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草果知母汤辨证加减对老年肾病综合征慢性纤维化的作用

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中国老年学杂志 2021年第14期41卷 3019-3022页

作者：文辉桂林医学院附属医院广西桂林541001

目的探讨草果知母汤辨证加减对老年肾病综合征患者慢性纤维化的作用。方法选取94例老年慢性肾病综合征患者,以随机数表分为西药组和联合组,各47例。西药组给予常规西药支持治疗(醋酸泼尼松片+双嘧达莫片+辛伐他汀片),联合组在接受常规... 详细信息

目的探讨草果知母汤辨证加减对老年肾病综合征患者慢性纤维化的作用。方法选取94例老年慢性肾病综合征患者,以随机数表分为西药组和联合组,各47例。西药组给予常规西药支持治疗(醋酸泼尼松片+双嘧达莫片+辛伐他汀片),联合组在接受常规西药支持治疗的同时给予草果知母汤辨证加减。对比治疗前后主症、次症评分和总分,临床效果,治疗前后血清纤维化指标变化,不良反应。结果治疗后两组主症、次症评分和总分,血清肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)、血栓蛋白(sTM)、转化生长因子(TGF)-β1纤维化指标水平均显著下降(P0.05),且均可耐受。结论草果知母汤辨证加减不仅可有效减轻老年肾病综合征的症状,增强疗效,还可显著控制慢性纤维化,并且不会明显增多不良反应。

关键词：草果知母汤肾病综合征慢性纤维化

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后慢性纤维化的保护机制

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中华实验外科杂志 2013年第1期30卷 176-177页

作者：沈昊翁小东陈晖匡幼林邢变枝刘修恒华中科技大学同济医学院附属荆州医院泌尿外科荆州434020 武汉大学人民医院泌尿外科武汉大学人民医院放射科

本实验旨在建立大鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型，观察缺血后处理对肾脏再灌注损伤后慢性纤维化进程的影响，探讨其减轻慢性纤维化的作用机制。

关键词：肾脏缺血再灌注损伤慢性纤维化缺血后处理保护机制大鼠肾脏再灌注损伤

转化生长因子β的生物学特性与肾病综合征慢性纤维化进程

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国外医学（临床生物化学与检验学分册） 2004年第4期25卷 308-310页

作者：唐雪梅李秋李永柏重庆医科大学儿童医院肾脏免疫科 400014 广东省深圳市儿童医院 518000

转化生长因子 β能明显促进肾多种细胞肥大、细胞外基质增生 ,从而导致肾小球和肾小管间质不同程度的纤维化 ,引起临床上肾病综合征所具有的各种病理改变。在体外 ,多种慢性肾病动物模型的研究又发现血管紧张素转换酶抑制剂能有效抑制... 详细信息

转化生长因子 β能明显促进肾多种细胞肥大、细胞外基质增生 ,从而导致肾小球和肾小管间质不同程度的纤维化 ,引起临床上肾病综合征所具有的各种病理改变。在体外 ,多种慢性肾病动物模型的研究又发现血管紧张素转换酶抑制剂能有效抑制这一过程 ,减少转化生长因子 β在血中的水平及其受体表达 ,进而减轻肾小球间质纤维化及肾小球硬化的程度及进程 ,延缓肾病综合征向慢性化方向发展 ,为肾病综合征的治疗争取时间。转化生长因子 β是一个具有多种功能的细胞因子家族 ,在人体不同器官和组织都有其受体表达。现就转化生长因子

关键词：转化生长因子β 生物学特性肾病综合征慢性纤维化细胞外基质肾纤维化受体

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蛙皮素致大鼠胰腺慢性纤维化模型的建立

胰腺病学 2005年第3期5卷 158-161页

作者：万远太王天才赵秋王波李德明华中科技大学同济医院肝病研究所

目的胰腺纤维化是慢性胰腺炎的主要病理特征,由于缺乏重复性好的研究模型,胰腺纤维化的发生、发展过程尚不清楚。本研究采用CCK类似物蛙皮素反复诱致大鼠胰腺炎,旨在探讨胰腺纤维化发生的分子机制。方法SD大鼠腹腔注射蛙皮素50μg/kg,每... 详细信息

目的胰腺纤维化是慢性胰腺炎的主要病理特征,由于缺乏重复性好的研究模型,胰腺纤维化的发生、发展过程尚不清楚。本研究采用CCK类似物蛙皮素反复诱致大鼠胰腺炎,旨在探讨胰腺纤维化发生的分子机制。方法SD大鼠腹腔注射蛙皮素50μg/kg,每周3次,分别于第2周、第4周和第8 周处死大鼠,采用HE染色和VG胶色观察不同时期胰腺病理组织学变化和结缔组织增生情况。同时,采用RT-PCR法检测胰腺Colα1(Ⅰ)mRNA的表达水平。结果造模第2周和第4周,胰腺间质中可见明显的炎性细胞浸润;第8周,“管状复合体”形成,间质纤维结缔组织大量增生并向小叶内伸展,胶原纤维交织成网状;而且随着造模时间的延长,Colα1(Ⅰ)基因的表达逐渐上调。结论蛙皮素多次大剂量腹腔注射致反复急性胰腺炎发作可以诱导大鼠产生胰腺纤维化,Colα1(Ⅰ)mRNA水平随造模时间延长逐渐升高,其机制可能与细胞信号分子介导的胰腺星状细胞活化而发生表型转化有关。

关键词：蛙皮素胰腺炎纤维变性 al(Ⅰ)型胶原慢性胰腺炎 SD大鼠慢性纤维化模型胰腺纤维化结缔组织增生

促红细胞生成素对小鼠心肌缺血再灌注损伤后慢性纤维化的影响

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中华实验外科杂志 2015年第1期32卷 203-203页

作者：薛武超刘达兴梁贵友余江陈海杨旸容松遵义医学院附属医院胸外科贵州563003 遵义医学院附属医院器官移植实验室贵州563003 遵义医学院附属医院内科贵州563003

促红细胞生成素（EPO）减轻急性心缺血性损伤已有众多报道[1].我们通过建立小鼠心肌缺血性损伤慢性病变模型,给予EPO干预,观察EPO对心肌的影响.一、材料与方法1．材料：健康清洁级C57BL／6雄性小鼠，鼠龄8—12周，由第三军医大学大坪医... 详细信息

促红细胞生成素（EPO）减轻急性心缺血性损伤已有众多报道[1].我们通过建立小鼠心肌缺血性损伤慢性病变模型,给予EPO干预,观察EPO对心肌的影响.一、材料与方法1．材料：健康清洁级C57BL／6雄性小鼠，鼠龄8—12周，由第三军医大学大坪医院实验动物中心提供，合格证号：ScXK渝20131018。手术实验材料包括小动物呼吸机、自动麻醉机、恒温手术床、9#套管针（用于气管插管）、6／0针带线（结扎血管用）。

关键词：心肌缺血再灌注损伤促红细胞生成素慢性纤维化雄性小鼠第三军医大学大坪医院心肌缺血性损伤 C57BL/6 实验动物中心

Folr2+巨噬细胞在肾脏损伤和肾脏纤维化中的作用和干预研究

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Folr2+巨噬细胞在肾脏损伤和肾脏纤维化中的作用和干预研究

作者：李国立华中科技大学

学位级别：硕士

目的:研究巨噬细胞不同亚群在肾脏急性损伤到慢性纤维化转归过程中的作用,找出致病性巨噬细胞亚群,并研究出该群巨噬细胞在肾脏损伤纤维化过程中的作用和机制,寻找可能的干预方法。方法:通过单细胞测序(single cell RNA quenching,scRNA... 详细信息

目的:研究巨噬细胞不同亚群在肾脏急性损伤到慢性纤维化转归过程中的作用,找出致病性巨噬细胞亚群,并研究出该群巨噬细胞在肾脏损伤纤维化过程中的作用和机制,寻找可能的干预方法。方法:通过单细胞测序(single cell RNA quenching,scRNA-seq))技术对自发性肾损伤和纤维化模型即肾小管诱导性高表达IL34基因鼠模型(KSPiCreERT2IL34CDS-IRES-EGFP,KI小鼠模型)进行转录组测序。对巨噬细胞进行差异基因表达分析发现巨噬细胞高表达叶酸受体2(Folic acid receptor 2,Folr2),确定了 Folr2+巨噬细胞亚群。通过收集IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)和膜性肾病(membranous nephropathy,MN)患者的肾穿标本做免疫组化染色检测,统计Folr2+细胞数量,同时收集对应患者的临床信息,包括性别、年龄、血生化检查结果、血尿、蛋白尿、24h蛋白尿等。进一步收集肾病患者的外周血样标本做流式细胞学检测,检测Folr2+单核细胞的数量变化。结合病人临床信息,对以上临床数据进行单因素和多因素逻辑回归分析。为了更近一步分析Folr2+巨噬细胞亚群在肾脏损伤修复中的作用,通过对不同程度的肾脏缺血再灌注模型的不同时间点进行scRNA-seq测序,再对测序结果进行分析,分析Folr2在小鼠肾脏不同时间点不同程度损伤肾脏中的表达,以及Folr2+巨噬细胞在肾脏损伤中的作用及机制。收集巨噬细胞的细胞外囊泡,对其加工制作,使其能够载药靶向肾脏Folr2+巨噬细胞。结果:肾小管诱导性高表达IL34自发诱导巨噬细胞大量募集在肾脏,导致肾脏自发性损伤和纤维化,测序结果表明在肾脏聚集的巨噬细胞高表达Folr2。检测患者临床肾穿标本和外周血中Folr2+细胞数量。通过单因素和多因素逻辑回归分析发现,患者eGFR水平同肾脏和外周血中Folr2+细胞数量密切相关,Folr2+细胞数量越多,患者eGFR降低的风险越高。对轻度和重度缺血再灌注模型的测序数据分析也证实Folr2+巨噬细胞越多,肾脏纤维化越重。巨噬细胞的细胞外囊泡经过工程化叶酸分子包被后,可以靶向到损伤肾脏的巨噬细胞,初步证实通过靶向性巨噬细胞外囊泡载药清除肾脏Folr2+巨噬细胞可以减轻肾脏损伤和纤维化。结论:Folr2+巨噬细胞亚群会促进肾脏损伤和纤维化进展,且肾脏和外周血中Folr2+细胞数量越多,患者eGFR下降的风险越大。巨噬细胞外囊泡载药靶向干预Folr2+巨噬细胞可减轻小鼠肾脏损伤和纤维化。第一部分:Folr2+巨噬细胞介导肾脏损伤和纤维化目的:研究巨噬细胞在自发性肾损伤纤维化模型中巨噬细胞的数量和功能表型变化。同时研究患者肾脏和外周血中Folr2+细胞数量同患者肾功能的关系。方法:主要通过对自发性肾损伤和纤维化模型的单细胞测序数据进行分析。再收集武汉同济医院2018年-2022年肾病患者的临床资料和肾脏穿刺活检标本进行Folr2免疫组化染色。同时收集武汉同济医院2020年-2022年肾病患者外周血标本进行流式细胞学检测,检测Folr2+细胞数量,再收集这部分患者的临床资料。对以上临床资料结合实验室结果进行单因素和多因素逻辑回归分析。结果:单细胞测序分析确定Folr2+巨噬细胞亚群为自发性肾损伤和纤维化模型的致病性巨噬细胞,临床单因素和多因素逻辑回归分析表明患者肾脏和外周血中Folr2+细胞数量越多,患者肾功能恶化的风险就越高。结论:Folr2+巨噬细胞会促进肾脏损伤和纤维化,且与患者肾功能息息相关。第二部分:靶向干预Folr2+巨噬细胞减轻小鼠肾损伤和纤维化目的:在普通小鼠中验证Folr2+巨噬细胞亚群对肾脏损伤和纤维化的作用。同时研究开发针对Folr2+巨噬细胞的干预手段。方法:通过对小鼠实施不同程度的双侧肾脏缺血再灌注(肾脏缺血时间30 min和45 min),在不同的时间点(4h,12h,1d,5d)处死小鼠,将肾脏同一部位送单细胞测序。同时收集巨噬细胞的细胞外囊泡,构建靶向肾脏Folr2+巨噬细胞的工程化纳米外囊泡,对双侧肾脏缺血再灌注的小鼠实施干预,处死小鼠后验证肾脏免疫微环境的变化以及小鼠肾脏损伤纤维化的情况。结果:在普通小鼠中,Folr2+巨噬细胞会促进肾脏损伤和纤维化。工程化纳米外囊泡载药靶向Folr2+巨噬细胞递送相关药物对其进行杀灭,可减少Folr2+巨噬细胞在肾脏的浸润,同时减轻肾脏损伤和纤维化。结论:Folr2+巨噬细胞会促进肾脏损伤及损伤后的纤维化的进展,通过工程化纳米外囊泡载药靶向清除Folr2+巨噬细胞亚群可以有效缓解肾脏损伤,减轻肾脏纤维化。

关键词：急性肾损伤慢性纤维化巨噬细胞 Folr2 CKD 纤维化细胞外囊泡

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特发性肺纤维化风险预测模型的进展

中华结核和呼吸杂志 2018年第10期41卷 813-817页

作者：范亚丽叶俏首都医科大学附属北京朝阳医院间质性肺疾病临床诊疗与研究中心职业病与中毒医学科 100020

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是临床上具有代表性的一种慢性纤维化性肺疾病，病变局限在肺脏，好发于中老年男性，临床表现为进行性加重的呼吸困难、限制性通气障碍伴弥散量降低.

关键词：特发性肺纤维化预测模型 pulmonary 限制性通气障碍风险临床表现慢性纤维化中老年男性

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手术治疗在慢性肺曲霉病中的作用

中华结核和呼吸杂志 2017年第10期40卷 780-782页

作者：云彩虹周威芮昱雯刘璐璐张方施毅苏欣南京大学医学院临床学院(南京总医院)呼吸与危重症医学科 210002

慢性肺曲霉病（chronic pulmonary aspergillosis,CPA）临床表现多种多样.近年来,CPA因发病率高、医疗负担重而逐渐受到临床关注.2015年欧洲临床微生物与感染性疾病学会和欧洲呼吸学会联合发布首个＂慢性肺曲霉病诊治指南＂[1],将CPA分... 详细信息

慢性肺曲霉病（chronic pulmonary aspergillosis,CPA）临床表现多种多样.近年来,CPA因发病率高、医疗负担重而逐渐受到临床关注.2015年欧洲临床微生物与感染性疾病学会和欧洲呼吸学会联合发布首个＂慢性肺曲霉病诊治指南＂[1],将CPA分为5种类型：（1）单纯性肺曲霉球;（2）慢性空洞性肺曲霉病（CCPA）,既往称为复杂性肺曲霉球;（3）慢性纤维化性肺曲霉病（CFPA）;（4）曲霉结节;（5）亚急性侵袭性肺曲霉病（SAIA）,既往称为慢性坏死性肺曲霉病.CPA药物治疗所需疗程长且易复发.对于病变局限者,手术是临床重要选择.现将手术治疗CPA的进展综述如下.

关键词：急性侵袭性肺曲霉病慢性纤维化手术治疗 pulmonary 欧洲呼吸学会临床表现感染性疾病临床微生物

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特发性肺纤维化的治疗进展

临床肺科杂志 2013年第7期18卷 1300-1302页

作者：贾建军刘瑞娟济宁市第一人民医院呼吸内科山东济宁272000

在过去的十年里,患者、医生、临床和基础的科学家、药物研发部门为了发现对特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fi-brosis,IPF）有确切疗效的药物进行了共同的努力。对疾病的发生及病理有了很大的提高。治疗IPF的目标已从逆转这种疾... 详细信息

在过去的十年里,患者、医生、临床和基础的科学家、药物研发部门为了发现对特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fi-brosis,IPF）有确切疗效的药物进行了共同的努力。对疾病的发生及病理有了很大的提高。治疗IPF的目标已从逆转这种疾病到减慢和预防这种慢性纤维化性疾病进程。能够有望通过减慢这种疾病的进展,提高患者生存率,目前流行的在诊断IPF后只有3年半的中位生存率的悲惨现状希望能够改变。本综述评估了当前治疗IPF的药物,包括甲苯吡啶酮。另外放眼未来,当前有希望的药物在治疗IPF上尽快投入临床中去。

关键词：特发性肺纤维化治疗 pulmonary 药物研发疾病进程慢性纤维化 IPF 生存率