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小鼠非开胸式主动脉弓狭窄心衰模型的构建及评价

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中国比较医学杂志 2020年第3期30卷 14-19页

作者：方明笋金栌帅张利棕马全鑫金璐郎佳丽傅惠英寿旗扬浙江中医药大学动物实验研究中心/比较医学研究所杭州310053 浙江中医药大学第二临床医学院/附属第二医院杭州310053 浙江大学化学工程与生物工程学院杭州310027

目的采用非开胸式主动脉弓狭窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立稳定可靠的小鼠心力衰竭模型,并对小鼠心力衰竭的的病理进程进行分析观察。方法采用非开胸式TAC术建立C57BL/6J小鼠心力衰竭模型,通过心动超声成像,左心室质量... 详细信息

目的采用非开胸式主动脉弓狭窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立稳定可靠的小鼠心力衰竭模型,并对小鼠心力衰竭的的病理进程进行分析观察。方法采用非开胸式TAC术建立C57BL/6J小鼠心力衰竭模型,通过心动超声成像,左心室质量指数,病理组织学检查来评价心脏功能及心衰程度。结果左心室质量指数随时间逐渐升高,与假手术组比,术后4周、8周、12周均有非常显著性差异(P心衰模型稳定可行,能够模拟的人类压力超负荷导致的左心室肥厚到心力衰竭的病理生理过程。

关键词：心衰模型主动脉弓狭窄术小鼠

人参皂苷Rg_1配伍乌头碱对体外培养心衰模型心肌细胞的保护作用

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中国药房 2017年第4期28卷 472-475页

作者：董艳红谢晓芳李雪梅朱雅宁彭成成都中医药大学药学院成都611137 中药资源系统研究与开发利用省部共建国家重点实验室培育基地成都611137 华润三九(雅安)药业有限公司四川雅安625099

目的:考察人参皂苷Rg_1配伍乌头碱对体外培养心衰模型心肌细胞的保护作用。方法:将新生大鼠心肌细胞分为正常对照组、模型组、阳性对照组(去乙酰毛花苷注射液,1×10^(-7)mol/L)、人参皂苷Rg_1组(1×10^(-8)mol/L)、乌头碱组(1×10^(-9)m... 详细信息

目的:考察人参皂苷Rg_1配伍乌头碱对体外培养心衰模型心肌细胞的保护作用。方法:将新生大鼠心肌细胞分为正常对照组、模型组、阳性对照组(去乙酰毛花苷注射液,1×10^(-7)mol/L)、人参皂苷Rg_1组(1×10^(-8)mol/L)、乌头碱组(1×10^(-9)mol/L)以及人参皂苷Rg_1与乌头碱不同配比的配伍组(1∶1、2∶1、1∶2,V/V)。除正常对照组外,其余各组细胞均以0.8%戊巴比妥钠诱导心肌细胞心衰模型。成模后,各组细胞给予相应药物培养1 h,然后检测细胞总三磷酸腺苷(ATP)酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力;检测细胞培养液中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量以及细胞中总糖原含量。结果:与正常对照组比较,模型组细胞总ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力明显降低,Na^+-K^+-ATP酶活力明显升高,培养液中ACP、LDH活力及BNP含量均明显升高(P模型组比较,各给药组细胞总ATP酶活力显著升高,细胞培养液中LDH活力显著降低,且以人参皂苷Rg1与乌头碱2∶1配伍时作用最强;乌头碱组和各配伍组细胞Na^+-K^+-ATP酶活力均显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:人参皂苷Rg_1配伍乌头碱可改善大鼠心衰模型心肌细胞ATP酶活力和膜通透性,调节细胞分泌BNP,对心衰模型心肌细胞有一定保护作用,且以人参皂苷Rg_1与乌头碱2∶1配伍时作用最强。

关键词：人参皂苷Rg1 乌头碱配伍心衰模型心肌细胞细胞膜通透性离子转运相关酶

新西兰兔心衰模型心肌损伤与一氧化氮的关系探讨

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动物医学进展 2008年第12期29卷 5-10页

作者：王萧林传权许庆文付云刘金元广州中医药大学实验动物中心广东广州510405 广州中医药大学临床药理所广东广州510405 广州中医药大学测试中心广东广州510405

为研究导管术致超容量负荷型实验性心衰兔模型随时间推移的损伤变化及其与NO的关系,应用导管术造成兔的超容量负荷型心衰模型,分别于造模后24 h和造模后7 d处死动物,取心脏组织做光镜检查,NO试剂盒检测血清NO含量,通过流式细胞仪检测心... 详细信息

为研究导管术致超容量负荷型实验性心衰兔模型随时间推移的损伤变化及其与NO的关系,应用导管术造成兔的超容量负荷型心衰模型,分别于造模后24 h和造模后7 d处死动物,取心脏组织做光镜检查,NO试剂盒检测血清NO含量,通过流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况,Western blot检测Caspase-3蛋白水平的表达。结果表明,①光镜下,正常组心肌细胞无损伤表现,造模24 h组及7 d组均有心肌细胞损伤表现,造模7 d组损伤更为广泛且严重。②NO试剂盒检测结果表明,造模24 h组含量(3.33±1.30)μmol/L和造模7 d组NO含量(2.81±0.77)μmol/L高于正常组(2.09±0.22)μmol/L,且造模24 h高于造模7 d。③AnnexinV联合PI染色结果表明,正常组凋亡率较低(3.72±1.92)%,随着时间推移,凋亡细胞所占比例呈上升趋势,造模7 d(10.73±2.26)%明显高于造模24 h(7.62±1.70)%。④Western blot检测结果表明,正常组基本检测不到激活的Caspase-3蛋白酶,在造模后24 h和造模后7 d Caspase-3蛋白酶均有明显表达,但造模7 d有所下降。因此我们认为,超容量负荷型心衰兔模型心肌随时间推移,凋亡率增加、心肌损伤加重;NO在本心衰模型的主要作用以抗心肌细胞凋亡效应作用为主。

关键词：心衰模型兔细胞凋亡一氧化氮 Caspase-3

cAMP、cGMP及基因表达谱在心气虚型家兔心衰模型中的变化

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中药新药与临床药理 2012年第4期23卷 386-390页

作者：王萧许庆文董浩然陈嘉陈苑广州中医药大学实验动物中心广州510405 广州中医药大学临床药理所广州510405

目的通过观察cAMP、cGMP的含量和比值,以及对基因表达谱芯片的分析,从微观角度揭示家兔心气虚证心衰模型的发病机制。方法导管术造成家兔充血性心力衰竭,于15 d、30 d取血检测cAMP、cGMP含量并剪取心肌组织进行HE染色及病理观测损伤程度... 详细信息

目的通过观察cAMP、cGMP的含量和比值,以及对基因表达谱芯片的分析,从微观角度揭示家兔心气虚证心衰模型的发病机制。方法导管术造成家兔充血性心力衰竭,于15 d、30 d取血检测cAMP、cGMP含量并剪取心肌组织进行HE染色及病理观测损伤程度,并利用全基因表达谱芯片分析心气虚型心衰模型家兔的基因表达差异。结果①正常家兔的心肌细胞无损伤,造模15 d、30 d家兔均出现心肌细胞损伤,且30 d的损伤更加广泛和严重;②与正常对照组比较,造模15 d和30 d组cGMP含量增加(P模型组与正常对照组间差异基因的交集基因有665个,对NCBI中功能注释明确的家兔基因,应用序列比对来注释功能,得到16个功能明确的基因,它们主要与离子通道、肌收缩和信号转导等功能有关。结论血清cAMP、cGMP含量、cAMP/cGMP比值可较好地反映心气虚证家兔心衰的病变程度,可用于对该模型进行评价;交集的665个基因包含模型稳定影响的基因,对该部分基因进行分析挖掘有望找到受模型影响的特异基因。

关键词：心衰模型心气虚证 cAMP cGMP 基因芯片表达谱家兔

microRNAs在犬心衰模型中的变化及肝素对其影响的研究

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microRNAs在犬心衰模型中的变化及肝素对其影响的研究

作者：陈心培中国人民解放军医学院

学位级别：硕士

背景及目的：心力衰竭（心衰）是各种心血管疾病的严重阶段和发展到晚期的共同转归，心衰5年内死亡率接近50%。心力衰竭的发生机制已有研究，但对于心衰预防、早期诊断的研究仍相对较少。microRNAs（miRNAs）是一种高度保守的内源性小... 详细信息

背景及目的：心力衰竭（心衰）是各种心血管疾病的严重阶段和发展到晚期的共同转归，心衰5年内死亡率接近50%。心力衰竭的发生机制已有研究，但对于心衰预防、早期诊断的研究仍相对较少。microRNAs（miRNAs）是一种高度保守的内源性小分子非编码RNA，在心衰发生和进展过程中在多个方面发挥着重要作用,但miRNAs能否用于心衰的预防和早期诊断目前尚没有相关研究。本研究利用右心室快速起搏制作犬心衰模型，分别检测犬左心室组织及起搏各时间点血浆中几种与心衰相关miRNAs的变化,寻找潜在的心衰生物学指标及治疗靶点。方法：采用完全随机分组设计，将12只杂种犬分为对照组与起搏组，每组6只。植入起搏器，起搏组以240～260次/min频率刺激右心室，对照组起搏器未起搏。送回动物房饲养，每日伤口处酒精擦拭，术后3天注射抗生素，预防感染。分别于术后1天、1周、2周时用EDTA-抗凝管于前肢隐静脉取血5～6ml。在术后2周时测定犬血流动力学指标，处死取左心室心尖部组织。利用RT-qPCR的方法分别检测不同时间点血浆及左心室组织中的miR-21、miR-133a、miR-328、miR-423、miR-499的含量。结果：起搏组与对照组相比左心室组织中的miR-328与miR-499相对表达量明显下降，其差异具有统计学意义(P心衰模型中能够反映其在心肌组织中的变化，并且有可能成为潜在的心衰治疗靶点;miR-21、miR-133a、miR-423a、miR-499有可能成为心衰潜在的心衰生物指标。背景及目的：随着介入治疗在心血管领域的不断开展，使得肝素成为治疗心血管疾病中应用最广泛试剂之一。既往有多篇文章报道肝素可以明显抑制PCR扩增效率，这种特性对研究miRNA与心血管疾病的关系造成巨大阻碍，所以搞清楚肝素能影响miRNA的具体范围和机制对其研究具有重要意义。在本研究中我们主要模拟介入环境观察肝素是否会对血浆和组织miRNA提取及PCR扩增效率产生影响。方法：将杂种犬9只,雌雄不分,随机分为两组,对照组(n=5)和实验组(n=4)，实验组于右侧股静脉穿刺置管，连接内盛肝素的注射器,回抽见血后推入肝素1ml6000U，再推入肝素盐水2ml，十分钟后用更换注射器从鞘管内抽取静脉血10ml，弃用。再次更换注射器重新从鞘管内抽取6ml静脉血置于EDTA-抗凝管中;对照组犬用新注射器直接从股静脉取血6ml置于EDTA-抗凝管中。用放血休克法处死犬，取犬左心室心尖部组织，应用RT-qPCR法检测实验组和对照组中血浆和组织的miRNA。结果：实验组与对照组比较血浆miRNA Ct值明显增高，其差异具有统计学意义（P＜0.01），并且实验组中的所有样品均呈现非特异性扩增，并且扩增曲线相同;组织miRNACt值无明显变化，实验组中所有样品均呈特异性扩增。结论：静脉注射肝素短时间内对血浆miRNA的PCR扩增效率造成明显影响，对组织miRNA提取及PCR扩增效率无明显影响。

关键词：心力衰竭 microRNA 循环microRNA 心衰模型肝素 miRNA RT-qPCR

阿霉素致慢性心衰模型的建立及β3-AR、PI3K、pAkt蛋白表达的意义

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阿霉素致慢性心衰模型的建立及β3-AR、PI3K、pAkt蛋白表达的意义

作者：蔡思媛福建医科大学

学位级别：硕士

目的本研究通过腹腔注射阿霉素(多柔比星)建立心衰大鼠模型,并探讨心衰大鼠心肌中β3-AR、PI3K、pAkt蛋白表达的意义。方法将14只清洁级Wistar雄性大鼠(<6周)随机分为心衰组9只,对照组5只。心衰组大鼠给予腹腔注射多柔比星,剂量为1mg/kg... 详细信息

目的本研究通过腹腔注射阿霉素(多柔比星)建立心衰大鼠模型,并探讨心衰大鼠心肌中β3-AR、PI3K、pAkt蛋白表达的意义。方法将14只清洁级Wistar雄性大鼠(心衰组9只,对照组5只。心衰组大鼠给予腹腔注射多柔比星,剂量为1mg/kg;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,每周2次,共8周,给药结束后观察3周,监测大鼠一般情况、初体重、终体重、运动耐力、心脏重量、左心室肌最大厚度值、腹水量,测定大鼠血液中NT-pro BNP值,游离三碘甲状腺氨酸(FT3)值,用Western blot技术检测大鼠心肌β3-AR、PI3K、pAkt的蛋白表达,并行相关性分析。结果阿霉素诱导大鼠心衰模型构建成功,心衰组大鼠进食量逐渐减少、体重增长缓慢甚至减轻、脱毛、活力下降等情况;心衰组大鼠初体重较对照组大鼠相似(100.0(97.0,102.0)vs 102.0(96.0,104.0)g,P=0.639);心衰组大鼠终体重较对照组大鼠明显减轻(284.0(260.3,284.1)vs 357.5(342.6,368.1)g,P=0.003);心衰组大鼠停留在A端时间较对照组明显缩短(19(17,27)vs 36(33,46)秒,P=0.003);心衰组大鼠心脏重量较对照组大鼠减轻(0.8(0.8,1.0)vs 1.2(1.05,1.3)g,P=0.010);心衰组大鼠与对照组大鼠的心脏质量指数(0.0043(0.0040,0.0062)vs 0.0049(0.0039,0.0052),P=0.639);心衰组大鼠左心室肌最大厚度值较对照组大鼠减小(0.24(0.19,0.25)vs 0.43(0.40,0.46)cm,P=0.003);心衰组大鼠腹水量较对照组明显增高(41(32,59)vs 2(2,5)ml,P=0.003)。心衰组大鼠血液中NT-pro BNP较对照组大鼠明显增高(心衰组和对照组NT-pro BNP的OD值(0.678(0.605,0.720)vs 0.620(0.618,0.650),P=0.03);心衰组大鼠腹腔内可见不凝固粉色腹水。心衰组大鼠血液中FT3含量与对照组大鼠相似(心衰与对照组FT3的OD值0.360(0.327,0.373)vs0.349(0.316,0.362),P=0.53)。Western blot结果表明,心衰组大鼠心肌β3-AR蛋白表达比对照组大鼠明显升高(灰度值:0.884(0.818,1.048)vs 0.481(0.408,0.514),P=0.009),心衰组大鼠心肌PI3K蛋白表达比对照组大鼠明显升高(灰度值:1.055(0.911,1.117)vs 0.426(0.348,0.488),P=0.008)。心衰组大鼠心肌pAkt蛋白表达比对照组大鼠明显升高(灰度值:0.873(0.801,1.258)vs 0.242(0.182,0.382),P=0.008)。β3-AR与PI3K存在线性正相关,β3-AR与pAkt存在线性正相关。结论1.给予Wistar大鼠腹腔注射1mg/kg剂量的盐酸多柔比星,成功建立心衰大鼠模型。2.FT3值无增高,提示不支持多柔比星通过氧化应激方式损伤心肌细胞。3.心衰组大鼠心肌β3-AR蛋白表达比对照组大鼠明显升高,提示β3-AR蛋白参与心衰恶化的过程。4.PI3K、pAkt与β3-AR均有线性正相关,提示心衰大鼠心肌细胞中β3-AR与PI3K/Akt通路间可能存在同向关系。

关键词：多柔比星心衰模型 β3-AR PI3K Akt蛋白表达 FT3

中国被毛孢菌丝体对小鼠心衰模型的治疗作用及机制研究

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中国被毛孢菌丝体对小鼠心衰模型的治疗作用及机制研究

作者：方明笋浙江大学

学位级别：硕士

中国被毛孢（Hirsutella Sinensis）是从野生冬虫夏草中分离鉴定出的无性型真菌菌株。通过发酵工程进行深层液体发酵获得中国被毛孢菌丝体（Hirsutella sinensis mycelium,HSM）。已有研究显示HSM在肺纤维化和肾纤维化等动物疾病模型中... 详细信息

中国被毛孢（Hirsutella Sinensis）是从野生冬虫夏草中分离鉴定出的无性型真菌菌株。通过发酵工程进行深层液体发酵获得中国被毛孢菌丝体（Hirsutella sinensis mycelium,HSM）。已有研究显示HSM在肺纤维化和肾纤维化等动物疾病模型中具有抗纤维化作用,但关于HSM对心肌纤维化的作用未见报道。研究表明HSM可通过抑制TGF-β表达,抑制组织纤维化进程。心力衰竭的发病过程中TGF-β介导的心肌纤维化是其主要病理基础。基于以上研究,本论文拟通过主动脉弓缩窄术（transverseaortic constriction,TAC）建立小鼠心衰模型,观察HSM对心衰小鼠的治疗作用,并探讨其具体作用机制。本论文选用C57BL/6J小鼠,通过TAC建立小鼠心力衰竭模型,缩窄用的垫针规格为26G,术后分别于4周、8周、12周,采用超声心动成像、病理组织学检查等方法监测心衰小鼠的病程进展。与假手术组相比,术后4周时小鼠左心室前壁显著增厚,但左心室后壁、心室腔内径和射血分数（EF）无显著变化,病理观察可见血管周围有胶原增生;术后8周时小鼠左心室室壁进一步增厚,左心室前壁与后壁均具有显著性差异,左心室腔内径开始扩张,EF显著下降,心肌胞外基质出现胶原增生;术后12周时小鼠左心室腔内径显著扩张,心肌组织间大量胶原增生可见明显病变,EF显著下降（低于30%）进入心衰期。以上结果表明,本文成功在术后12周建立小鼠慢性心力衰竭模型,为心力衰竭的治疗研究提供模型基础,可用于下一步药效学实验。成功建模后,进行药物干预实验,在TAC术后一周给予HSM干预治疗并设立卡托普利组作为阳性对照,术后12周为实验终点。通过超声心动成像和血流动力学检测评价心脏结构和功能,HE染色和Masson染色观察心肌病理变化等手段评价HSM对心力衰竭小鼠的治疗作用。利用Western blot和RT-qPCR分析心肌检测心室重构相关因子的蛋白和mRNA表达水平变化,探讨HSM治疗心力衰竭的作用机制。实验终点时,①通过超声心动成像,发现HSM可显著提高EF、短轴率（FS）等心功能指标,并降低左心室室壁厚度和心室容积等心室重构指标;②应用血流动力学检查,发现HSM组左心室舒张末期压显著升高,±dP/dt max显著增强,接近假手术组;③HE染色和Masson染色发现HSM可显著抑制心肌肥大和纤维化;④采用Western blotting和RT-qPCR分析心肌组织发现HSM较TAC组可降低心脏组织TGF-β1、Smad3蛋白水平以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA水平。这提示HSM对心脏的保护机制可能是通过调控TGF-β1/Smad3信号通路减轻心肌纤维化程度。总之,本论文成功构建一个适用于新药开发的小鼠心力衰竭动物疾病模型。在此基础上验证了 HSM可以显著改善心力衰竭小鼠的心功能状态,可防止TAC后胶原增生和心室重构。这些结果为HSM的药用研究提供了新的研究方向,并进一步提示可以通过TGFβ1/Smad3信号通路,靶向抑制纤维化相关基因和蛋白来治疗心衰。

关键词：主动脉弓缩窄心衰模型超声心动成像 RT-qPCR Western blot

Caspase-3在心衰兔模型细胞凋亡过程中的变化

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中国实验动物学报 2009年第3期17卷 201-205页

作者：王萧林传权许庆文付云谢玲玲刘金元广州中医药大学实验动物中心广州510405 广州中医药大学临床药理所广州510405 广州中医药大学测试中心广州510405

目的研究caspase-3在导管术致超容量负荷型心衰兔模型细胞凋亡中的变化。方法运用导管术造成兔的超容量负荷型心衰模型,然后分别于造模后24 h和造模后7 d处死兔,取心脏组织做电镜检查;通过流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况、caspase-3试... 详细信息

目的研究caspase-3在导管术致超容量负荷型心衰兔模型细胞凋亡中的变化。方法运用导管术造成兔的超容量负荷型心衰模型,然后分别于造模后24 h和造模后7 d处死兔,取心脏组织做电镜检查;通过流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况、caspase-3试剂盒检测其活性、Western blot法检测caspase-3蛋白水平的表达。结果①电镜检查表明:正常组心内膜完整无损伤,有少量红细胞附着;造模24 h后和造模7 d后均出现大量红细胞附着和血栓,且造模7 d的血栓较造模24 h减少。②AnnexinV联合PI染色结果表明:正常组凋亡率较低(3.72±1.92)%,随着时间推移,凋亡细胞所占比例呈上升趋势,造模7 d(10.73±2.27)%明显高于造模24 h(7.62±1.70)%。③Caspase-3活力测定:随时间推移,caspase-3活力呈上升趋势,造模7 d明显高于造模24 h,指数分别为2.7±0.31和2.15±0.32。④Western Blot检测结果表明:正常组基本检测不到激活的caspase-3蛋白酶,在造模后24h和造模后7 d caspase-3蛋白酶均有明显表达,但造模7 d有所下降。结论超容量负荷型心衰兔模型的细胞凋亡与caspase-3有密切相关。

关键词：心肌组织心衰模型新西兰兔细胞凋亡 Caspase-3

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微创压力超负荷小鼠心衰模型的建立

中国胸心血管外科临床杂志 2016年第11期23卷 1099-1102页

作者：安康刘旭光高健吕君其安君上海交通大学医学院附属新华医院心胸外科上海200092 吉林大学第一医院心脏外科长春130021 宁夏自治区人民医院西北民族大学附属第一临床学院心胸外科银川750021

目的通过胸骨上窝途径微创建立小鼠心衰模型。方法选用雄性昆明种系小鼠,经胸骨上窝利用钽夹部分夹闭主动脉弓,通过测量心脏体重比(HW/BW)、心脏超声以及组织学检查观察该方法创建小鼠心衰模型可行性。结果部分夹闭主动脉弓10周,HW/BW... 详细信息

目的通过胸骨上窝途径微创建立小鼠心衰模型。方法选用雄性昆明种系小鼠,经胸骨上窝利用钽夹部分夹闭主动脉弓,通过测量心脏体重比(HW/BW)、心脏超声以及组织学检查观察该方法创建小鼠心衰模型可行性。结果部分夹闭主动脉弓10周,HW/BW较假手术组明显增加(P心衰模型方法简单易行、微创、可靠。

关键词：压力超负荷心衰模型主动脉弓夹闭小鼠