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大鼠心脏缺血再灌注对Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维的影响

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解剖学杂志 2004年第4期27卷 363-365,F005页

作者：郭志坤周俐红李和新乡医学院解剖学教研室新乡453003 新乡市中心医院华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室

目的 :探讨缺血、缺血再灌注对心Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法 :钳夹冠状动脉左旋支 ,制备缺血和再灌注实验动物模型 ,免疫组化染色。观察各组Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维的变化。结果 :( 1 )正常心脏Ⅰ型胶原纤维粗细不等 ,数量较多。Ⅲ型胶原纤维... 详细信息

目的 :探讨缺血、缺血再灌注对心Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法 :钳夹冠状动脉左旋支 ,制备缺血和再灌注实验动物模型 ,免疫组化染色。观察各组Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维的变化。结果 :( 1 )正常心脏Ⅰ型胶原纤维粗细不等 ,数量较多。Ⅲ型胶原纤维呈散在的斑片状 ,数量较前者少。 ( 2 )缺血组Ⅰ型胶质原纤维结构稍有破坏 ,Ⅲ型胶原纤维含量减少明显。 ( 3 )缺血再灌注组各种微小血管的管壁破坏加重。Ⅰ型胶原纤维形态改变、数量减少 ,Ⅲ型胶原纤维数量明显减少 ,但形态变化不大。结论 :心脏缺血可使胶原纤维破坏 ,再灌注进一步加重胶原成分的破坏。

关键词：大鼠心脏缺血再灌注 Ⅰ型 Ⅲ型胶原纤维免疫组织化学

左旋卡尼汀对大鼠离体心脏缺血再灌注时心功能的影响

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中华麻醉学杂志 2008年第4期28卷 383-384页

作者：高春霖张永强吕国义卢悦淳邓迺封天津医科大学第二医院麻醉科 300211

心脏停搏液于心室舒张期诱导心脏停搏，可减少心肌氧耗，减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤，但其保护作用存在局限性。心肌缺血后，能量代谢障碍，大量ATP分解，代谢产物乳酸和未被氧化的游离脂肪酸、脂酰辅酶A等蓄积，细胞内酸中毒，抑... 详细信息

心脏停搏液于心室舒张期诱导心脏停搏，可减少心肌氧耗，减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤，但其保护作用存在局限性。心肌缺血后，能量代谢障碍，大量ATP分解，代谢产物乳酸和未被氧化的游离脂肪酸、脂酰辅酶A等蓄积，细胞内酸中毒，抑制兴奋一收缩藕联，导致心功能障碍。

关键词：心功能障碍心脏缺血再灌注左旋卡尼汀离体大鼠心肌缺血再灌注损伤心脏停搏液能量代谢障碍

洛伐他汀预处理对大鼠急性心脏缺血再灌注中心肌细胞凋亡的影响

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中华胸心血管外科杂志 2005年第5期21卷 289-291页

作者：张晓捷孙宗全杜心灵华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科武汉430022

目的探究洛伐他汀预处理对急性心脏缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法将24只SD大鼠随机均分为3组模型对照组(C);洛伐他汀(Lovastatin)组(L),胃管直接灌注洛伐他汀每天15mg/kg,2周;洛伐他汀L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(N),洛伐他汀每天... 详细信息

目的探究洛伐他汀预处理对急性心脏缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法将24只SD大鼠随机均分为3组模型对照组(C);洛伐他汀(Lovastatin)组(L),胃管直接灌注洛伐他汀每天15mg/kg,2周;洛伐他汀L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(N),洛伐他汀每天15mg/kg直接灌胃同时腹腔注射L-NAME30mg/kg,2周。2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,观察洛伐他汀对缺血再灌注前、后心肌细胞Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达以及心肌细胞凋亡的影响。结果各组血脂指标差异无统计学意义,洛伐他汀上调心肌细胞内Bax凋亡相关蛋白表达(P0.05);明显降低缺血再灌注心肌细胞凋亡指数(P心脏缺血再灌注后心肌细胞凋亡,具有非降脂的延迟性心肌保护作用。其抗凋亡作用不受抑制一氧化氮合酶(NOS)活性和改变心肌细胞内凋亡相关蛋白Bax表达影响,具体机制须进一步实验探究。

关键词：心肌再灌注损伤脱噬作用洛伐他丁动物实验替代试验心脏缺血再灌注急性缺血再灌注心肌细胞凋亡洛伐他汀 SD大鼠预处理

miR-199a-5p对心脏缺血再灌注细胞模型细胞活力和细胞凋亡的影响及可能机制探究

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中国血液流变学杂志 2021年第4期31卷 458-462页

作者：郭玉冰王皓谷云飞洛阳市中心医院河南洛阳471000

目的探究微小RNA-199a-5(microRNA-199a-5p,miR-199a-5p)对心脏缺血再灌注细胞模型细胞活力和细胞凋亡的影响及可能机制。方法利用H9C2细胞株建立氧糖剥夺再灌注模型,模拟心肌细胞缺血再灌注。利用miR-199a-5p inhibitor抑制H9C2细胞中m... 详细信息

目的探究微小RNA-199a-5(microRNA-199a-5p,miR-199a-5p)对心脏缺血再灌注细胞模型细胞活力和细胞凋亡的影响及可能机制。方法利用H9C2细胞株建立氧糖剥夺再灌注模型,模拟心肌细胞缺血再灌注。利用miR-199a-5p inhibitor抑制H9C2细胞中miR-199a-5p的表达,细胞分组为空白对照组、模型组、miR-199a-5p inhibitor组。观察空白对照组、模型组细胞中miR-199a-5p的表达水平,比较空白对照组、模型组、miR-199a-5p inhibitor组细胞活力、凋亡能力及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、糖原合成激酶3β(GSK3β)、p-GSK3β蛋白表达水平。结果模型组H9C2细胞中miR-199a-5p表达水平显著高于空白对照组(P心脏缺血再灌注细胞模型中的表达水平增加,敲低其表达水平后可抑制细胞活力并促进细胞凋亡,其作用机制可能是通过上调HIF-1α、p-GSK3β表达水平实现的。

关键词： miR-199a-5p 心脏缺血再灌注 HIF-1α p-GSK3β

地尔硫卓对心脏缺血再灌注后心肌炎症的影响研究

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中国现代药物应用 2014年第7期8卷 249-250页

作者：王智明东莞市太平人民医院心血管内科 523900

目的探讨地尔硫卓对心脏缺血再灌注后心肌炎症的影响。方法首先建立大鼠心脏缺血再灌注模型,将存活大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和地尔硫卓组(D组),另设假手术组(S组)作为对照。分别在术后1周、2周、4周三个时间点,对各组大鼠进行... 详细信息

目的探讨地尔硫卓对心脏缺血再灌注后心肌炎症的影响。方法首先建立大鼠心脏缺血再灌注模型,将存活大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和地尔硫卓组(D组),另设假手术组(S组)作为对照。分别在术后1周、2周、4周三个时间点,对各组大鼠进行超声心动图检测、心肌炎症细胞检测以及多种细胞炎症因子检测。结果术后第4周超声心动图检测,I/R组与S组和D组比较,左心室射血分数(EF)和左心室短轴缩短率(FS)均有明显下降,但左心室重量(LVM)却明显增加,P心脏功能受到严重影响;I/R组炎症细胞浸润情况明显严重于S组和D组;I/R组致炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α在缺血再灌注之后有明显高表达,抗炎因子IL-10和TGF-β1表达水平较低。结论心脏出现缺血再灌注之后,地尔硫卓可以有效抑制炎症细胞的活化和炎症因子的分泌,能够有效减轻心肌细胞炎症反应,较好的改善心脏功能,为地尔硫卓临床治疗心脏缺血再灌注后心肌炎症提供了理论基础。

关键词：地尔硫卓心脏缺血再灌注心肌炎症

牡荆素抑制自噬和凋亡途径介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

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中药药理与临床 2019年第4期35卷 57-61页

作者：唐虹薛威孙凡凡胡向阳董六一安徽医科大学药理学教研室安徽医科大学病理学教研室合肥230032

目的:探讨牡荆素在大鼠离体心脏缺血再灌注模型中对心脏的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机分为6组:正常对照组、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、牡荆素0. 43、1. 30、4. 32和12. 97μg/ml组,采用Langendorff法建立大鼠... 详细信息

目的:探讨牡荆素在大鼠离体心脏缺血再灌注模型中对心脏的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机分为6组:正常对照组、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、牡荆素0. 43、1. 30、4. 32和12. 97μg/ml组,采用Langendorff法建立大鼠离体心脏I/R模型。利用生物机能实验系统检测各组大鼠离体心脏的血流动力学指标,如心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+d P/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-d P/dtmin)以及心脏收缩张力,TTC染色法观察大鼠离体心脏的梗死面积,HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理学变化。免疫印迹法检测P62、Beclin1、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved caspase-3(CC-3)和Cleaved caspase-9(CC-9)的表达情况。结果:与对照组相比,I/R组大鼠离体心脏的CF、LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmin以及心脏收缩张力均显著降低,其HR、LVEDP值显著升高,心肌梗死面积增加,心肌组织病理性损伤显著,心肌组织中自噬相关蛋白LC3BⅡ/Ⅰ比值和Beclin 1的表达上调,P62蛋白下调;凋亡相关蛋白CC-3和CC-9的表达上调。与I/R组比较,牡荆素干预组可显著改善大鼠离体心脏血流动力学指标,减少心肌梗死面积,减轻心肌病理性损伤。Western Blot检测结果显示牡荆素干预各组显著下调自噬相关蛋白LC3BⅡ/Ⅰ和Beclin 1的表达,上调P62蛋白的表达,并显著抑制凋亡蛋白CC-3和CC-9的表达。结论:牡荆素可通过抑制缺血心肌的自噬和凋亡,对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤起到保护作用。

关键词：牡荆素心脏缺血再灌注血流动力学自噬凋亡

黄芪甲苷对心脏缺血再灌注损伤的保护作用研究现状

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中国临床药理学杂志 2016年第18期32卷 1726-1728页

作者：邢晓雪李玲燕高慧樊官伟天津中医药大学天津市现代中药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地天津300193 天津中医药大学方剂学教育部重点实验室天津300193

黄芪甲苷为黄芪主要有效成分,其对缺血-再灌注所致的心肌损伤有明显保护作用。本文主要从黄芪甲苷对心肌缺血再灌注损伤后清除氧自由基、减少钙离子超载、调节线粒体通透性转换孔及抗炎等方面综合阐述黄芪甲苷对心肌缺血再灌注损伤保护... 详细信息

黄芪甲苷为黄芪主要有效成分,其对缺血-再灌注所致的心肌损伤有明显保护作用。本文主要从黄芪甲苷对心肌缺血再灌注损伤后清除氧自由基、减少钙离子超载、调节线粒体通透性转换孔及抗炎等方面综合阐述黄芪甲苷对心肌缺血再灌注损伤保护作用机制进行阐述。

关键词：黄芪甲苷心脏缺血再灌注氧自由基线粒体功能抗炎

葛明胶囊对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

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海峡药学 2018年第6期30卷 28-31页

作者：戚欢阳许光辉黄亦琦曾稳健厦门市医药研究所.厦门市天然药物研究与开发重点实验室厦门361008

目的研究葛明胶囊水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机平均分成5组,分别是对照组、模型组、葛明胶囊水提物低、中、高剂量(115μg·mL^(-1)、230μg·mL^(-1)、460μg·mL^(-1))组,采用Langendorff法... 详细信息

目的研究葛明胶囊水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机平均分成5组,分别是对照组、模型组、葛明胶囊水提物低、中、高剂量(115μg·mL^(-1)、230μg·mL^(-1)、460μg·mL^(-1))组,采用Langendorff法建立离体大鼠心脏I/R模型。观测各组冠脉流量(CF)、左心室发展压(LVDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和室内压最大下降速率(-dp/dtmax),观察并比较各组心肌梗死面积。结果与模型组比较,葛明胶囊水提物各组均能显著提高缺血/再灌注后大鼠离体心脏的CF、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax的绝对值,减少心肌梗死面积。结论葛明胶囊水提物对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤具有保护作用。

关键词：葛明胶囊心脏缺血再灌注血流动力学

山奈酚预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

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潍坊医学院学报 2015年第3期37卷 168-170,179页

作者：周明杰刘立群潍坊医学院外科学教研室山东潍坊261053

目的观察山奈酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff灌流装置构建大鼠心脏缺血再灌注模型,120只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,对照组(n=40),单纯缺血再灌注组(n=40)和山奈酚处理组(n=40)。心功能指标... 详细信息

目的观察山奈酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff灌流装置构建大鼠心脏缺血再灌注模型,120只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,对照组(n=40),单纯缺血再灌注组(n=40)和山奈酚处理组(n=40)。心功能指标从Langendorff灌流装置上获取;采用ELISA法检测CKMB(Creatine Kinase Isoenzyme)及SOD(superoxide dismutase)含量;采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果山奈酚预处理能显著提高大鼠心脏缺血再灌注后心功能的恢复及心肌组织内SOD的含量,同时显著降低灌流液中CK-MB的含量,减少再灌注后心肌细胞凋亡。结论山奈酚预处理对缺血再灌注后大鼠心脏具有明显的保护作用。

关键词：山奈酚心脏缺血再灌注抗氧化抗凋亡