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心脏缺血再灌注损伤与线粒体质量控制

临床急诊杂志 2023年第9期24卷 443-447页

作者：黄琪惠华天凤杨旻(审校) 安徽医科大学第二附属医院重症医学二科合肥230601 安徽医科大学第二附属医院心肺复苏与危重病实验室

心脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤是心脏疾病中常见并发症,其发生机制复杂且尚未完全阐明。线粒体质量控制(mitochondrial quality control,MQC)是维持心肌细胞正常功能和适应能力的关键过程。MQC系统参与调节线粒体生物... 详细信息

心脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤是心脏疾病中常见并发症,其发生机制复杂且尚未完全阐明。线粒体质量控制(mitochondrial quality control,MQC)是维持心肌细胞正常功能和适应能力的关键过程。MQC系统参与调节线粒体生物合成、线粒体动力学以及自噬环节,保护心肌细胞免受I/R损伤的影响。目前,MQC成为心脏I/R损伤的新型靶向治疗策略。本文通过概述MQC与心脏I/R损伤之间的联系及近期研究机制进展,旨在提供新的思路和研究方向,为心脏疾病的治疗和预防提供理论依据。

关键词：心脏缺血再灌注损伤线粒体质量控制线粒体动力学线粒体自噬

红景天苷抑制内质网应激和细胞凋亡减轻心脏缺血再灌注损伤

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安徽医科大学学报 2022年第5期57卷 690-694页

作者：曹旭东张帆黄明月陈军陈国安陈小林南方科技大学医院心脏介入科深圳518055

目的观察红景天苷(Sal)在大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)中的作用并探讨其对内质网应激(ERS)和细胞凋亡的调控机制。方法制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型,缺血45 min,再灌注2 h,随机分为4组(n=10):对照(Control)组、Sal处理(Sal)组、缺血... 详细信息

目的观察红景天苷(Sal)在大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)中的作用并探讨其对内质网应激(ERS)和细胞凋亡的调控机制。方法制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型,缺血45 min,再灌注2 h,随机分为4组(n=10):对照(Control)组、Sal处理(Sal)组、缺血再灌注(IR)组及Sal处理缺血再灌注(IR+Sal)组。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积,ELISA法检测灌注液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,测量左室内收缩峰压(LVSP)和舒张末压(LVEDP),Western blot检测B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)和转录活化因子6(ATF6)的表达,TUNEL染色观察细胞凋亡。结果Sal组和Control组各指标之间比较差异均无统计学意义;与Control组比较,IR组心肌梗死面积和灌注液中LDH活性增加,LVSP降低,LVEDP增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少,TUNEL阳性细胞数增加,ERS相关蛋白PERK、CHOP和ATF6的表达增加;与IR组比较,IR+Sal组心肌梗死面积和灌注液中LDH活性减小,LVSP增加,LVEDP降低,Bax表达减少,Bcl-2表达增加,TUNEL阳性细胞数减少,ERS相关蛋白PERK、CHOP和ATF6的表达降低。结论Sal通过抑制ERS和细胞凋亡改善大鼠离体心脏IR损伤。

关键词：红景天苷内质网应激凋亡心脏缺血再灌注损伤

番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响及其作用机制

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中国老年学杂志 2022年第11期42卷 2787-2790页

作者：雷蕾雷燕胡厚祥川北医学院附属医院心内科四川南充637000 川北医学院附属医院检验科四川南充637000

目的探讨番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注(IR)损伤的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、番茄红素组、IR损伤组、番茄红素+IR损伤组各15只,番茄红素组与番茄红素+IR损伤组术前15 d给予番茄红素,其他组给予生理盐水,1... 详细信息

目的探讨番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注(IR)损伤的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、番茄红素组、IR损伤组、番茄红素+IR损伤组各15只,番茄红素组与番茄红素+IR损伤组术前15 d给予番茄红素,其他组给予生理盐水,1次/d。再灌注24 h后检测各组心肌梗死面积;再灌注3 h后检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6,血清心肌酶谱指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK),血清氧化应激损伤指标超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)变化水平,比较线粒体相关蛋白在mRNA与蛋白水平的表达。结果与IR损伤组比较,番茄红素+IR损伤组心肌梗死面积显著减少,CK、LDH、TNF-α、CRP、IL-6、MDA水平显著降低,SOD水平显著升高;线粒体动力相关蛋白(Drp)1、线粒体融合蛋白(Mfn)及视神经萎缩症蛋白(Opa)1 mRNA与蛋白水平显著增高(均P心脏IR损伤有较好的保护作用,其保护机制与抑制炎症反应、减少氧化应激、改善线粒体形态、提高线粒体代谢密切相关。

关键词：番茄红素在体心脏缺血再灌注损伤线粒体动力相关蛋白

抑制CaMKII减轻线粒体氧化应激可改善离体心脏缺血再灌注损伤

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南方医科大学学报 2018年第2期38卷 181-186页

作者：孔令恒陈玉龙孙娜魏明朱娟霞苏兴利西安医学院基础医学部基础医学研究所陕西西安710021 西安医学院基础与转化医学研究所陕西西安710021

目的探讨钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)在离体心脏缺血再灌注(IR)损伤中的作用和可能机制。方法采用大鼠离体心脏缺血再灌注(IR 45 min/120 min)模型,将40只大鼠随机分为对照组(Control)、KN-93药物对照组(2.5μmol/L KN-93)、I... 详细信息

目的探讨钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)在离体心脏缺血再灌注(IR)损伤中的作用和可能机制。方法采用大鼠离体心脏缺血再灌注(IR 45 min/120 min)模型,将40只大鼠随机分为对照组(Control)、KN-93药物对照组(2.5μmol/L KN-93)、IR组和CaMKII特异性抑制剂KN-93干预缺血再灌注组(KN-93+IR),以左室心脏功能、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌肌钙蛋白(cTnI)含量、心肌梗死面积评价心脏损伤程度,Western-blot检测CaMKII磷酸化(p-CaMKII)、CaMKII氧化(ox-CaMKII)和PLN磷酸化(p-PLN)蛋白的表达,试剂盒检测线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果与Control组相比,KN-93组各项指标均无明显变化;IR组心脏功能、线粒体SOD的活性降低(P心脏功能(P心脏缺血再灌注损伤,抑制CaMKII可通过降低线粒体氧化应激进而减轻离体心脏缺血再灌注损伤。

关键词：钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ 心脏缺血再灌注损伤线粒体超氧化物歧化酶丙二醛

辣椒素降低线粒体氧化应激水平拮抗心脏缺血再灌注损伤的研究

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四川大学学报（医学版） 2017年第5期48卷 716-720页

作者：朱娟霞孔令恒张超锋孙娜常晋瑞徐燕西安医学院基础医学部生理教研室西安710021 西电集团医院心内科西安710077

目的探讨辣椒素(CAP)对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 24只SD雄性大鼠随机分为4组(n=6):(1)对照组,(2)缺血再灌注组(IR组),(3)CAP干预缺血再灌注组(CAP+IR组),(4)辣椒素受体拮抗剂辣椒平(CAPZ)预处理后加CAP干预缺血再... 详细信息

目的探讨辣椒素(CAP)对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 24只SD雄性大鼠随机分为4组(n=6):(1)对照组,(2)缺血再灌注组(IR组),(3)CAP干预缺血再灌注组(CAP+IR组),(4)辣椒素受体拮抗剂辣椒平(CAPZ)预处理后加CAP干预缺血再灌注组(CAPZ+CAP+IR组)。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,再灌注30min末以左室发展压(LVDP)和左室舒张末压(LVEDP)评价心脏功能。测定再灌注开始后前5min冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。再灌注120min后取心脏,采用2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死面积的变化;HE染色观察心肌纤维形态学变化;线粒体氧化应激检测试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。再灌注10min取心脏组织,Western blot检测细胞色素c和caspase-3蛋白表达。结果与对照组相比,IR组LVEDP升高、LVDP降低(P缺血再灌注引起的细胞坏死和凋亡,改善心脏功能,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。

关键词：辣椒素线粒体氧化应激心脏缺血再灌注损伤

脂肪乳后处理对心脏缺血再灌注损伤的保护作用

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四川大学学报（医学版） 2007年第4期38卷 663-666页

作者：刘陕岭刘进四川大学华西医院麻醉科成都610041

目的研究脂肪乳预处理和后处理是否具有心脏保护作用,并初步探讨其机理。方法雄性SD大鼠20只。采用Langendorff灌流模型,随机分为4组:持续灌注组(CTL组,持续灌注3h50min),缺血再灌注组(ISCH组,心脏平衡50min,37℃缺血45min,复灌3h),脂... 详细信息

目的研究脂肪乳预处理和后处理是否具有心脏保护作用,并初步探讨其机理。方法雄性SD大鼠20只。采用Langendorff灌流模型,随机分为4组:持续灌注组(CTL组,持续灌注3h50min),缺血再灌注组(ISCH组,心脏平衡50min,37℃缺血45min,复灌3h),脂肪乳预处理(I-preC组,脏平衡30min,给予含30%脂肪乳的灌注液预处理15min,洗脱15min,37℃缺血45min,复灌3h),和脂肪乳后处理组(I-postC组,心脏平衡50min,37℃缺血45min,复灌3h,复灌开始给予含30%脂肪乳的灌注液15min)。基础和复灌期间连续监测心率(HR)和机械功能(LVDP)。平衡20min和复灌60min时测定流出液中LDH的含量。复灌结束,剪下心脏左室前壁,做病理切片。余下的心肌组织液氮速冻后-70℃冰箱保存,做Western Blotting。结果与ISCH组相比,I-postC组心脏做功增强,而I-preC并不增加左室做功。与ISCH组相比,I-preC组和I-postC组复灌60min时LDH的释放均降低,I-postC组心肌凋亡细胞指数降低(P心脏机械做功,并减少LDH的释放而减轻心肌缺血再灌注损伤。

关键词：脂肪乳预处理后处理心脏缺血再灌注损伤凋亡

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熊果酸减轻糖尿病大鼠心脏缺血再灌注损伤

天然产物研究与开发 2017年第5期29卷 843-848页

作者：简磊高明杰夏旋三峡大学仁和医院内分泌科宜昌443000

探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用及潜在机制。通过腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。2周后糖尿病大鼠随机均分为假手术组(Sham)、心脏缺血/再灌注损伤组(MI/R)和熊果酸低、中、高剂量组(UA)。... 详细信息

探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用及潜在机制。通过腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。2周后糖尿病大鼠随机均分为假手术组(Sham)、心脏缺血/再灌注损伤组(MI/R)和熊果酸低、中、高剂量组(UA)。通过结扎冠状动脉左前降支构建心脏缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),心肌梗死面积、心脏收缩和舒张功能、磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和B细胞淋巴因子2(BCL-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和TUNEL的表达。与Sham组相比,MI/R组心肌梗死面积明显增加,CK、AST、LDH、p-AKT、PI3K、IL-6、IL-1β、TNF-α、Bax和TUNEL的表达明显上调,而心脏收缩和舒张功能明显降低,BCL-2表达明显减少。与MI/R组相比,心肌梗死面积明减少,CK、AST、LDH、p-AKT、PI3K、IL-6、IL-1β、TNF-α、Bax和TUNEL的表达明显下调,而心脏收缩和舒张功能明显增强,BCL-2表达明显增加。三组之间AKT表达无差异。实验结果显示熊果酸预处理可通过减轻炎症和下调凋亡减轻糖尿病大鼠心脏缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制AKT/PI3K信号通路激活相关。

关键词：熊果酸心脏缺血再灌注损伤炎症凋亡

PD1经上调心脏巨噬细胞GPR37/JNK/PPAR-γ通路活性减轻大鼠心脏缺血再灌注损伤

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第三军医大学学报 2019年第16期41卷 1511-1519页

作者：曾雅琳周沁熊青松陈运清重庆医科大学附属第二医院心内科

目的探讨保护素(protectin D1, PD1)经GPR37/JNK/PPAR-γ通路减轻心脏缺血再灌注损伤的机制。方法 6~8周雄性SD大鼠60只(体质量180~220 g),于术前3日每日经腹腔注射PD1 100 nmol/L或等量生理盐水后,建立大鼠心脏缺血再灌注损伤模型,分为... 详细信息

目的探讨保护素(protectin D1, PD1)经GPR37/JNK/PPAR-γ通路减轻心脏缺血再灌注损伤的机制。方法 6~8周雄性SD大鼠60只(体质量180~220 g),于术前3日每日经腹腔注射PD1 100 nmol/L或等量生理盐水后,建立大鼠心脏缺血再灌注损伤模型,分为4组:假手术组;缺血再灌注组(IR组);IR+PD1组;IR+PD1+CB组。各组大鼠于术后6 h、24 h、48 h、14 d采集大鼠心脏标本和血液标本,并分离心脏巨噬细胞蛋白。检测心脏病理改变、心肌酶谱改变、心肌纤维化程度、血清炎症因子表达、心肌细胞吞噬功能、细胞极性改变、上清液炎症因子表达、GPR37/JNK/PPAR-γ信号通路表达。结果 PD1干预后,大鼠心脏病理改变显著下降、心肌酶谱表达下降(P心脏巨噬细胞后,心脏巨噬细胞对凋亡细胞吞噬增高(P心脏缺血再灌注损伤程度,其机制可能是经上调GPR37/JNK/PPAR-γ通路的活性,促进心脏巨噬细胞吞噬功能、M2型极化、抑炎因子表达。

关键词：保护素心脏缺血再灌注损伤心脏巨噬细胞 GPR37

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天麻素对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

临床心血管病杂志 2017年第4期33卷 381-385页

作者：杨伟滕林丁家望李松杨简吴辉杨俊三峡大学心血管病研究所宜昌市中心人民医院心内科湖北宜昌443000

目的:探讨天麻素(Gastrodin,GAD)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(Sham组),缺血/再灌注损伤组(MI/R组)和天麻素低、中、高剂量组(GAD组)。通过结扎冠状动脉左前降支构建心肌缺血再灌注损伤模... 详细信息

目的:探讨天麻素(Gastrodin,GAD)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(Sham组),缺血/再灌注损伤组(MI/R组)和天麻素低、中、高剂量组(GAD组)。通过结扎冠状动脉左前降支构建心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、心肌梗死面积、心脏收缩和舒张功能、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。结果:天麻素预处理可明显减少心肌梗死面积以及降低LDH、CK、AST、MDA、IL-6、IL-1β和TNF-α表达。此外,天麻素预处理还可改善心脏收缩和舒张功能,增加CAT、GPx和SOD活性。结论:天麻素预处理可通过抑制炎症反应和氧化应激而减轻心脏缺血再灌注损伤。

关键词：天麻素心脏缺血再灌注损伤炎症氧化应激