代谢的影响及机制。方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为对照(UC)组、慢性间歇性缺氧(CIH)组及复氧(RH)组,建模完成后行动脉血气分析。采用过氧化物酶法检测各组大鼠血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平,ELISA法检测游离脂肪酸(FFA)、瘦素浓度,并分别采用q RT-PCR及Western blotting检测肝脏中葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)、胰岛素受体底物2(IRS-2)、瘦素mRNA及蛋白的表达水平。结果 CIH组大鼠血清FBG、FINS、FFA及瘦素浓度明显高于UC组(P慢性间歇性缺氧导致的胰岛素抵抗可能与大鼠血清FFA、瘦素升高以及肝脏GLUT-2、IRS-2表达降低,瘦素表达升高相关。

关键词：慢性间歇性缺氧胰岛素抵抗葡萄糖转运蛋白2 胰岛素受体底物2 瘦素游离脂肪酸

慢性间歇性缺氧对大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4表达的影响

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南方医科大学学报 2014年第7期34卷 1061-1064页

作者：谭健莫海兰李洁吴应玲何晓丽李兵重庆医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科重庆400016

目的探讨慢性间歇性缺氧所致炎症因子以及复氧对大鼠糖代谢及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达的影响。方法24只SD雄性大鼠,分为空白组(UC组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和复氧组(RH组);所有大鼠在模型建立后,分别用氧化酶-过氧化物酶... 详细信息

目的探讨慢性间歇性缺氧所致炎症因子以及复氧对大鼠糖代谢及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达的影响。方法24只SD雄性大鼠,分为空白组(UC组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和复氧组(RH组);所有大鼠在模型建立后,分别用氧化酶-过氧化物酶法、放射免疫法、ELISA检测血糖、血清胰岛素及炎症因子的变化;Western blotting检测骨骼肌GLUT-4蛋白的表达。结果大鼠空腹血糖,CIH组高于UC组和RH组(P慢性间歇性缺氧可引起大鼠体内炎症因子增加及胰岛素抵抗;大鼠胰岛素抵抗与炎症因子所致的骨骼肌GLUT-4蛋白量降低有关。

关键词：睡眠呼吸紊乱慢性间歇性缺氧炎症因子糖代谢胰岛素抵抗葡萄糖转运蛋白4

慢性间歇性缺氧对小鼠角膜上皮紧密连接及泪腺的影响

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慢性间歇性缺氧对小鼠角膜上皮紧密连接及泪腺的影响

作者：郑玲福建医科大学

学位级别：硕士

目的1.构建间歇性缺氧动物模型并验证。2.观察慢性间歇性缺氧对小鼠眼表的影响,探讨角膜上皮紧密连接蛋白的变化情况。3.初步观察慢性间歇性缺氧对小鼠泪腺的影响。方法1.构建间歇性缺氧动物模型并验证1.1构建间歇性缺氧动物模型自制缺... 详细信息

目的1.构建间歇性缺氧动物模型并验证。2.观察慢性间歇性缺氧对小鼠眼表的影响,探讨角膜上皮紧密连接蛋白的变化情况。3.初步观察慢性间歇性缺氧对小鼠泪腺的影响。方法1.构建间歇性缺氧动物模型并验证1.1构建间歇性缺氧动物模型自制缺氧箱,在箱内放置氧浓度检测仪,实时记录箱内氧气浓度。通过时间控制器及气体流量计设定氮气、氧气和空气吹入的时间及流量,使得缺氧箱内的氧气浓度呈现周期性变化。1.2验证缺氧动物模型的有效性为进一步验证缺氧箱内氧气浓度的周期性变化可以引起小鼠机体发生间歇性缺氧。使用对呼吸循环影响小的麻醉剂乌拉坦麻醉小鼠后,用血氧饱和度仪夹住小鼠尾部,送入缺氧箱,实时记录小鼠血氧饱和度。2.探讨慢性间歇性缺氧对小鼠角膜上皮紧密连接及泪腺的影响2.1构建慢性间歇性缺氧动物模型选取雄性6周龄BALB/c小鼠30只,随机分为慢性间歇性缺氧组（CIH组）和常氧对照组（Normoxia组）。每日将CIH组小鼠置于缺氧箱中经历缺氧/复氧循环。Normoxia组小鼠除通入气体为空气外,其余设备与实验组一致。每日实验8小时,持续4周。2.2实验结束后,分别对两组小鼠进行眼表指标的检测,包括角膜荧光素钠染色和泪液分泌试验。2.3所有小鼠在同时间段内进行取材。用苏木素伊红染色观察小鼠角膜上皮和泪腺的形态学变化。TUNEL试剂盒检测角膜上皮和泪腺的凋亡情况。Western Blot和Real-time PCR技术检测NOX4、Occludin、Claudin-1和ZO-1蛋白及m RNA在角膜上皮的表达水平,应用免疫组化观察NOX4在泪腺的表达情况。结果1.在每一缺氧/复氧循环中,箱内氧气浓度和小鼠血氧饱和度随时间呈现周期性变化,提示成功构建间歇性缺氧小鼠模型。2.与Normoxia组小鼠相比,CIH组小鼠角膜荧光素钠染色评分增加,泪液分泌水平降低。角膜上皮细胞TUNEL阳性细胞数量增多。Western Blot和Real-time PCR结果提示角膜上皮NOX4蛋白和m RNA表达升高,紧密连接蛋白Occludin、Claudin-1和ZO-1的蛋白和mRNA表达降低。3.与Normoxia组小鼠相比,CIH组小鼠泪腺腺泡细胞缩小,泪腺细胞TUNEL阳性细胞数量明显增多,NOX4表达升高。结论慢性间歇性缺氧会引起小鼠角膜上皮损伤,泪液分泌降低。角膜上皮损伤可能与角膜上皮氧化应激水平升高,上皮细胞凋亡和紧密连接蛋白表达下调有关。泪液分泌降低可能的机制与泪腺腺泡细胞缩小,泪腺凋亡,氧化应激水平升高有关。

关键词：慢性间歇性缺氧角膜上皮泪腺紧密连接氧化应激

慢性间歇性缺氧引起大鼠舌下神经核超微结构损伤的初步研究

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南京医科大学学报（自然科学版） 2019年第2期39卷 187-190页

作者：朱华曹芮李佳宸史雅文殷敏南京医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科江苏南京210029 南京农业大学医院江苏南京210095

目的:通过大鼠造模,探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)状态下,大鼠舌下神经元超微结构损伤的情况。方法:将12只雄性SD大鼠(8周龄,体重180～200 g)随机均分为CIH组和常氧对照组,每组各6只。CIH组6只大鼠饲养于氧浓... 详细信息

目的:通过大鼠造模,探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)状态下,大鼠舌下神经元超微结构损伤的情况。方法:将12只雄性SD大鼠(8周龄,体重180～200 g)随机均分为CIH组和常氧对照组,每组各6只。CIH组6只大鼠饲养于氧浓度5%～21%之间循环的低氧舱中,每天8 h,持续35 d;对照组大鼠饲养箱的氧浓度保持在21%,持续35 d。5周后在电镜下观察两组大鼠舌下神经元超微结构损伤的情况。结果:电镜结果显示常氧组大鼠舌下神经元细胞膜完整,核膜平滑,染色质均匀,细胞器丰富。而CIH组细胞膜呈不连续性;细胞核膜内陷,胞核呈不规则形;神经元内出现水肿空泡化;线粒体肿胀,外膜模糊不清,有破损情况;高尔基体和滑面内质网出现肿胀扩张现象;还可见脂褐素。结论:慢性间歇性缺氧可诱导大鼠舌下神经核损伤,可在电镜下观察到舌下神经核一系列超微结构变化。

关键词：慢性间歇性缺氧舌下神经核超微结构

慢性间歇性缺氧对大鼠抑郁障碍的影响及机制研究

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慢性间歇性缺氧对大鼠抑郁障碍的影响及机制研究

作者：范琬琳重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是临床上常见的睡眠呼吸疾病（sleep-disordered breathing,SDB）,是由于夜间睡眠时气道塌陷,导致上气道反复出现完全或部分阻塞,从而导致呼... 详细信息

目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是临床上常见的睡眠呼吸疾病（sleep-disordered breathing,SDB）,是由于夜间睡眠时气道塌陷,导致上气道反复出现完全或部分阻塞,从而导致呼吸暂停和/或低通气的一种临床综合征,以慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）为主要病理生理表现,可引起全身多脏器功能障碍。抑郁障碍是OSAHS患者最常见的神经心理症状。本实验通过建立具有OSAHS病理生理特征的CIH动物模型,研究CIH对大鼠抑郁状态的影响,并分析其可能机制,以期为临床治疗提供思路。方法:选取健康雄性SD大鼠24只,随机分为空白组（unhandled control group,CON）,慢性间歇性缺氧组（chronic intermittent hypoxia group,CIH）和缺氧后复氧组（removal of hypoxia group,RH）,CON组正常饲养,CIH组每日8小时间歇性缺氧连续8周,RH组每日8小时间歇性缺氧4周后正常饲养4周;造模结束后行PET/CT活体显像观察大鼠脑部代谢,糖水偏好实验（Sucrose preference test,SPT）、旷场实验（open field test,OFT）、强迫游泳实验（forced swimming test,FST）评价各组实验动物的抑郁样情绪状态水平;行为学实验后处死大鼠,取脑组织,电镜下观察海马CA1区突触形态、数量,酶联免疫法（ELISA）测量海马区PSD-95、BDNF、5-HT、DA、NE含量。结果:1.PET/CT活体显像,三组大鼠SUV值无统计学差异（P＞0.05）;2.三组大鼠糖水偏好率（sugar preference rate,SP）无明显差异（P＞0.05）;3.旷场实验,与CON组大鼠相比,CIH、RH组中央活动路程比降低（P＜0.05）,CIH、RH组间无明显差异。其它指标无差异;4.强迫游泳实验,与CON组相比,CIH组大鼠不动时间延长（P＜0.05）,其余无显著差异;5.电镜下海马CA1区突触数量CIH组大鼠较CON组明显减少（P＜0.05）;6.海马组织5-HT、NE、BDNF、PSD-95表达水平,CIH组较CON组下降（P＜0.05,P＜0.01）;5-HT、BDNF表达水平RH组较CON组下降（P＜0.05）;5-HT含量RH组较CIH组增高（P＜0.05）。结论:CIH可一定程度增加抑郁障碍的发生风险,机制可能与海马区5-HT、BDNF表达水平降低所致神经受损和突触可塑性改变有关。纠正缺氧可部分改善神经损伤。

关键词：慢性间歇性缺氧抑郁障碍阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征海马突触可塑性

慢性间歇性缺氧合并肥胖通过内质网应激导致小鼠肾脏损伤

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中南医学科学杂志 2023年第2期51卷 178-182页

作者：刘承雨王一成何嫣婕何美娟黄汉鹏江苏大学附属医院呼吸与危重症医学科江苏镇江212000

目的探讨慢性间歇性缺氧合并肥胖导致小鼠肾脏损伤的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(RC组)、慢性间歇性缺氧组(RH组)、肥胖组(HC组)和慢性间歇性缺氧合并肥胖组(HH组)。血清肌酐、尿素氮试剂盒检测各组小鼠肾功能,HE... 详细信息

目的探讨慢性间歇性缺氧合并肥胖导致小鼠肾脏损伤的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(RC组)、慢性间歇性缺氧组(RH组)、肥胖组(HC组)和慢性间歇性缺氧合并肥胖组(HH组)。血清肌酐、尿素氮试剂盒检测各组小鼠肾功能,HE染色观察肾脏形态,TUNEL染色观察肾小管上皮细胞凋亡,实时荧光定量PCR及Western blotting检测肾脏组织中内质网应激凋亡通路mRNA及蛋白表达。结果与RC组比较,RH组、HC组、HH组小鼠血清肌酐、尿素氮水平均升高,肾脏形态结构均紊乱,其中HH组最显著(P慢性间歇性缺氧合并肥胖可能通过内质网应激凋亡途径诱导肾小管细胞凋亡,加重肾脏损伤。

关键词：慢性间歇性缺氧肥胖肾脏损伤内质网应激

慢性间歇性缺氧缺氧诱导因子1α与血红素氧合酶1在肺小动脉中的表达

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科学咨询(科技·管理) 2023年第6期 138-141页

作者：董学峰孙祯泉州医学高等专科学校

目的慢性间歇性缺氧（Chronic Intermittent Hypoxia, CIH）与缺氧性肺动脉高压的发生发展有关，有许多学者通过多途径、多靶点、多基因的方式对发病机制进行了研究，但目前还有部分发病机制不清楚。笔者通过建立C57BL/6小鼠的CIH模型... 详细信息

目的慢性间歇性缺氧（Chronic Intermittent Hypoxia, CIH）与缺氧性肺动脉高压的发生发展有关，有许多学者通过多途径、多靶点、多基因的方式对发病机制进行了研究，但目前还有部分发病机制不清楚。笔者通过建立C57BL/6小鼠的CIH模型，探讨缺氧诱导因子1ɑ（HIF-1ɑ）与血红素氧合酶1(HO-1)在CIH对缺氧性肺动脉高压发生及发展过程中的可能机制。方法笔者采用随机数字表法，从20只SPF级雄性C57BL/6小鼠中选10只组成缺氧组，另外10只组成常氧组。30天后，笔者在光学显微镜下观察两组小鼠的肺小动脉血管形态是否存在差异。笔者采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清HIF-1ɑ和HO-1，对比两个小组是否存在差异。结果1.CIH可引起小鼠肺小动脉内膜增厚：缺氧组（2.72±0.32μm）与常氧组（1.17±0.04μm）对比，差异有统计学意义（P缺氧组（44.76±1.42μm）与常氧组（28.23±1.00μm）对比，差异有统计学意义（P缺氧组（16.87±1.53pg/ml）与常氧组（13.15±1.72pg/ml）对比，血清HIF-1ɑ升高，差异有统计学意义（P缺氧组（255.88±122.04pg/ml）与常氧组（166.67±103.39pg/ml）对比，血清HO-1升高，差异有统计学意义（P缺氧组肺小动脉内膜厚度与血清HIF-1ɑ及HO-1浓度呈正相关（P缺氧组肺小动脉中膜厚度与血清HIF-1ɑ和HO-1浓度呈正相关（P<0.05）。

关键词：慢性间歇性缺氧睡眠呼吸暂停综合征缺氧诱导因子1ɑ 血红素氧合酶1

慢性间歇性缺氧小鼠下颌骨三维结构及组织形态

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口腔医学 2022年第3期42卷 200-203,219页

作者：顾红王威张卫兵南京医科大学口腔疾病研究江苏重点实验室南京医科大学附属口腔医院正畸科江苏南京210029 苏州大学附属独墅湖医院口腔科苏州大学医学中心口腔科江苏苏州215000

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea hypoxia, OSAH)引起的长期慢性间歇性低氧(CIH)对下颌骨三维结构以及组织形态的影响。方法 12只8周C57BL/6雄性小鼠随机分成两组,CIH组以间歇性缺氧饲养,对照组(CON)以常氧饲养,4... 详细信息

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea hypoxia, OSAH)引起的长期慢性间歇性低氧(CIH)对下颌骨三维结构以及组织形态的影响。方法 12只8周C57BL/6雄性小鼠随机分成两组,CIH组以间歇性缺氧饲养,对照组(CON)以常氧饲养,4周后麻醉处死小鼠取右侧下颌骨行micro CT检测观察其三维结构,苏木精-伊红染色观察下颌骨组织学变化。结果造模4周后,micro CT观察两组小鼠的下颌骨三维结构,对其松质骨含量进行定量分析显示,缺氧组小鼠下颌骨感兴趣区域松质骨量比对照组小鼠显著减少(P缺氧组小鼠下颌骨松质骨骨小梁数量和体积均变小,说明慢性间歇性缺氧小鼠下颌骨松质骨三维结构和骨组织微结构均发生显著改变。结论慢性间歇性低氧抑制骨形成影响骨代谢。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停慢性间歇性缺氧下颌骨 micro CT