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蒲公英根提取物通过下调Nanos1表达抑制三阴性乳腺癌细胞恶性表型的研究

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中药药理与临床 2023年第4期39卷 63-68页

作者：孙静薇陈思嫒刘雅齐佳瑞雷亚典苏占海王海燕青海大学医学部西宁810001 青海省人民医院医学检验科西宁810007

目的:探究蒲公英根提取物对三阴性乳腺癌(Triple-negative breast cancer, TNBC)细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法:采用CCK-8法检测蒲公英根提取物对MDA-MB-231人乳腺癌细胞及4T1小鼠乳腺癌细胞增殖的抑制作用。通过... 详细信息

目的:探究蒲公英根提取物对三阴性乳腺癌(Triple-negative breast cancer, TNBC)细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法:采用CCK-8法检测蒲公英根提取物对MDA-MB-231人乳腺癌细胞及4T1小鼠乳腺癌细胞增殖的抑制作用。通过划痕实验与Transwell侵袭实验检测蒲公英根提取物对两种细胞系迁移及侵袭能力的影响。利用RNA-seq测序分析蒲公英提取物对TNBC转录组的影响,并对Nanos C2HC型锌指蛋白1(Nanos C2HC-type zinc finger 1,Nanos1)的表达及患者预后进行分析。结果:与空白对照组相比,蒲公英根提取物组细胞增殖能力降低,迁移距离降低,侵袭数量下降(P<0.01);蒲公英根提取物组细胞Nanos1表达下调(P<0.01),且Nanos1的低表达与乳腺癌患者生存时间呈正相关(P<0.01)。结论:蒲公英根提取物通过下调Nanos1的表达抑制TNBC细胞增殖、迁移及侵袭能力。

关键词：蒲公英根三阴性乳腺癌恶性表型 Nanos C2HC型锌指蛋白1

基于上皮间充质转化研究复方守宫散抑制三阴性乳腺癌恶性表型作用及机制研究

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中国中药杂志 2024年

作者：焦卓亚祝永福陈姝同潘云霞宋航陈峰远安徽中医药大学第一附属医院安徽中医药大学中西医结合研究所安徽中医药大学中西医结合学院

研究复方守宫散（CompoundShougongPowder，CSGP）对三阴性乳腺癌细胞生物学功能的作用及其作用机制是否与上皮间充质转化信号通路有关。三阴性乳腺癌细胞（MDA-MB-231和BT-549）分别给予不同浓度的复方守宫散含药血清，细胞增殖检测试... 详细信息

研究复方守宫散（CompoundShougongPowder，CSGP）对三阴性乳腺癌细胞生物学功能的作用及其作用机制是否与上皮间充质转化信号通路有关。三阴性乳腺癌细胞（MDA-MB-231和BT-549）分别给予不同浓度的复方守宫散含药血清，细胞增殖检测试剂盒（MTS）法检测复方守宫散对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响；EdU染色检测复方守宫散对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响；采用流式细胞术检测复方守宫散对三阴性乳腺癌细胞凋亡的影响；采用划痕实验和Transwell实验检测不同浓度的复方守宫散对三阴性乳腺癌细胞迁移、侵袭能力的影响；采用RNA测序技术阐明其机制；采用qRT-PCR技术检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、锌指转录因子（Slug）、蜗牛家族转录抑制因子（Snail）、波形蛋白（Vimentin）、扭曲基因(Twist)、E盒结合锌指蛋白1（ZincfingerE-box-Bindinghomeobox1，Zeb1）、E盒结合锌指蛋白2（ZincfingerE-box-Bindinghomeobox2，Zeb2）mRNA表达水平；采用Westernblot检测Slug、Vimentin和E-cadherin 蛋白表达水平。复方守宫散干预后，MDA-MB-231、BT-549 细胞增殖明显减少；凋亡率显著升高；上皮标志蛋白E-cadherin表达水平显著升高，而上皮间充质转化相关转录因子Slug及Vimentin表达水平显示降低。综上所述，复方守宫散通过抑制上皮间充质转化，进而抑制三阴性乳腺癌恶性进展。

关键词：三阴性乳腺癌复方守宫散上皮间充质转化恶性表型

多肽组学分析揭示内源性多肽对肺腺癌恶性表型的关键作用

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南京医科大学学报（自然科学版） 2022年第3期42卷 317-324页

作者：孙重期束永前毛文君南京医科大学第一附属医院肿瘤科江苏南京210029 南京医科大学附属无锡人民医院胸外科江苏无锡214023

目的:通过多肽组学分析研究多肽在肺腺癌发生发展中的作用及潜在分子机制。方法:提取3对年龄匹配的男性肺腺癌组织和癌旁组织的内源性多肽,通过液相色谱-串联质谱法(liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)筛选差异... 详细信息

目的:通过多肽组学分析研究多肽在肺腺癌发生发展中的作用及潜在分子机制。方法:提取3对年龄匹配的男性肺腺癌组织和癌旁组织的内源性多肽,通过液相色谱-串联质谱法(liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)筛选差异表达的多肽,借助生物信息学推测差异多肽的潜在功能,使用CCK-8实验、划痕实验、Transwell实验验证重点多肽对肺腺癌细胞株(A549、H1975)恶性表型的影响。结果:鉴定了10 kDa以下的多肽4 538条,共筛选出242条在癌组织和癌旁组织间存在差异表达的多肽(差异倍数≥2.0,FDR恶性表型。结论:内源性多肽LACRP2可能与肺腺癌部分恶性表型有关。多肽组学可以更全面地帮助了解肺腺癌的发生发展机制。

关键词：肺腺癌多肽组学恶性表型分子机制

过表达miR-1182抑制脑胶质瘤细胞恶性表型的机制研究

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中华神经医学杂志 2021年第10期20卷 973-980页

作者：翟志浩罗斌练晓文陈建良钟远强游恒星中山大学附属第八医院神经外科深圳518000

目的探讨微小RNA(miR)-1182在脑胶质瘤中的表达情况及其过表达对脑胶质瘤细胞恶性表型的调控作用及机制。方法(1)从中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)官方网站中下载198例脑胶质瘤标本的miR-1182表达水平数据及患者的生存期信息,比较不... 详细信息

目的探讨微小RNA(miR)-1182在脑胶质瘤中的表达情况及其过表达对脑胶质瘤细胞恶性表型的调控作用及机制。方法(1)从中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)官方网站中下载198例脑胶质瘤标本的miR-1182表达水平数据及患者的生存期信息,比较不同病理类型、不同WHO分级脑胶质瘤组织间miR-1182表达水平的差异,并采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-1182的表达水平与患者生存期的关系。(2)体外常规培养人脑胶质瘤细胞系A172、LN229、T98G、U87、U251及人正常星形胶质细胞系NHA,采用实时定量PCR(qPCR)法检测各组细胞中miR-1182的表达水平。(3)将U87、U251细胞分别分为miR-1182转染组与阴性序列转染组,分别转染miR-1182模拟物和miR-1182阴性序列,转染48 h后采用5-乙炔基-2'-去氧尿苷(EdU)染色检测2组细胞的增殖能力,流式细胞仪检测2组细胞的凋亡水平,Transwell实验检测2组细胞的迁移能力,Western blotting实验检测2组细胞中周期蛋白(c-Myc、c-JUN、CCND1、P21)及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、上皮-间充质转化(EMT)通路相关蛋白[PI3K、磷酸化(p)-PI3K、Akt、p-Akt、N-钙黏蛋白、β-连环蛋白、波形蛋白]的表达水平。结果(1)WHOⅢ、Ⅳ级脑胶质瘤组织中miR-1182的表达水平均明显低于WHOⅡ级,差异均有统计学意义(P恶性表型。

关键词：神经胶质瘤 miR-1182 恶性表型细胞周期蛋白磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路上皮-间充质转化通路

Engrailed-2经TNC-AKT分子轴促进非小细胞肺癌的恶性表型

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Engrailed-2经TNC-AKT分子轴促进非小细胞肺癌的恶性表型

作者：蒋杰西南医科大学

学位级别：硕士

目的:肺癌在全球恶性肿瘤中的致死率和发病率分别位居第一位和第二位,而非小细胞肺癌占据了肺癌的80-85%。临床上提高肺癌的诊断及治疗效率,还依赖对其分子机制的深入阐明。转录因子参与细胞内不同基因的表达调控,大量研究证实多种转录... 详细信息

目的:肺癌在全球恶性肿瘤中的致死率和发病率分别位居第一位和第二位,而非小细胞肺癌占据了肺癌的80-85%。临床上提高肺癌的诊断及治疗效率,还依赖对其分子机制的深入阐明。转录因子参与细胞内不同基因的表达调控,大量研究证实多种转录因子异常表达参与了肺癌的发生和发展,同源盒基因是一类具有Homeobox结构的基因家族,Engrailed-2(EN2)是同源盒基因家族的成员之一,其蛋白编码产物可结合特定的DNA序列,并和其它蛋白质因子一起,发挥转录激活或转录抑制作用。EN2在许多肿瘤组织呈现高表达,但EN2在非小细胞肺癌中的表达及调控机制尚未完全阐明。本课题拟研究EN2在非小细胞中的表达及其分子机制,为EN2成为非小细胞肺癌的新型生物标志物或治疗靶点提供依据。方法:(1)EN2的表达及其与临床特征关系评估:利用TCGA数据库中人非小细胞肺癌的RNA测序数据初步评估EN2在肿瘤组织中的表达,然后在NSCLC癌组织中进行免疫组化实验对EN2的表达进行定性及定量的验证,并且分析了EN2的表达与临床特征和预后生存的关系;(2)EN2的生物学功能评估:采用慢病毒介导的方法建立稳定过表达EN2的NSCLC细胞系,并通过Western Blot实验验证EN2的蛋白表达,然后通过细胞增殖实验、伤口愈合实验、侵袭实验以及裸鼠皮下成瘤实验研究EN2对NSCLC细胞恶性生物学行为的影响;(3)利用RNA测序技术研究在过表达EN2后对NSCLC细胞转录组的影响,然后借助GO、KEGG及GSEA等工具对转录组数据进行分析并鉴定EN2可能靶向的关键基因及分子路径;(4)Western Blot、Ch IP-q PCR、si RNA技术、伤口愈合实验及使用相关抑制剂验证EN2潜在靶向的关键基因和分子通路。结果:(1)TCGA中的NSCLC数据及免疫组化结果表明,EN2在NSCLC肿瘤组织中表达升高,并且其表达水平与患者预后负相关;(2)在A549和PC9细胞中过表达EN2会促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭;(3)通过对过表达EN2细胞的RNA-seq数据的分析及鉴定表明,EN2能激活TNC的表达,上调p AKT(ser473)的水平,从而促进NSCLC细胞的恶性表型;(4)Ch IP-q PCR及Western Blot结果表明EN2可直接结合TNC的启动子区域并激活ECM相关基因TNC的表达,同时也上调了p AKT(ser473)蛋白水平,并且使用si RNA敲低TNC后,过表达EN2的PC9细胞中AKT磷酸化程度得到了逆转,同时其增殖能力和迁移能力也显著降低。结论:(1)EN2在非小细胞肺癌组织中的表达水平升高;(2)EN2可促进A549和PC9细胞的增殖、迁移和侵袭;(3)EN2上调TNC表达的同时也激活了AKT信号通路,从而促进NSCLC的恶性生物学行为;(4)EN2直接结合TNC的超级增强子区域,激活TNC表达,然后经过TNC-AKT分子路径促进非小细胞肺癌的恶性表型。

关键词：非小细胞肺癌 EN2 恶性表型 AKT信号通路

miR-23b对人肝癌细胞恶性表型及其对仑伐替尼敏感性的影响

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中华肝脏病杂志 2021年第5期29卷 433-438页

作者：严万能李世波马海洁陈冬冬王婕乐婷张国强浙江省舟山医院普外科 316021 浙江省舟山医院感染性疾病科 316021 浙江省舟山医院细胞分子生物学实验室 316021

目的探讨miR-23b对人肝癌细胞恶性表型及其对仑伐替尼敏感性的影响。方法人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721和QGY-7703细胞分别转染miR-23b mimic及其对照,CCK-8与EdU实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化情况,... 详细信息

目的探讨miR-23b对人肝癌细胞恶性表型及其对仑伐替尼敏感性的影响。方法人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721和QGY-7703细胞分别转染miR-23b mimic及其对照,CCK-8与EdU实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化情况,管腔形成实验检测细胞的血管生成拟态情况。组间均数比较采用t检验进行分析。结果CCK-8结果显示,转染120 h后miR-23b mimic组的肝癌细胞HepG2和SMMC-7721,其A值分别为0.325±0.011和0.537±0.026,明显低于对照组的0.430±0.017和0.752±0.051(P值均<0.05)。Transwell实验结果显示,miR-23b mimic组肝癌细胞HepG2和SMMC-7721的细胞迁移数为(517.220±32.873)个和(242.327±20.793)个,显著低于对照组的(724.130±15.142)个和(424.432±27.212)个(P值均<0.01);同时miR-23b mimic组的细胞侵袭数为(55.671±7.514)个和(64.670±6.011)个,显著低于对照组的(124.320±11.782)个和(156.204±12.501)个(P值均<0.01)。管腔形成实验显示,miR-23b mimic组肝癌细胞QGY-7703和SMMC-7721的成管分支数为(489.824±42.035)个和(435.201±44.143)个,明显低于对照组的(878.620±31.618)个和(785.430±38.723)个(P值均<0.01)。并且,EdU结果显示miR-23b与仑伐替尼联合用药后,miR-23b mimic组肝癌细胞HepG2和SMMC-7721的EdU染色阳性率为32.905%±1.342%和24.811%±0.820%,显著低于对照组的52.623%±2.441%和38.702%±1.312%(P值均<0.05)。结论miR-23b可抑制人肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管拟态形成,并增强人肝癌细胞对仑伐替尼的药物敏感性。

关键词：肝细胞癌 miR-23b 恶性表型仑伐替尼药物敏感性

长链非编码RNA AC005062.1通过调控结肠癌转移相关基因1的表达对结直肠癌恶性表型的影响

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安徽医科大学学报 2022年第5期57卷 736-741页

作者：李志祥谢强王彬彬喻大军钱军蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科蚌埠233004

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)AC005062.1通过调控结肠癌转移相关基因1(MACC1)的表达对结直肠癌(CRC)恶性表型的影响。方法应用GSE84983和GSE104364数据库,分析lncRNA AC005062.1在结直肠癌中的表达水平。收集医院肿瘤外科进行CRC手术... 详细信息

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)AC005062.1通过调控结肠癌转移相关基因1(MACC1)的表达对结直肠癌(CRC)恶性表型的影响。方法应用GSE84983和GSE104364数据库,分析lncRNA AC005062.1在结直肠癌中的表达水平。收集医院肿瘤外科进行CRC手术治疗患者的肿瘤组织(肿瘤组)及癌旁组织(对照组),随机抽取8对,采用qPCR法检测两组中lncRNA AC005062.1的表达。运用小干扰RNA(siRNA)下调CRC细胞中lncRNA AC005062.1的表达后,采用CCK-8法检测两组细胞增殖,流式细胞方法检测两组细胞周期和凋亡,伤口划痕实验检测两组细胞迁移。利用数据库比较lncRNA AC005062.1和MACC1基因在染色上的定位,用qPCR和蛋白免疫印迹方法检测两组组织中MACC1转录水平和蛋白水平的表达;下调CRC细胞中lncRNA AC005062.1,qPCR和蛋白免疫印迹方法检测MACC1转录水平和蛋白水平的表达。结果GSE84983和GSE104364数据库分析及两组组织检测结果提示CRC中lncRNA AC005062.1呈高表达。下调lncRNA AC005062.1后,CCK-8实验结果显示,下调组HT29细胞增殖速度降低;流式细胞实验表明,下调组HT29细胞的凋亡数量增加、G_(1)期比例增加,S期和G_(2)期比例减少;Western blot实验显示下调组HT29细胞内cleaved-caspase-3和Bax表达升高,而Bcl-2表达降低;伤口划痕实验表明,下调组HT29细胞迁移率低于对照组。通过University of California Santa Cruz(UCSC)数据库分析比较显示两者在染色体上的定位很近,MACC1极可能是lncRNA AC005062.1的靶基因;检测结直肠癌两组组织中MACC1 mRNA水平,结果显示MACC1在CRC中高表达,且下调lncRNA AC005062.1在HT29细胞中的表达,可使MACC1表达降低。结论lncRNA AC005062.1可通过调控MACC1在CRC中表达,抑制结直肠癌细胞HT29增殖、周期及迁移,促进其凋亡。

关键词：结直肠癌 lncRNA AC005062.1 MACC1 恶性表型

微小RNA-495通过抑制RNF113A的表达调控食管鳞癌细胞恶性表型

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微小RNA-495通过抑制RNF113A的表达调控食管鳞癌细胞恶性表型

作者：付静新疆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨微小RNA-495(miR-495)对食管癌细胞恶性表型的影响及分子机制。方法:在食管癌细胞Eca109中转染miR-495模拟物、miR-495抑制剂及相应的随机对照序列,分别采用q PCR检测miR-495的表达,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期... 详细信息

目的:探讨微小RNA-495(miR-495)对食管癌细胞恶性表型的影响及分子机制。方法:在食管癌细胞Eca109中转染miR-495模拟物、miR-495抑制剂及相应的随机对照序列,分别采用q PCR检测miR-495的表达,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及凋亡变化,Transwell实验检测细胞的侵入和迁移的情况,并用q PCR和Western blot检测下游靶基因RNF113A m RNA和蛋白的表达。结果:与对照组比较,转染miR-495模拟物组miR-495 m RNA水平显著升高(P0.05);转染miR-495模拟物组细胞凋亡增多(P0.05)。结论:miR-495可促进细胞凋亡,抑制其迁移和侵袭能力,并调控细胞周期分布,miR-495通过调控RNF113A蛋白表达介导食管癌细胞的恶性表型变化。

关键词：食管癌 miR-495 RNF113A 恶性表型

miR-378d通过调控RhoA和AKT降低食管癌细胞多倍体比例进而抑制食管癌细胞恶性表型分子机制研究

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miR-378d通过调控RhoA和AKT降低食管癌细胞多倍体比例进而抑制食...

作者：石素素济宁医学院

学位级别：硕士

目的:阐明mi R-378d调控食管癌多倍体的分子机制,以及该机制对食管癌细胞恶性表型的影响。方法:本课题通过构建沉默表达mi R-378d的慢病毒稳转食管癌细胞株(mi R-378d-inhibitor),并通过细胞克隆形成实验、细胞三维培养实验、Transwell... 详细信息

目的:阐明mi R-378d调控食管癌多倍体的分子机制,以及该机制对食管癌细胞恶性表型的影响。方法:本课题通过构建沉默表达mi R-378d的慢病毒稳转食管癌细胞株(mi R-378d-inhibitor),并通过细胞克隆形成实验、细胞三维培养实验、Transwell实验、3D微孔支架实验以及免疫荧光(IF)实验研究沉默mi R-378d后多倍体的恶性表型特征;通过Feulgen染色及DI分析多倍体细胞的比例,通过基因富集分析筛选出mi R-378d调控以及多倍体相关信号通路;构建HB-mcherry融合表达食管癌细胞系(细胞核呈现红色),通过活细胞成像观察有丝分裂和多倍体形成;通过Western Blotting检测mi R-378d调控以及多倍体相关信号通路核心分子的表达;最后,利用HE和免疫荧光染色对HB-mcherry融合表达细胞系进行多倍体的形态学分析。结果:mi R-378d沉默表达促进食管癌细胞克隆形成、多极有丝分裂、迁移、侵袭及多倍体肿瘤细胞形成;活细胞成像实验表明抑制Rho A后产生双核/多倍体细胞;Western Blotting实验表明沉默mi R-378d下调Rho A的表达;且AKT正调控Rho A的表达;Western Blotting及Feulgen染色实验表明联合抑制Rho A和AKT显著下调Rho A的表达,并促进多倍体肿瘤细胞的产生;HE和免疫荧光染色实验表明Rho A和AKT抑制后肿瘤细胞体积显著增大;β-半乳糖苷酶染色显示PTX、抑制AKT和Rho A后产生的细胞不是衰老细胞。结论:沉默mi R-378d促进ESCC细胞多倍体的形成和恶性表型;AKT和Rho A共同调控食管癌细胞的多倍体化和去多倍体化;mi R-378d通过AKT和Rho A调控降低食管癌细胞多倍体比例进而促进食管癌细胞恶性表型。

关键词：多倍体肿瘤巨细胞食管鳞状细胞癌肿瘤耐药恶性表型多倍体化去多倍体化