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五味子乙素对慢性铝中毒大鼠学习记忆功能的影响及其机制研究

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五味子乙素对慢性铝中毒大鼠学习记忆功能的影响及其机制研究

作者：程厚之右江民族医学院

学位级别：硕士

目的:研究五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)对慢性铝中毒大鼠学习记忆功能的影响,探讨Sch B改善慢性铝中毒大鼠学习记忆障碍的作用机制,为慢性铝中毒导致学习记忆障碍的防治提供理论和实验依据。方法:(1)配制Al Cl浓度为16 g·L的水溶液... 详细信息

目的:研究五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)对慢性铝中毒大鼠学习记忆功能的影响,探讨Sch B改善慢性铝中毒大鼠学习记忆障碍的作用机制,为慢性铝中毒导致学习记忆障碍的防治提供理论和实验依据。方法:(1)配制Al Cl浓度为16 g·L的水溶液,根据大鼠每天体重及食取饲料量,用Al Cl水溶液每天按120 mg·kg剂量拌入饲料中喂养大鼠,每天确保染铝饲料喂完后再进行普通饲料喂养,保证铝的摄入,连续染铝饲料喂养3个月,建立慢性铝中毒动物模型。按照统计学随机分组方法,将慢性铝中毒动物模型分为五个组,即模型组、阳性对照组、Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组,阳性对照组用吡拉西坦按40 mg·kg剂量灌胃给药,Sch B低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别用Sch B按10 mg·kg、20 mg·kg、40 mg·kg剂量进行灌胃,各组每天灌胃1次,连续灌胃30d;另设空白对照组,每组各10只。(2)采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力。(3)应用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测各组大鼠大脑皮层和海马神经细胞凋亡。(4)通过透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区突触超微结构图片并测定海马CA1区突触数量和突触后致密物质厚度以及突触间隙宽度。(5)应用免疫组化检测各组大鼠海马CA1区突触后致密蛋白95(Postsynaptic density protein-95,PSD-95)、突触素(Synaptophysin,SYN)的表达。(6)应用Western Blot检测各组大鼠海马组织中的PSD-95、SYN蛋白的表达。(7)应用RT-PCR检测各组大鼠海马组织中的Bcl-2相关X蛋白(Bcl2-Associated X,Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/Leu kemia-2,Bcl-2)m RNA的表达。结果:(1)Morris水迷宫检测结果显示:定位航行实验游泳路径轨迹图可示,铝中毒模型组大鼠运动轨迹趋向性较差,在目标象限运动轨迹也明显减少,偏离平台;与模型组比较,Sch B各剂量组大鼠运动轨迹更多趋向于目标平台。定位航行实验训练第3、4天,模型组的潜伏期均比空白对照组的潜伏期明显增长(P铝中毒模型组大脑皮层和海马神经细胞凋亡率均明显增多(P铝中毒模型组比较,Sch B中、高剂量组大脑皮层和海马神经细胞凋亡率比模型组均明显减少(P铝中毒模型组海马和大脑皮层中SYN、PSD-95表达水平均较空白组明显降低(P铝中毒模型组比较,Sch B高剂量组SYN、PSD-95在海马和大脑皮层中表达水平比模型组的明显增多(P铝中毒模型组海马组织和大脑皮层中SYN、PSD-95蛋白相对表达量明显降低(P铝中毒模型组比较,Sch B高剂量组PSD-95、SYN蛋白相对表达量均明显升高(P铝中毒模型组Bax m RNA表达明显增多(P铝中毒模型组相比,阳性对照组Bax m RNA表达明显减少(P铝中毒大鼠学习

关键词：五味子乙素慢性铝中毒学习记忆海马神经元突触可塑性突触相关蛋白

慢性铝中毒大鼠端脑促红细胞生成素含量的变化及中药的防治作用(英文)

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中国临床康复 2004年第25期8卷 5468-5469页

作者：赵长安周国平李恩新乡医学院生化教研室河南省新乡市453003 郑州市金水区人民医院外科河南省郑州市450000 河北医科大学博士后流动站河北省石家庄市050017

背景:近年来发现,脑内的星形胶质细胞能产生EPO,EPO含量升高可以阻抑急性缺血性神经细胞的损伤。目前EPO在慢性脑损伤中的变化和作用的文献报道较少。目的:研究慢性铝中毒对大鼠端脑和血清EPO水平及端脑皮质神经细胞的影响,探讨EPO在中... 详细信息

背景:近年来发现,脑内的星形胶质细胞能产生EPO,EPO含量升高可以阻抑急性缺血性神经细胞的损伤。目前EPO在慢性脑损伤中的变化和作用的文献报道较少。目的:研究慢性铝中毒对大鼠端脑和血清EPO水平及端脑皮质神经细胞的影响,探讨EPO在中药防治慢性铝中毒所致大鼠端脑皮质神经细胞形态学异常中的作用。设计:随机,对照的实验研究。地点和材料:实验地点:河北医科大学生物化学与分子生物学教研室。将雌性SD大鼠45只,随机等分为正常组、慢性铝中毒组和中药防治组。干预:用9g/L的AlCl3溶液对慢性铝中毒组和中药防治组大鼠腹腔注射,正常组大鼠腹腔注射等量生理盐水。对中药防治组大鼠灌胃中药,中药灌胃和铝盐造模同时进行,每次灌胃药液的生药含量是2.6g,1次/d,连续灌胃7d,间隔1d,共计72d;按上述周期和时间对正常组和慢性铝中毒组大鼠灌胃等量的自来水。从各组中随机抽取2只大鼠,常规切片和苏木精-伊红染色。各组中的其余大鼠,取端脑皮质和血清,用放射免疫法测定其中EPO含量。主要观察指标:大鼠端脑皮质组织细胞的变化,端脑皮质和血清EPO含量。结果:慢性铝中毒大鼠端脑皮质神经细胞出现多种病理性变化,端脑皮质EPO含量(0.13±0.01)μg/L降低(P<0.05),血清EPO含量(2.34±0.30)μg/L升高(P<0.05)。

关键词：慢性铝中毒大鼠端脑促红细胞生成素中药预防治疗

五味子乙素对慢性铝中毒大鼠海马神经细胞凋亡相关基因的影响

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右江民族医学院学报 2023年第3期45卷 379-383页

作者：郭健雄程厚之张丽凤刘文静黄俊杰右江民族医学院基础医学院广西百色533000

目的研究五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)对慢性铝中毒大鼠海马神经细胞凋亡相关基因的影响。方法用AlCl 3水溶液拌入饲料中连续喂养大鼠建立慢性铝中毒模型,将建模成功的大鼠按随机方法分为5组:铝中毒模型组、阳性对照组和Sch B低剂... 详细信息

目的研究五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)对慢性铝中毒大鼠海马神经细胞凋亡相关基因的影响。方法用AlCl 3水溶液拌入饲料中连续喂养大鼠建立慢性铝中毒模型,将建模成功的大鼠按随机方法分为5组:铝中毒模型组、阳性对照组和Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组3个剂量实验组。阳性对照组用吡拉西坦按40 mg/kg剂量灌胃给药,Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组用Sch B分别按10mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的剂量进行灌胃,另设空白对照组,每组5只。RT-PCR检测大鼠海马神经细胞Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达情况。结果RT-PCR结果显示,与空白对照组相比,铝中毒模型组Caspase-3和Bax mRNA表达均明显增多,Bcl-2 mRNA表达明显减少,差异均有统计学意义(P铝中毒模型组相比,Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组Caspase-3 mRNA相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);Sch B中剂量组、Sch B高剂量组的Bcl-2 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Sch B中剂量组、Sch B高剂量组的Bax mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论Sch B可以通过对Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达调控,影响海马神经细胞的凋亡。

关键词：五味子乙素慢性铝中毒海马凋亡

泻火开窍方对慢性铝中毒老年痴呆模型脑组织环核苷酸的影响

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中国中医药科技 2001年第3期8卷 52-52页

作者：刘志承吴正治李雪梅深圳市红十字会医院药剂科深圳518031 深圳市中西医结合研究所深圳510835

环核苷酸是神经元信号传递的重要分子生物学物质基础,也是调节神经元生命活动的主要细胞内信使物质(第二信使).环核苷酸不仅在细胞通讯中起重要作用,还可诱导新蛋白的合成,参与突触传递,影响学心记忆的关键机制--长时程增强效应(Long te... 详细信息

环核苷酸是神经元信号传递的重要分子生物学物质基础,也是调节神经元生命活动的主要细胞内信使物质(第二信使).环核苷酸不仅在细胞通讯中起重要作用,还可诱导新蛋白的合成,参与突触传递,影响学心记忆的关键机制--长时程增强效应(Long term potentiation,LTP)[1].泻火开窍方对中枢神经系统环核苷酸的影响未见报道.鉴此本研究观察了泻火开窍方对慢性铝中毒痴呆模型脑组织环核苷酸的影响.

关键词：泻火开窍方慢性铝中毒老年性痴呆疾病模型脑组织环核苷酸

补肝养髓方对慢性铝中毒老年痴呆小鼠红细胞免疫及调控功能的影响

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中国中医药科技 2003年第4期10卷 209-210页

作者：游龙武吴正治李耀芳张永峰李雪梅广东省深圳市第二人民医院深圳518035

目的:观察老年性痴呆小鼠红细胞的变化特点及补肝养髓方的调节作用。方法:采用AlCl_3造模,将老年性痴呆小鼠分为4组,并设正常老年对照组。用郭氏法检测R-C_3bR、R-ICR、RFER及RFIR变化。结果:老年性痴呆小鼠R-C_3bR及RFER显著降低,而R-... 详细信息

目的:观察老年性痴呆小鼠红细胞的变化特点及补肝养髓方的调节作用。方法:采用AlCl_3造模,将老年性痴呆小鼠分为4组,并设正常老年对照组。用郭氏法检测R-C_3bR、R-ICR、RFER及RFIR变化。结果:老年性痴呆小鼠R-C_3bR及RFER显著降低,而R-ICR及RFIR显著升高;补肝养髓方组R-C_3bR及RFER显著高于模型对照组,而R-ICR、RFIR较模型组显著降低(P<0.05～0.01)。结论:老年痴呆模型红细胞免疫功能明显低下;补肝养髓方可显著改善其红细胞免疫及调控功能。

关键词：补肝养髓方慢性铝中毒老年痴呆小鼠红细胞免疫调控功能中医药治疗

五味子乙素对铝中毒大鼠神经细胞凋亡及学习记忆能力的影响

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右江民族医学院学报 2021年第5期43卷 588-591页

作者：程厚之张丽凤梁祚仁廖素婵李艳丽莫颂轶黄彦峰余双全黄俊杰右江民族医学院基础医学院广西百色533000

目的研究五味子乙素对慢性铝中毒大鼠神经细胞凋亡及学习记忆能力的影响。方法用AlCl 3连续喂养大鼠建立慢性铝中毒大鼠模型,用五味子乙素对铝中毒大鼠进行灌胃治疗30 d后,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,记录空间探索实验潜伏期... 详细信息

目的研究五味子乙素对慢性铝中毒大鼠神经细胞凋亡及学习记忆能力的影响。方法用AlCl 3连续喂养大鼠建立慢性铝中毒大鼠模型,用五味子乙素对铝中毒大鼠进行灌胃治疗30 d后,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,记录空间探索实验潜伏期和平台穿越次数,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测大鼠大脑皮层和海马神经细胞凋亡。结果五味子乙素高剂量组大鼠空间探索实验潜伏期比模型组的缩短,平台穿越次数比模型组的增多,差异有统计学意义(P铝中毒模型组大脑皮层和海马神经细胞凋亡率比空白对照组均明显增多(P铝中毒大鼠学习记忆能力与降低大脑皮层和海马神经细胞凋亡率有关。

关键词：五味子乙素慢性铝中毒神经细胞凋亡大脑皮层海马学习记忆

铝致阿尔茨海默病模型大鼠卵巢结构功能与端脑雌激素受体亚型表达量的变化及补肾填精方的防治效应

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2003年第2期10卷 94-96,I001页

作者：赵长安王淑秀李恩谷兆侠张文新乡医学院生物化学教研室河南新乡453003 新乡医学院病理学教研室河南新乡453003 河北医科大学生物化学教研室河北石家庄050017

目的　探讨慢性铝中毒所致阿尔茨海默病模型大鼠卵巢组织细胞结构、血清雌激素水平及端脑皮质雌激素受体亚型表达量的变化及补肾填精方的防治效应。方法　用放射免疫法测定血清雌二醇水平 ,以 HE染色法观察卵巢组织细胞结构和以免疫组... 详细信息

目的　探讨慢性铝中毒所致阿尔茨海默病模型大鼠卵巢组织细胞结构、血清雌激素水平及端脑皮质雌激素受体亚型表达量的变化及补肾填精方的防治效应。方法　用放射免疫法测定血清雌二醇水平 ,以 HE染色法观察卵巢组织细胞结构和以免疫组化法测定端脑雌激素受体 α和 β亚型的表达量。结果　模型大鼠血清雌二醇水平显著降低 (P 慢性铝中毒后阿尔茨海默病模型大鼠卵巢功能减退和端脑皮质雌激素受体亚型表达量异常 ,可能与模型大鼠学习记忆能力降低有关 ,补肾填精方能抑制上述效应但不升高血清雌二醇水平。

关键词：阿尔茨海默病动物模型卵巢结构功能端脑皮质雌激素受体亚型补肾填精方雌二醇学习记忆能力慢性铝中毒

五味子乙素对铝中毒大鼠学习记忆及突触相关蛋白表达影响的研究

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右江民族医学院学报 2021年第6期43卷 714-718页

作者：程厚之张丽凤梁祚仁廖素婵李艳丽莫颂轶黄彦峰余双全黄俊杰右江民族医学院基础医学院广西百色533000

目的研究五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)对慢性铝中毒大鼠海马和大脑皮层中突触相关蛋白表达及学习记忆功能的影响,并探讨其分子机制。方法用AlCl_(3)连续喂养大鼠3个月建立慢性铝中毒动物模型,动物随机分为5个组,即模型组、阳性对... 详细信息

目的研究五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)对慢性铝中毒大鼠海马和大脑皮层中突触相关蛋白表达及学习记忆功能的影响,并探讨其分子机制。方法用AlCl_(3)连续喂养大鼠3个月建立慢性铝中毒动物模型,动物随机分为5个组,即模型组、阳性对照组、五味子乙素低剂量组、中剂量组、高剂量组,阳性对照组用吡拉西坦按40mg/kg剂量灌胃给药,五味子乙素低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别用五味子乙素按10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg剂量进行灌胃,各组每天灌胃1次,连续灌胃30d;另设空白对照组,每组各10只。用Morris水迷宫定位航行实验记录大鼠找到平台的游泳路径轨迹,免疫组化和Western Blot分别检测突触素(SYN)、突触后致密蛋白95(PSD-95)在海马组织和大脑皮层中的表达水平。结果模型组大鼠运动轨迹趋向性较差,偏离平台;与模型组比较,五味子乙素各剂量组大鼠运动轨迹更多趋向于目标平台。免疫组化结果显示,铝中毒模型组海马和大脑皮层中SYN、PSD-95表达水平均较空白组明显降低(P 铝中毒模型组海马组织和大脑皮层中SYN、PSD-95蛋白相对表达量均比空白对照组的明显降低(P 慢性铝中毒大鼠学习记忆能力,可能与通过上调海马组织和大脑皮层中SYN和PSD-95蛋白表达有关。

关键词：五味子乙素慢性铝中毒学习记忆能力突触相关蛋白大脑皮层海马

铝致Alzheimer病对尿中微量元素排出的影响

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中国民康医学 2007年第7期19卷 250-251页

作者：昝玉玺赵长安王天云王莉董卫华张俊河新乡医学院生物化学与分子生物学教研室河南新乡453003

目的:探讨Alzheimer病时,对微量元素铜、锌、锰、硒、镉等在尿中排出的影响。方法:雌性健康SD大鼠29只,随机分为卵巢假切组(sham组)、卵巢切除组(ovx组)、卵巢切除合并慢性铝中毒组(ovx+AL3+组)、卵巢切除合并慢性铝中毒及尼尔雌醇灌胃... 详细信息

目的:探讨Alzheimer病时,对微量元素铜、锌、锰、硒、镉等在尿中排出的影响。方法:雌性健康SD大鼠29只,随机分为卵巢假切组(sham组)、卵巢切除组(ovx组)、卵巢切除合并慢性铝中毒组(ovx+AL3+组)、卵巢切除合并慢性铝中毒及尼尔雌醇灌胃组(ovx++AL3++E2组)。收集24的尿液,采用日本岛津ICPQ-1012型电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP-AES)测定尿中微量元素含量。结果:卵巢切除合并慢性铝中毒及尼尔雌醇灌胃组(ovx++AL3++E2组)分别与卵巢假切组比较尿铝(P0.05)。结论:铝致Alzheimer病对尿中铝、镁、硒、钙和镉的排出明显增加,而对铜、锌、锰在尿中的排出无影响。

关键词：慢性铝中毒雌激素大鼠尿微量元素