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慢性间歇低氧对幼鼠学习记忆的影响及其机制

慢性间歇低氧对幼鼠学习记忆的影响及其机制

2008年中国睡眠研究会第五届学术年会

作者：蔡晓红周永海张存雪胡良岗龚永生李昌崇温州医学院附属二院、育英儿童医院

目的:在慢性间歇低氧幼鼠模型上:研究其空间学习记忆能力的变化并探讨其机制。方法:建立慢性间歇低氧动物模型,每天低氧7.5h,每周7天,低氧时氧浓度为9.0%±1.5%,复氧时为21.0%±0.5%,90秒一次循环。在慢性间歇低氧的第2周、4周,分别对... 详细信息

目的:在慢性间歇低氧幼鼠模型上:研究其空间学习记忆能力的变化并探讨其机制。方法:建立慢性间歇低氧动物模型,每天低氧7.5h,每周7天,低氧时氧浓度为9.0%±1.5%,复氧时为21.0%±0.5%,90秒一次循环。在慢性间歇低氧的第2周、4周,分别对实验组及对照组进行八臂迷宫测试。检测血清8-ISO-PGF水平、海马P38MAPK mRNA和p-P38蛋白的表达,电镜观察海马超微结构的变化。结果:(1)各间歇低氧暴露组的参考记忆错误次数(RME)、工作记忆错误次数(WME)和总错误次数(TE)的比较均有差别,尤以4IH为甚,两对照组之间无显著性差异。

关键词：慢性间歇低氧学习记忆氧化应激 P38丝裂原活化蛋白激酶

慢性间歇低氧对大鼠颏舌肌超微结构和线粒体功能的影响

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中华老年多器官疾病杂志 2011年第1期10卷 7-11页

作者：李勤李翀刘皓张希龙南京医科大学第一附属医院呼吸科南京210029 常州市第一人民医院呼吸科常州213003

目的探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠颏舌肌细胞超微结构及线粒体功能的影响及脂联素(Ad)的干预作用。方法健康雄性Wistar大鼠39只,随机分成健康对照组(A)、CIH组(B)、CIH加Ad干预组(C),每组13只,A组大鼠保持呼吸空气,B组与C组均接受CIH环... 详细信息

目的探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠颏舌肌细胞超微结构及线粒体功能的影响及脂联素(Ad)的干预作用。方法健康雄性Wistar大鼠39只,随机分成健康对照组(A)、CIH组(B)、CIH加Ad干预组(C),每组13只,A组大鼠保持呼吸空气,B组与C组均接受CIH环境(CIH 8h/d,共5周),但C组同时经静脉注射Ad,10μg/次,2次/周,5周。于实验终止(第35天)时测定并比较各组大鼠血清Ad浓度、颏舌肌超微结构(电镜下)、颏舌肌线粒体3态呼吸率(ST_3)、4态呼吸率(ST_4)、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体复合物Ⅳ活性。结果 (1)B组血清Ad浓度为(1108±112)μg/L,与A组相比显著降低[(2240±121)μg/L,P<0.01];C组Ad浓度[(1889±119)μg/L]高于B组,但仍显著低于A组(均P<0.01)。(2)B组大鼠颏舌肌纤维结构损伤,肌原纤维结构紊乱,肌丝溶解、消失,线粒体水肿、嵴断裂,部分线粒体空泡改变或溶解消失,C组病理改变较轻。(3)大鼠颏舌肌细胞线粒体的ST_3和RCR均于B组最低,A组最高。三组间ST_3、RCR两两比较差异显著(均P<0.01);A,B,C 3组ST_4分别为(15.2±2.5),(12.9±2.0),(13.5±2.3)μmol/(min·g),其中A,B两组比较有统计学差异(P<0.05),C组虽较B组有升高趋势,但无统计学差异。A,C两组比较亦无统计学意义。(4)线粒体复合物Ⅰ,Ⅳ浓度以B组[分别为(35.7±1.7)mmol/(min·g),(2.4±0.1)μmol/(min·g)]最低,C组[分别为(37.2±1.9)mmol/(min·g),(2.5±0.1)μmol/(min·g)]及A组[分别为(39.0±1.3)mmol/(min·g),(2.8±0.1)μmol/(min·g)]依次增高。A,B两组比较差异非常显著(P<0.01),C组与B组和A组比较亦差异显著(均P<0.05)。结论 CIH可致大鼠血清Ad水平降低,且能显著损伤颏舌肌超微结构和线粒体功能,而补充外源性Ad能部分改善CIH对大鼠颏舌肌超微结构和线粒体功能的损伤,提示低Ad血症可能参与CIH导致的颏舌肌超微结构损伤和能量代谢障碍。

关键词：慢性间歇低氧脂联素颏舌肌线粒体

PTP-1B及IRS-1在慢性间歇低氧大鼠肝细胞中的表达

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PTP-1B及IRS-1在慢性间歇低氧大鼠肝细胞中的表达

作者：赵勇山西医科大学

学位级别：硕士

目的：通过间歇低氧舱构建慢性间歇低氧大鼠模型，观察慢性间歇低氧对大鼠肝细胞蛋白酪氨酸磷酸酶-1B (protein tyrosine phosphatase-1B,PTP-1B)及胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)蛋白表达量的影响，并探讨PTP-1... 详细信息

目的：通过间歇低氧舱构建慢性间歇低氧大鼠模型，观察慢性间歇低氧对大鼠肝细胞蛋白酪氨酸磷酸酶-1B (protein tyrosine phosphatase-1B,PTP-1B)及胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)蛋白表达量的影响，并探讨PTP-1B及IRS-1导致胰岛素抵抗发生发展的可能机制。方法：随机选取由山西医科大学动物实验中心提供的体重相近的成年雄性健康SD大鼠24只，均为清洁级SD大鼠，实验动物按随机数字表法分为3组:正常对照组（NC组）、间歇低氧4周组（CIH4组）、间歇低氧8周组（CIH8组），每组8只。CIH4组及CIH8组于每日9时至17时放置于间歇低氧仓内暴露于间歇低氧环境中，舱内最低氧浓度为6%-8%左右，NC组为正常对照组无间歇低氧暴露正常饲养。实验组大鼠分别于间歇低氧暴露第4周及第8周检测空腹血糖,空腹胰岛素水平，用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）以及胰岛素敏感指数（insulin sensitive index,ISI）评价胰岛素抵抗，采用免疫组织化学法检测慢性间歇低氧大鼠肝细胞中PTP-1B及IRS-1蛋白表达，以平均灰度值表示PTP-1B及IRS-1的蛋白表达量，并做统计学分析。结果：1.与正常对照组比较，间歇低氧4周组及间歇低氧8周组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素及HOMA-IR升高，ISI降低（差异有统计学意义，P＜0.05）;2.间歇低氧8周组与间歇低氧4周组相比较，大鼠空腹血糖、空腹胰岛素及HOMA-IR升高也均升高，ISI降低，并且差别有统计学意义（P＜0.05）3.与NC组相比较，CIH4组及CIH8组PTP-1B蛋白表达增加，IRS-1蛋白表达减少，（差异有统计学意义，P＜0.05）。4.Pearson相关分析显HOMA-IR与PTP-1B平均灰度值呈负相关、与IRS-1平均灰度值呈正相关;ISI与PTP-1B平均灰度值呈正相关、与IRS-1平均灰度值呈负相关。结论：1.暴露于慢性间歇低氧环境中的大鼠空腹血糖及空腹胰岛素升高，间歇低氧可致大鼠机体胰岛素的敏感性降低导致胰岛素抵抗发生，并且低氧暴露时间越长胰岛素抵抗程度越重，慢性间歇低氧可能是胰岛素抵抗发生发展的重要原因。2.慢性间歇低氧可致大鼠肝细胞PTP-1B蛋白表达上调，IRS-1蛋白表达下调，PTP-1B及IRS-1可能共同参与了慢性间歇低氧大鼠胰岛素抵抗的发生发展。

关键词：慢性间歇低氧空腹血糖空腹胰岛素胰岛素抵抗 2型糖尿病胰岛素受体底物-1 蛋白酪氨酸磷酸酶-1B

5-羟色胺2A受体/蛋白激酶C通路参与调节慢性间歇低氧大鼠颈动脉体窦神经长时程易化

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5-羟色胺2A受体/蛋白激酶C通路参与调节慢性间歇低氧大鼠颈动脉体...

中国睡眠研究会第十届全国学术年会

作者：罗豫川张云卿胡克武汉大学人民医院呼吸科

目的:探讨5-羟色胺2A受体（5-HT2AR）/蛋白激酶C（PKC）通路在慢性间歇低氧（CIH）大鼠颈动脉体窦神经（carotid sinus nerve,CSN）放电活性长时程易化（long-term facilitation,LTF）中的调节作用。方法:采用数字表法将24只成年SD大鼠... 详细信息

目的:探讨5-羟色胺2A受体（5-HT2AR）/蛋白激酶C（PKC）通路在慢性间歇低氧（CIH）大鼠颈动脉体窦神经（carotid sinus nerve,CSN）放电活性长时程易化（long-term facilitation,LTF）中的调节作用。方法:采用数字表法将24只成年SD大鼠随机分为A组（生理盐水对照组）、B组（5-HT2AR拮抗剂组）、C组（PKC抑制剂组）以及D组（5-HT2AR拮抗剂+PKC抑制剂组）,每组各6只。将动物置于低氧动物仓中进行间歇低氧处理,每天8 h（9:00至17:00）,连续4周。在稳定记录CSN电信号后,对A、B、C三组大鼠分别静脉给予生理盐水、5-HT2AR拮抗剂（ketanserin）或PKC抑制剂（PKCθ伪底物）,10 min后再进行3次急性间歇低氧（acute intermittent hypoxia,AIH）处理,每次5 min,间隔5min,之后立即记录CSN电信号。对D组大鼠,先给予ketanserin,10 min后给予PKCθ伪底物,再进行3次AIH刺激和CSN电信号记录。结果:四组大鼠在AIH处理前的基线CSN放电振幅差异无统计学意义（P＞0.05）。经AIH处理后,A组大鼠在30min时CSN放电振幅为（5.01±0.53）μV,60 min时为（4.95±0.34）μV,明显高于AIH前水平（P＜0.05）,提示AIH能够诱导CIH预处理大鼠发生CSN放电活性LTF。B组大鼠在注射ketanserin后,AIH刺激30 min后CSN的放电振幅为（3.79±0.42）μV,60 min后为（3.73±0.46）μV,仍明显高于AIH前水平（P＜0.05）,提示阻滞5-HT2AR并不能完全抑制大鼠窦神经LTF的产生。C组及D组大鼠在AIH刺激前后CSN的放电振幅均变化不明显,差异无统计学意义（P＞0.05）,提示通过阻断PKC通路或5-HT2AR/PKC通路均可完全抑制CSN的LTF。结论:5-HT2AR/PKC通路参与调节了CIH大鼠发生的颈动脉体窦神经LTF。

关键词： 5-羟色胺2A受体蛋白激酶C 慢性间歇低氧颈动脉体窦神经长时程易化

Foxp3+调节性T细胞在慢性间歇低氧诱导的非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用研究

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Foxp3+调节性T细胞在慢性间歇低氧诱导的非酒精性脂肪性肝炎发病...

作者：赵忺天津医科大学

学位级别：硕士

目的:近年来,睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）能够导致肝损伤已经被大量研究证实,SAHS的反复间歇低氧可诱发单纯性脂肪肝,然后进一步发生脂肪性肝炎,具有非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的病理特点,炎症反应在SAHS诱发非酒精性脂肪性肝病... 详细信息

目的:近年来,睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）能够导致肝损伤已经被大量研究证实,SAHS的反复间歇低氧可诱发单纯性脂肪肝,然后进一步发生脂肪性肝炎,具有非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的病理特点,炎症反应在SAHS诱发非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的过程中起重要作用。调节性T细胞在NASH进程中有着重要的免疫作用,可能参与了慢性间歇低氧（CIH）肝损伤,目前尚未明确调节性T细胞与慢性间歇低氧致NAFLD发生、发展的关系。通过模拟SAHS的特征性间歇低氧,诱发大鼠NASH,研究调节性T细胞在CIH所致的NAFLD中的作用,探索CIH促使NASH发生、发展可能的免疫机制。方法:随机将32只雄性Wistar大鼠分成4组,每组8只。A组为对照组,予普通饲料,和间歇压缩空气;B组为单纯间歇低氧组,予普通饲料,和单纯间歇低氧;C组为单纯高脂组,予高脂饲料,和间歇压缩空气;D组为高脂协同间歇低氧组,予高脂饲料,和间歇低氧。四组大鼠在相应气体环境暴露4周后,进行放血处死。静脉血检测肝酶、MDA、炎症因子、血脂等指标,制备肝组织样本,观察大鼠肝组织病理变化,并应用免疫组织化学技术（IHC）检测肝组织Foxp3的表达及分布,以及通过Western Blot检测Foxp3和NF-κB的表达。结果:①实验大鼠肝脏病理改变:对照组肝组织未见脂肪变。光镜及透射电镜下四组大鼠肝组织病理变化:单纯间歇低氧组和单纯高脂组均出现脂肪变性,高脂协同间歇低氧组损伤最严重,出现NAFLD病理改变并有纤维组织增生;②实验大鼠肝功血脂及炎症指标:与对照组相比,高脂协同间歇低氧组ALT、AST水平显著升高;B、C、D组血清MDA水平显著升高;与对照组相比,B、C、D组TNF-α明显升高,其中单纯高脂组、高脂协同间歇低氧组升高更为显著;高脂协同间歇低氧组血IL1水平显著高于其余各组;单纯间歇低氧组、高脂协同间歇低氧组肝脏NF-κB表达水平明显高于对照组,高脂协同间歇低氧组显著高于单纯间歇低氧组,单纯间歇低氧组显著高于单纯高脂组,对照组与单纯高脂组组比较差异无统计学意义;③CIH对大鼠肝脏调节性T细胞的影响:高脂协同间歇低氧组肝组织Foxp3表达水平显著低于对照组,其余各组差异无统计学意义。结论:本研究证实①慢性间歇低氧可诱发大鼠肝组织出现非酒精性脂肪性肝炎病理特征,尤其是高脂饮食协同慢性间歇低氧;肝功能检测出现肝酶水平升高。这些证据说明慢性间歇低氧能够诱发非酒精性脂肪性肝炎。②慢性间歇低氧诱导的非酒精性脂肪性肝炎过程中,伴有氧化应激和炎症反应,炎症介质增多。③调节性T细胞Foxp3表达在间歇低氧协同高脂组中显著下降,说明其在慢性间歇低氧所致的NASH中起重要的保护性免疫作用。本研究进一步认识了SAHS导致的NASH中炎症反应、免疫失衡的作用,为寻找新的治疗措施提供基础研究支持。

关键词：慢性间歇低氧 Foxp3 调节性T细胞睡眠呼吸暂停炎症反应非酒精性脂肪性肝炎

CB1受体在慢性间歇低氧大鼠模型骨代谢异常中的作用机制

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CB1受体在慢性间歇低氧大鼠模型骨代谢异常中的作用机制

作者：贾燕丽山西医科大学

学位级别：硕士

目的:观察内源性大麻素系统（ECs）中大麻素受体1（CB1R）在骨组织中的表达情况及干预后CB1R表达的变化趋势并行骨源性TRAP酶含量测定,探讨使用CB1R拮抗剂利莫那班干预后能否减轻CIH大鼠发生骨代谢紊乱及骨结构异常的风险。方法:选取48... 详细信息

目的:观察内源性大麻素系统（ECs）中大麻素受体1（CB1R）在骨组织中的表达情况及干预后CB1R表达的变化趋势并行骨源性TRAP酶含量测定,探讨使用CB1R拮抗剂利莫那班干预后能否减轻CIH大鼠发生骨代谢紊乱及骨结构异常的风险。方法:选取48只雄性SD大鼠,建立OSAS典型的病理模型-慢性间歇低氧（CIH）实验动物模型,按不同的暴露方法及循环时间随机均分为6组,即4、6W低氧组（IH）,4、6W对照组（ON）,4、6W低氧干预组（HI）,其中HI组在造模前给予腹腔注射CB1R拮抗剂1.5mg/kg/d进行低氧干预。在实验的4、6W时随机抽取一半大鼠终止实验,采取股静脉血5ml,静置1h经离心机离心取上清血清行TRAP含量的测定方法采用ELASA法;然后截取各组大鼠骨组织,用脱钙液浸泡至组织变软后,经石蜡机包埋后在切片机下切成厚薄均一的骨组织放于载玻片上,进行HE染色,于光镜下观察骨微结构有无变化;骨组织CB1R的表达情况使用免疫组化法观察并测定。结果:（1）TRAP测定:造模后,4W及6W-IH组TRAP水平均高于造模前的4、6W-ON组,有统计学差异性（t=-7.930,P＜0.001）,而ON组之间TRAP活性水平比较,差异无统计学意义（t=-1.273,P=0.224）;干预后,4W及6W-HI组TRAP水平均低于干预前的4、6W-IH组,有统计学差异性（t=-7.930,P＜0.001）,以上结果提示增加低氧时间后TRAP水平可较正常时升高,而采取干预措施后,TRAP水平会随干预时间的延长而逐渐降低,统计存在明显差异性（P＜0.001）。（2）骨组织HE染色:ON组可见形态正常的骨细胞,观察到了结构与数目保持完整的骨小梁;4IH组骨细胞出现轻微的水肿,骨小梁的数目有缺失,结构遭到破坏;4HI组骨细胞形态变化、骨小梁数量和结构破坏稍有好转,以上提示4、6W-ON组之间骨细胞形态、骨小梁数量结构均无明显变化,若增加低氧时间,6IH组骨细胞较4IH形态变化严重,骨小梁数量及结构损伤范围较前广泛,而增加干预时间后,6HI组骨细胞形态变化及骨小梁结构紊乱程度较4HI有所缓解。（3）骨组织中CB1R的表达情况:①从镜下观察到骨组织ON组CB1R阳性表达位于成骨细胞、破骨细胞及骨髓基质细胞的胞浆及胞核中。②在IH组观察到阳性骨细胞CB1R表达范围较ON组广,而经过干预后HI组骨细胞CB1R表达范围较IH组低,差异有统计学意义（P＜0.001）。③ON组之间骨细胞CB1R表达水平差异无统计学意义;延长低氧时间后,IH组骨细胞CB1R表达区域增大;干预时间增长后,HI组CB1R表达水平降低,统计学有意义（P＜0.001）。（4）相关性分析:Pearson相关分析显示破骨细胞及成骨细胞CB1R的表达率与骨代谢标志物TRAP活性水平之间均存在正相关性（OC:r值为0.836,P＜0.001,OB:r值为0.806,P＜0.001）。结论:明确了ECs的紊乱的发生与CIH引起骨代谢及骨结构的异常的作用机制有关,并在CIH造模前给予干预措施后,能有效减轻ECs及骨代谢紊乱的发生;且随低氧时间的延长,骨细胞CB1R的表达、骨代谢酶的含量及骨结构的破坏也更加严重;同时对TRAP血清水平与CB1受体的表达情况行相关性分析得出,两者存在正相关性,TRAP可作为判断OSAS引发骨代谢紊乱严重程度的指标之一。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征大麻素系统受体1 利莫那班骨源性酸性磷酸酶慢性间歇低氧

慢性间歇低氧对幼鼠海马p38/JNK通路的影响

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慢性间歇低氧对幼鼠海马p38/JNK通路的影响

2008年浙江省儿科学学术年会

作者：蔡晓红张存雪周永海龚永生温州医学院附属育英儿童医院呼吸科温州医学院附属育英儿童医院儿童保健科温州医学院机能实验教学中心

目的:大量研究表明儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)多伴有学习记忆不同程度的下降,给家庭和社会带来较大的负担,然而其具体的病理生理机制尚不清楚。因此我们模拟OSAHS的典型病... 详细信息

目的:大量研究表明儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)多伴有学习记忆不同程度的下降,给家庭和社会带来较大的负担,然而其具体的病理生理机制尚不清楚。因此我们模拟OSAHS的典型病理生理特征,建立慢性间歇低氧幼鼠模型,检测幼鼠海马脑区p38及c-Jun氨基末端激酶(JNK)的基因和蛋白的表达水平,从分子医学角

关键词：慢性间歇低氧 P38 c-Jun氨基末端激酶

NMDA受体过度激活介导的细胞内钙超载在慢性间歇低氧诱导小鼠认知功能损伤中的作用探讨

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NMDA受体过度激活介导的细胞内钙超载在慢性间歇低氧诱导小鼠认知...

作者：明红苏州大学

学位级别：硕士

目的建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)小鼠模型,观察慢性间歇低氧对小鼠神经行为和学习记忆能力的影响,探讨海马神经元细胞内钙超载在其中发挥的作用,以及NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚的干预效果。方法选取ICR雄性小... 详细信息

目的建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)小鼠模型,观察慢性间歇低氧对小鼠神经行为和学习记忆能力的影响,探讨海马神经元细胞内钙超载在其中发挥的作用,以及NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚的干预效果。方法选取ICR雄性小鼠45只,体重(30±2)g,随机分为常氧对照组(UC组)、慢性间歇低氧组(CIH组)和慢性间歇低氧+盐酸美金刚干预组(MEM组),每组各15只。CIH组小鼠和MEM组小鼠予间歇低氧环境中(8 h/d,共4周),同一时间UC组小鼠予常氧环境中。MEM组小鼠每日间歇低氧前15 min,腹腔注射盐酸美金刚,用药剂量5 mg/kg,UC组和CIH组小鼠同样时间腹腔注射等体积生理盐水。4周造模结束后,利用旷场实验和Morris水迷宫实验检测各组小鼠的行为和学习记忆能力,流式细胞术检测小鼠海马细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),Western blot检测小鼠海马组织凋亡蛋白活化型半胱氨酸天冬氨酰蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、活化型半胱氨酸天冬氨酰蛋白酶-9(cleaved caspase-9)及活化型聚(ADP-核糖)聚合酶(cleaved PARP)的表达水平。结果(1)旷场实验结果显示：与UC组比较,CIH组小鼠自发活动明显增强,即总路程(m)和平均速度(m/s)明显升高(19.87±4.86 vs.14.89±3.37,P<0.05;0.066±0.016vs.0.049±0.011,P<0.05),MEM组小鼠与UC组间无统计学差异。与CIH组比较,MEM组小鼠自发活动明显减少,即总路程(m)和平均速度(m/s)降低(15.34±3.34vs.19.87±4.86,P<0.05：0.051±0.011 vs.0.066±0.016,P<0.05)。(2)Morris水迷宫测试结果显示：定位航行实验中,随训练天数的延长,各组小鼠的逃避潜伏期及游泳路程逐渐缩短,而游泳速度差异不大。与UC组比较,CIH组小鼠第三天和第四天逃避潜伏期(8)明显延长(分别为40.91±16.13 vs.31.55±15.24,P<0.05;37.49±17.55 vs.22.48±15.18,P<0.01),此外CIH组小鼠第三天和第四天游泳路程(cm)也明显增加(分别为1045.1±462.3 vs.751.3±371.7,P<0.01;922.4±468.1vs.579.6±398.2,P<0.01);与CIH组比较,MEM组小鼠第四天逃避潜伏期(s)和游泳路程(cm)明显缩短(分别为26.37±15.59 vs.37.49±17.55,P<0.01;647.3±398.2vs.922.4±468.1,P<0.05),而与UC组无统计学差异。空间探索实验中,CIH组小鼠穿越平台次数(次)以及目的象限时间百分率(%)与UC组比较显著减少(1.13±0.83vs.2.47±1.19,P<0.01;21.06±5.29 vs.38.87±15.20,P<0.01),MEM组较CIH组两个指标成绩均有所改善(穿越平台次数：2.07±0.96次vs.1.13±0.83次,P<0.01;目的象时间百分率：30.85±15.20% vs.21.06±5.29%,P<0.01),而MEM组小鼠与UC组比较两个指标无统计学差异。(3)流式细胞仪检测结果显示：CIH组小鼠海马细胞内[Ca2+]i浓度明显高于UC组(155.00±12.25 vs.91.90±8.28,P<0.01);MEM组小鼠海马细胞内[Ca2+]i与CIH组小鼠比较显著降低(90.13±7.56 vs.155.00±12.25,P<0.01),而与UC组无统计学差异。(4) Western blot结果显示：与UC组比较,CIH组小鼠海马组织凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、caspase-9和PARP灰度值明显升高(分别为0.66±0.09 vs.0.23±0.09,P<0.01;0.61±0.12 vs.0.30±0.15,P<0.01;0.71±0.18 vs.0.21±0.02,P<0.05);与CIH组比较,MEM组小鼠cleaved caspase-3、caspase-9和PARP灰度值显著低于CIH组小鼠(分别为0.29±0.20 vs.0.66±0.09,P<0.01;0.30±0.12 vs.0.61±0.12,P<0.01;0.32±0.10 vs.0.71±0.18,P<0.01);MEM组与UC组之间差异无统计学意义。结论CIH诱导小鼠自发活动增强,空间学习、记忆能力的损伤,介导海马细胞内钙超载,引起细胞凋亡;而盐酸美金刚通过抑制NMDA受体过度激活,逆转海马细胞钙超载,抑制细胞凋亡,改善CIH诱导的神经行为和认知异常。结果提示NMDA受体过度激活及其介导的细胞内钙超载参与了

关键词：慢性间歇低氧认知功能钙超载细胞凋亡盐酸美金刚

慢性间歇低氧大鼠模型中血管内皮生长因子对脑血管的影响

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中国老年保健医学 2009年第2期7卷 64-66页

作者：王琳徐晏张伟三张蔷天津医科大学总医院干部病房 300052

目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子表达及其对血管的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠按随机分为2组:空白对照组(UC)12只,间歇低氧组(CIH)12只。UC组大鼠不予任何处理... 详细信息

目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子表达及其对血管的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠按随机分为2组:空白对照组(UC)12只,间歇低氧组(CIH)12只。UC组大鼠不予任何处理。CIH组大鼠每天8小时进行间歇低氧处理,持续3周。两组大鼠用HE染色观察脑血管的病理改变,脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%);免疫组织化学法观察脑的VEGF表达。结论CIH大鼠脑毛细血管增生,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关。

关键词：慢性间歇低氧血管内皮生长因子血管壁厚度大鼠睡眠呼吸暂停综合征