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慢性间歇低氧对大鼠糖代谢及肝脏TRB3、P-AKT表达的影响

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慢性间歇低氧对大鼠糖代谢及肝脏TRB3、P-AKT表达的影响

作者：王洪山西医科大学

学位级别：硕士

目的:观察慢性间歇低氧对大鼠糖代谢影响及肝细胞中Tribbles同源蛋白3(TRB3)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的蛋白表达,探讨慢性间歇低氧条件下胰岛素信号通路相关蛋白TRB3、P-AKT改变引起大鼠胰岛素抵抗的可能机制。方法:将40只6周龄健康雄... 详细信息

目的:观察慢性间歇低氧对大鼠糖代谢影响及肝细胞中Tribbles同源蛋白3(TRB3)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的蛋白表达,探讨慢性间歇低氧条件下胰岛素信号通路相关蛋白TRB3、P-AKT改变引起大鼠胰岛素抵抗的可能机制。方法:将40只6周龄健康雄性Sprauge-Dawley(SD)大鼠随机分为5个组,正常对照组暴露在正常空气环境中、慢性间歇低氧2周组、4周组、6周组、8周组暴露在不同时间段的间歇低氧环境中,每组8只。暴露时间结束后处死实验大鼠,取血检测大鼠空腹血糖及空腹胰岛素,根据公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),取肝脏检测TRB3、P-AKT蛋白表达情况并观察肝细胞形态变化;采用图像系统进行灰度定量分析,用平均灰度值表示TRB3、P-AKT蛋白表达量,最后对数据进行统计学分析。结果:随着间歇低氧暴露时间的延长,与正常对照组相比:(1)暴露在间歇低氧环境中的各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素及HOMA-IR水平升高,有显著性差异(P慢性间歇低氧8周组升高更为显著;(2)TRB3蛋白表达增加(P慢性间歇低氧8周组更为显著;(3)Pearson相关分析显示:HMOA-IR与P-AKT平均灰度值呈正相关(r=0.903,P慢性间歇低氧使SD大鼠空腹血糖、胰岛素、HOMA-IR升高,肝细胞受损发生形态改变,发生胰岛素抵抗,出现糖代谢紊乱,且随间歇低氧暴露时间延长肝细胞损伤程度及胰岛素抵抗程度更加明显,表明慢性间歇低氧参与肝脏组织发生的胰岛素抵抗。2.慢性间歇性低氧使调节大鼠肝细胞胰岛素信号的TRB3蛋白表达增加,下游的P-AKT蛋白表达减少,蛋白表达异常均与HMOA-IR相关,表明慢性间歇低氧可以激活TRB3蛋白,抑制AKT蛋白的磷酸化参与糖代谢紊乱。

关键词：慢性间歇低氧 TRB3 P-AKT 胰岛素抵抗

慢性间歇低氧激活载脂蛋白E基因敲除小鼠补体系统促进动脉粥样硬化进展的研究

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心肺血管病杂志 2021年第1期40卷 97-100页

作者：王越索旻王悦刘倍倍陈蕾蕾张慧娜谢江蒋宏峰吴小凡首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科 100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所急诊危重症中心 100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室 100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所呼吸与危重症医学科 100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所省部共建教育部心血管重塑相关疾病重点实验室 100029

目的:观察慢性间歇低氧(CIH)下载脂蛋白E(ApoE-/-)小鼠补体系统激活情况,探讨CIH激活补体系统的机制。方法:将18只ApoE-/-小鼠,随机分为常氧组(n=9)和低氧组(n=9),给予所有小鼠高脂饮食喂养,以电脑程序控制低氧舱内氧浓度在5%~21%内循... 详细信息

目的:观察慢性间歇低氧(CIH)下载脂蛋白E(ApoE-/-)小鼠补体系统激活情况,探讨CIH激活补体系统的机制。方法:将18只ApoE-/-小鼠,随机分为常氧组(n=9)和低氧组(n=9),给予所有小鼠高脂饮食喂养,以电脑程序控制低氧舱内氧浓度在5%~21%内循环以建立CIH诱导的动脉粥样硬化模型。HE染色检测斑块面积,免疫印迹检测HIF1表达水平,转录组测序和RT-PCR检测补体系统成分及其受体mRNA水平。结果:与常氧组相比,低氧组小鼠主动脉HIF-1α水平明显升高、主动脉粥样硬化斑块面积增大(均P低氧组小鼠主动脉中补体成分(如C1qa,C1qb,C1qc,Cfb,Cfh)及C3受体mRNA表达明显上调;RT-PCR实验低氧组小鼠主动脉组织中HIF-1α、C3 mRNA水平明显升高(均P<0.05),且二者呈正相关(r=0.74,P=0.015)。结论:CIH可能通过HIF-1α介导ApoE-/-小鼠补体系统激活,进而促进动脉粥样硬化发生发展。

关键词：慢性间歇低氧缺氧诱导因子补体动脉粥样硬化

慢性间歇低氧在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用研究进展

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中华医学杂志 2013年第32期93卷 2605-2607页

作者：高莹卉封波魏来北京大学人民医院肝病科 100034

近年来，非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）已逐渐成为全球重要的公共卫生问题。NAFLD是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪... 详细信息

近年来，非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）已逐渐成为全球重要的公共卫生问题。NAFLD是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（ nonalcoholic steatohepatitis,NASH）和肝硬化。

关键词：非酒精性脂肪性肝病慢性间歇低氧发病机制公共卫生问题单纯性脂肪肝 liver NAFLD 病理综合征

慢性间歇低氧对小鼠海马CA1区神经元高电压激活钙电流的作用探讨

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慢性间歇低氧对小鼠海马CA1区神经元高电压激活钙电流的作用探讨

作者：李婷婷苏州大学

学位级别：硕士

目的建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)小鼠模型,观察CIH对小鼠海马CA1区神经元胞膜上高电压激活钙电流及动力学特性的影响,以及L型钙通道亚单位Cav1.3(α1D)表达的改变,探讨高电压激活钙通道在CIH介导神经细胞内钙... 详细信息

目的建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)小鼠模型,观察CIH对小鼠海马CA1区神经元胞膜上高电压激活钙电流及动力学特性的影响,以及L型钙通道亚单位Cav1.3(α1D)表达的改变,探讨高电压激活钙通道在CIH介导神经细胞内钙超载诱导神经认知功能损伤中的作用。方法ICR雄性小鼠55只,体重205g,随机分为常氧对照组(RA+VEH组)15只、慢性间歇低氧组(CIH+VEH组)15只、慢性间歇低氧+尼莫地平干预组(CIH+NIM组)15只和慢性间歇低氧+盐酸美金刚干预组(CIH+MEM组)10只。CIH+VEH组、CIH+NIM组、CIH+MEM组小鼠予间歇低氧环境中(8h/d),RA+VEH组小鼠予常氧环境中,CIH+NIM组、CIH+MEM组小鼠每日间歇低氧前15min,分别腹腔注射尼莫地平注射液(10mg/kg/d)、盐酸美金刚溶液(5mg/kg/d),RA+VEH组和CIH+VEH组小鼠分别腹腔注射等体积酒精溶剂或等量生理盐水。采用脑片全细胞膜片钳技术记录小鼠海马CA1区神经元胞膜上高电压激活钙电流,绘制钙电流密度-电压曲线、钙通道的激活曲线和稳态失活曲线,Western blot检测小鼠海马组织Cav1.3(α1D)表达改变,分析并比较各实验组之间钙电流密度、钙通道动力学特性以及L型钙通道亚单位Cav1.3表达的差异。结果一、电生理结果1、脑片全细胞膜片钳记录高电压激活钙电流结果:与RA+VEH组相比,CIH+VEH组海马CA1区神经元胞膜上高电压激活钙通道的电流密度峰值显著升高(RA+VEH:-71.99±9.21pA/pF,n=19 vs CIH+VEH:-135.42±15.41pA/pF,n=25,**p<0.01),而钙通道阻滞剂NIM干预后降低了高电压激活钙通道的电流密度峰值(CIH+VEH:-135.42±15.4pA/pF,n=25 vs CIH+NIM:-88.12±9.33pA/pF,n=16,*p<0.05)。同样,NMDAR阻滞剂MEM也降低了钙电流密度峰值(CIH+VEH:-135.42±15.4pA/pF,n=25 vs CIH+MEM:-46.36±7.21pA/pF,n=11,p<0.01)。RA+VEH组与CIH+NIM组及与CIH+MEM组之间分别比较,无统计学差异。2、钙电流激活动力学结果:与RA+VEH组相比,CIH+VEH组的钙电流激活曲线发生右移,半激活电压去极化程度升高(RA+VEH:-22.29±0.88mV,n=19 vs CIH+VEH:-25.39±1.03mV,n=25,*p<0.05),而钙通道阻滞剂NIM干预后,使得钙电流的激活曲线发生左移,半激活电压去极化程度降低(CIH+VEH:-25.39±1.03mV,n=25 vs CIH+NIM:-21.68±1.24mV,n=16,*p<0.05)。同样,NMDAR阻滞剂MEM也使得激活曲线发生左移,半激活电压去极化程度降低(CIH+VEH:-25.39±1.03mV,n=25 vs CIH+MEM:-20.80±1.89mV,n=11,*p<0.05)。以上各组中激活曲线的斜率比较无统计学差异。3、钙电流失活动力学结果:与RA+VEH组相比,CIH+VEH组的钙电流失活曲线发生右移,半失活电压超极化程度降低(RA+VEH:-23.29±1.55mV,n=10 vs CIH+VEH:-16.38±1.52mV,n=14,**p<0.01),而钙通道阻滞剂NIM干预后,使得钙电流的失活曲线发生左移,半失活电压超极化程度升高(CIH+VEH:-16.38±1.52mV,n=14 vs CIH+NIM:-20.41±1.12mV,n=12,*p<0.05)。MEM也使得失活曲线呈左移趋势,但半失活电压超极化程度与CIH+VEH组比较无统计学差异。以上各组中失活曲线的斜率比较无统计学差异。RA+VEH组与CIH+NIM组及与CIH+MEM组之间分别比较,无统计学差异。二、Western Blot检测L型钙通道Cav1.3蛋白表达:与RA+VEH组比较,CIH+VEH组海马Cav1.3的表达增加(0.13±0.11 vs0.50±0.09,*p<0.05)。与CIH+VEH组比较,CIH+NIM组海马Cav1.3的表达降低(0.45±0.05 vs 0.19±0.08,*p<0.05)。结论CIH诱导小鼠海马CA1区神经元胞膜上高电压激活钙电流显著增加,高电压激活钙通道动力学特征发生改变,L型钙通道蛋白Cav1.3表达反应性增加,而尼莫地平阻断L型钙通道蛋白Cav1.3表达,降低高电压激活钙电流,减少钙离子内流,逆转海马神经元钙超载,保护海马神经元。结果提示高电压激活钙通道介导的钙离子内流参与了CIH导致的海马CA1区神经元电生理功能损伤过程,为OSAHS学习记忆功能损伤

关键词：慢性间歇低氧高电压激活钙通道 L型钙通道 Cav1.3蛋白钙超载认知功能障碍

慢性间歇低氧大鼠模型在体舌下神经电信号记录实验平台的建立

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武汉大学学报（医学版） 2012年第3期33卷 350-354页

作者：赵景景文芳静王念范慧万志辉胡克武汉大学人民医院呼吸内科湖北武汉430060

目的:建立一种以模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型为基础、探讨在体舌下神经电信号活动的实验平台。方法:慢性间歇低氧大鼠模型由气源(氮气及空气)、电磁阀控制系统、间歇低氧动物仓、以及实验动物(大鼠)组成... 详细信息

目的:建立一种以模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型为基础、探讨在体舌下神经电信号活动的实验平台。方法:慢性间歇低氧大鼠模型由气源(氮气及空气)、电磁阀控制系统、间歇低氧动物仓、以及实验动物(大鼠)组成,按照实验要求对大鼠交替给予氮气和空气,每天8h,连续处理7周后,分离舌下神经,应用多通道生物信号采集与处理系统对舌下神经电信号进行处理与分析。结果:预实验结果显示,慢性间歇低氧大鼠模型能够模拟人体阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病理生理特征,所记录的电信号稳定、可靠。结论:慢性间歇低氧大鼠模型简单、易行、实用、重复性好,记录的舌下神经电信号稳定、可靠,达到实验设计要求。

关键词：慢性间歇低氧阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征舌下神经动物模型

慢性间歇低氧大鼠模型的建立和超声心动图评价

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复旦学报（医学版） 2011年第6期38卷 481-484,517页

作者：吴晓丹黄建浩孔德红邵川周敬鲁沈源李善群复旦大学附属中山医院呼吸内科上海200032 复旦大学附属中山医院超声心动图室上海200032

目的使用程序低氧舱建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠模型,超声心动图评价大鼠心脏结构和功能改变。方法 16只大鼠随机分为2组,每组8只,分别为CIH组和对照组。CIH组大鼠置于程序低氧舱内,按程序设计予以每天8h,... 详细信息

目的使用程序低氧舱建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠模型,超声心动图评价大鼠心脏结构和功能改变。方法 16只大鼠随机分为2组,每组8只,分别为CIH组和对照组。CIH组大鼠置于程序低氧舱内,按程序设计予以每天8h,共35天的间歇低氧,每一低氧复氧循环时间为1min。对照组置于同样的舱内予以空气脉冲供气。测定低氧舱内不同循环时间的氧浓度。实验后,分别对两组大鼠进行超声心动图检查。结果程序低氧舱内的氧浓度呈周期性波动于(6.8±0.1)%～(20.3±0.3)%之间,达到低氧事件60次/min的环境设置,与重度睡眠呼吸暂停低通气综合征相对应。CIH组大鼠存在左室射血分数减低[CIH组:(85.5±1.5)%,对照组:(91.5±0.8)%,P低氧舱内的氧浓度变化能够模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的低氧复氧模式。大鼠CIH模型是较为理想的OSAHS动物模型,超声心动图适合用于监测CIH大鼠心脏结构和功能的改变。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征慢性间歇低氧大鼠超声心动图

慢性间歇低氧大鼠模型骨髓中基质金属蛋白酶-9及微血管增生的变化

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广东医学 2020年第18期41卷 1858-1862页

作者：朱明明杨敏刘文玲冀林华格日力李占全崔森青海大学附属医院血液科青海西宁810001 青海高原医学研究中心青海西宁810001

目的探讨高原低氧条件下大鼠骨髓中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及低氧诱导的微血管增生的变化。方法选取雄性SD大鼠36只,随机分成常氧组、缺氧7d组、缺氧14d组和缺氧28d组,每组9只。常氧对照组大鼠在常氧条件下置于高原医学中心动物房内(... 详细信息

目的探讨高原低氧条件下大鼠骨髓中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及低氧诱导的微血管增生的变化。方法选取雄性SD大鼠36只,随机分成常氧组、缺氧7d组、缺氧14d组和缺氧28d组,每组9只。常氧对照组大鼠在常氧条件下置于高原医学中心动物房内(西宁地区海拔2260 m)饲养。建立慢性间歇低氧(CIH)大鼠模型,包括缺氧7d组、缺氧14d组、缺氧28d组,3组大鼠在均低压氧舱内模拟海拔5000 m的低氧环境中分别饲养7、14、28 d,选用国家标准啮齿类动物饲料喂养,分别于7、14、28 d后检测大鼠红细胞数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)等血常规相关指标。RT-PCR测定大鼠骨髓中MMP-9的表达量,免疫组化染色光镜下计算骨髓微血管密度(MVD),以观察微血管增生情况。结果缺氧7d组、缺氧14d组、缺氧28d组大鼠的RBC、Hb、Hct水平均高于常氧组,差异有统计学意义(P低氧条件下,大鼠骨髓组织中MMP-9表达量及MVD升高,大鼠骨髓发生微血管增生可能与MMP-9有关。

关键词：慢性间歇低氧微血管 MMP-9 大鼠模型

慢性间歇低氧大鼠模型内皮细胞与中性多核白细胞相互作用致内皮细胞损伤中炎症机制的研究

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慢性间歇低氧大鼠模型内皮细胞与中性多核白细胞相互作用致内皮细...

作者：陈云霞天津医科大学

学位级别：硕士

研究背景与目的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种常见疾病,主要表现为睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气,其重要病理生理学改变是反复呼吸暂停形成的慢性间歇性低氧(Chronic intermittent hypo... 详细信息

研究背景与目的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种常见疾病,主要表现为睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气,其重要病理生理学改变是反复呼吸暂停形成的慢性间歇性低氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)。CIH引发机体一系列氧化应激与炎症反应致血管内皮损伤,显著增加冠状动脉动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病的风险。氧化应激与炎性反应的生物活性物质主要来源于激活的多形核粒细胞(polymorphonuclear PMN),PMN易被各种刺激因素包括CIH所激活,且PMN占循环白细胞总数的近60%,与血管内皮细胞接触多、接触直接。PMN与内皮细胞的相互作用是多种疾病的病理生理学基础。为此,本实验通过分离常氧大鼠和CIH暴露大鼠的PMN分别与常氧及CIH暴露的大鼠主动脉内皮细胞共培养,采用直接共培养及transwell共培养方式,通过观察TNF-α及NF-κB,探讨CIH环境下PMN与内皮细胞的相互作用及机制。为临床上预防和治疗OSAS及其合并症提供理论依据。内容1.不同间歇低氧暴露条件下内皮细胞与中性多核白细胞共培养上清中TNF-α水平比较2.不同间歇低氧暴露条件下内皮细胞与中性多核白细胞共培养后内皮细胞中NF-κB水平比较方法8周龄雄性Wistar大鼠18只,随机分为常氧对照组和间歇低氧组。CIH组暴露于间歇低氧环境中,氧浓度波动于5.4%-20.7%,低氧频率为30次/h,8 h/d,以模拟OSAS患者间歇低氧的过程。常氧对照组舱内充入相应频率及流量变化的压缩空气,持续时间6周[1]。6周后处死大鼠,腹主动脉取血,双层Ficoll-Histopaque密度梯度离心法分离纯化PMN。纯化的PMN在RPMI-1640培养基中重悬,调整细胞浓度为1 x 106/ml[2],用于与大鼠主动脉内皮细胞共培养。大鼠主动脉内皮细胞用含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液培养。内皮细胞间歇低氧组暴露于间歇低氧环境中,300秒为一循环,每个循环的前45秒向细胞低氧舱内输入含5%co2、1.5%o2、93.5%n2的混合气体,接下来255秒输入含5%co2、21%o2、74%n2的混合气体以模拟体内内皮细胞间歇低氧的过程,周而复始形成48次循环,共4小时,每小时事件数为12次[3]。共培养方式分为直接共培养和tanswell共培养。直接共培养为pmn细胞悬液按比例直接加于接种有鼠主动脉内皮细胞的细胞培养孔中;transwell共培养为在细胞培养孔中置入transwell小室,于小室中加入相同体积的pmn细胞悬液。共培养的pmn与内皮细胞的比率约为10:1[2]。细胞加样结束后将细胞培养板置于标准细胞培养箱中,共培养4小时。共培养结束后提取培养上清,elisa法测定上清中的tnf-α,westernblotting测定内皮细胞中nf-κbp65浓度。共培养分组如下:1.常氧内皮细胞+等体积细胞培养液组(transwell共培养)2.常氧内皮细胞+等体积细胞培养液组(直接共培养)3.cih内皮细胞+等体积细胞培养液组(transwell共培养)4.cih内皮细胞+等体积细胞培养液组(直接共培养)5.常氧内皮细胞+常氧pmn组(transwell共培养)6.常氧内皮细胞+常氧pmn组(直接共培养)7.cih内皮细胞+常氧pmn组(transwell共培养,单纯内皮细胞激活)8.cih内皮细胞+常氧pmn组(直接共培养,单纯内皮细胞激活)9.常氧内皮细胞+cihpmn组(transwell共培养,单纯pmn激活)10.常氧内皮细胞+cihpmn组(直接共培养,单纯pmn激活)11.cih内皮细胞+cihpmn组(transwell共培养,内皮细胞和pmn均激活)12.cih内皮细胞+cihpmn组(直接共培养,内皮细胞和pmn均激活)结果tnf-α1.不同培养方式下组内比较,除cih内皮细胞+cihpmn组外,两种不同培养方式培养方式上清中的tnf-α水平无显著差异。cih内皮细胞+cihpmn直接共培养组培养上清的tnf-α浓度高于traswell组(p=0.010)。2.直接共培养方式下各组比较,不同cih暴露组和常氧内皮细胞+常氧pmn组比较,tnf-α水平均升高(均p<0.05),以cih内皮细胞+cihpmn组最高,且与cih内皮细胞+常氧pmn组及常氧内皮细胞+cihpmn组比较,tnf-α水平差异有统计学意义(均p<0.05),cih内皮细胞+常氧pmn组及常氧内皮细胞+cihpmn组间比较,前者表达tnf-α水平更高(p<0.05)。3.transwell共培养方式下各组比较,不同cih暴露组和常氧内皮细胞+常氧pmn组比较,tnf-α水平均升高(均p<0.05),以cih内皮细胞+cihpmn组最高,且与cih内皮细胞+常氧pmn组

关键词：慢性间歇低氧中性多核白细胞内皮细胞共培养肿瘤坏死因子-α 核转录因子-κB

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慢性间歇低氧与氧化应激

中华结核和呼吸杂志 2008年第9期31卷 646-647页

作者：李庆云上海交通大学附属瑞金医院呼吸科 200025

慢性间歇低氧（Chronic intermittent hypoxia，CIH）是睡眠呼吸暂停的重要病理生理机制，是造成OSAHS患者心血管系统以及其他脏器损害的基础。与广义的间歇低氧不同，睡眠呼吸暂停模式的CIH具有如下特点：正常氧和低氧交替出现，不管... 详细信息

慢性间歇低氧（Chronic intermittent hypoxia，CIH）是睡眠呼吸暂停的重要病理生理机制，是造成OSAHS患者心血管系统以及其他脏器损害的基础。与广义的间歇低氧不同，睡眠呼吸暂停模式的CIH具有如下特点：正常氧和低氧交替出现，不管低氧程度多么严重，低氧解除后都会恢复到正常氧水平。低氧发生的频率很高，一般在5～100次／h，平均每1～5min发生1次。低氧程度严重，血氧变化幅度大，最低动脉氧饱和度可降低到20％或更低，正常氧与低氧间动脉血氧饱和度之差可达30％～70％。此过程类似缺血再灌注损伤，可引起氧化应激反应，成为睡眠呼吸暂停靶器官损伤的重要机制。

关键词：慢性间歇低氧氧化应激反应睡眠呼吸暂停最低动脉氧饱和度动脉血氧饱和度缺血再灌注损伤病理生理机制心血管系统