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网膜素-1改善病理性心肌肥厚的研究进展

中华胸心血管外科杂志 2018年第2期34卷 120-124,128页

作者：闫晓亮邓勇志山西医科大学附属心血管病医院山西省心血管病医院(研究所)心血管外科太原030024

网膜素-1（Omentin-1）是一种近年新发现的分泌性蛋白质，主要由网膜脂肪组织中的血管基质细胞合成、分泌。研究发现其对病理性心肌肥厚具有预防和减轻的作用。随着对网膜素-1功能的深入研究及临床应用，将为人类病理性心肌肥厚乃至心... 详细信息

网膜素-1（Omentin-1）是一种近年新发现的分泌性蛋白质，主要由网膜脂肪组织中的血管基质细胞合成、分泌。研究发现其对病理性心肌肥厚具有预防和减轻的作用。随着对网膜素-1功能的深入研究及临床应用，将为人类病理性心肌肥厚乃至心衰的防治提供新的思路。

关键词：心肌肥厚病理性分泌性蛋白质细胞合成脂肪组织临床应用

氧化应激和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II参与β肾上腺素受体持久激动引起的大鼠心肌肥厚

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生理学报 2013年第1期65卷 1-7页

作者：刘艳丽刘奔屈扬扬柴慧娟李锐张玲天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系天津300070

持久激动β肾上腺素受体(β adrenergic receptor,βAR)可导致病理性心肌肥厚,但其机制尚不明确。本研究观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠的心肌氧化应激水平及钙... 详细信息

持久激动β肾上腺素受体(β adrenergic receptor,βAR)可导致病理性心肌肥厚,但其机制尚不明确。本研究观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠的心肌氧化应激水平及钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(calcium/calmodulin-dependent protein kinase II,CaMKII)表达的影响,探讨βAR持久激动诱发心肌肥厚机制中CaMKII和氧化应激的作用。健康雄性Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组(CTRL),ISO处理组(ISO),正常NAC组(CTRL+NAC)和ISO处理+NAC组(ISO+NAC),每组6只。ISO及ISO+NAC组动物每天腹腔注射3mg/kgISO,CTRL及CTRL+NAC组腹腔注射相同体积的生理盐水;CTRL+NAC及ISO+NAC组动物每日自由饮用含15g/LNAC的饮用水。每周用无创动脉血压仪检测鼠尾动脉血压,连续2周;以心重指数(HW/BW)和左心室组织HE染色检测心肌肥厚情况;荧光测定法检测心肌线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测左室心肌NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)以及有活性的CaMKII(p-CaMKII/CaMKII)的表达变化。结果显示,与CTRL组相比,ISO组大鼠出现明显的心肌肥厚,心肌线粒体ROS水平升高(P心肌组织NOX4和p-CaMKII的表达均显著增加(分别为CTRL组的1.4倍和1.6倍,P心肌肥厚,降低了ISO诱导的心肌线粒体ROS过度生成(P心肌肥厚机制中起重要作用,NAC可以通过抑制心肌细胞线粒体及NADPH氧化酶应激途径降低氧化应激水平,抑制CaMKII激活,从而改善βAR持久激动引起的心肌肥厚。

关键词：氧化应激钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II β肾上腺素受体心肌肥厚

电针内关穴对心肌肥厚大鼠Raf、ERK1/2及p-ERK1/2表达的影响

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中国中西医结合杂志 2016年第11期36卷 1335-1339页

作者：李佳吴松唐宏图朱广为湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心武汉430061 湖北省鄂州市鄂州中医院康复科湖北436000

目的观察电针内关穴对心肌肥厚大鼠缺血心肌原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1(protooncogene serine/threonine-protein kinase-1,Raf-1)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK 1/2)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phospho-extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK 1/2)蛋白表达的影响。方法清洁级健康SD大鼠40只按随机数字表法分为正常组、模型组、对照组和电针组,每组10只,除正常组正常饲养外,其余三组采用颈背部皮下注射盐酸异丙肾上腺素[isoprinosine hydrochloride,ISO,3 mg/(kg·d)]制备大鼠左心室心肌肥厚模型,共14天。电针组每天注射ISO后取"内关"穴治疗,采用连续波,频率2 Hz,强度1 m A,通电20 min,1次/天,共14天。对照组选取非穴位,内关穴外侧旁开5 mm,干预方法与电针组相同。干预结束后观察大鼠心电图并称重,麻醉后开胸摘取心脏并称重,然后分离左心室称重,并计算左心室质量指数(left ventricular weight index,LVWI)和全心质量指数(heart weight index,HWI);免疫印迹法检测左心室心肌组织Raf-1、p-ERK 1/2及ERK 1/2蛋白含量。结果与正常组比较,模型组ST段抬高幅度、HWI、LVWI、心肌组织Raf-1及p-ERK 1/2蛋白表达升高(P心肌肥厚大鼠心肌缺血状况,降低心肌肥厚大鼠心脏指数、Raf-1及p-ERK 1/2蛋白含量,可能是电针通过调节Raf/MEK/ERK改善心肌肥厚的信号调节机制之一。

关键词：心肌肥厚电针内关穴原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶

培哚普利对心肌肥厚大鼠中碱性成纤维细胞生长因子的影响

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中国临床药理学杂志 2017年第18期33卷 1776-1779页

作者：杨虹刘海燕王怀新牟青杰潍坊市益都中心医院急诊科山东潍坊261053 潍坊医学院科研处山东潍坊261053

目的观察培哚普利对心肌肥厚大鼠传导通路中的碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的作用机制。方法将90只雄性健康SD大鼠随机分为模型组、对照组和实验组,每组各30只。模型组皮下注射异丙肾上腺素3 mg·kg^(-1)·d^(-1)与0.9%Na Cl 2m L灌胃... 详细信息

目的观察培哚普利对心肌肥厚大鼠传导通路中的碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的作用机制。方法将90只雄性健康SD大鼠随机分为模型组、对照组和实验组,每组各30只。模型组皮下注射异丙肾上腺素3 mg·kg^(-1)·d^(-1)与0.9%Na Cl 2m L灌胃;对照组经皮下注射等剂量0.9%Na Cl与0.9%Na Cl2 m L灌胃;实验组经皮下注射异丙肾上腺素3 mg·kg^(-1)·d^(-1)与培哚普利1 mg·kg^(-1)·d^(-1)溶于0.9%Na Cl 2 m L灌胃。每天1次,共10 d。给药后,测量并计算左心室和心脏的质量指数,观察经苏木精-伊红(HE)染色的左心室心肌组织形态和排列情况,用荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测b FGF mRNA在左心室心肌组织的表达情况。结果实验组、模型组和对照组的左心室质量指数分别为(1.95±0.11),(2.47±0.09),(1.45±0.11)g·m^(-2);心脏质量指数分别为(2.69±0.36),(3.81±0.10),(1.92±0.12)g·m^(-2);心肌细胞中的b FGF mRNA相对表达量分别为0.64±0.11,0.74±0.11,0.38±0.08,实验组分别与对照组和模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论培哚普利能降低b FGF表达量,从而抑制心室的重构。

关键词：培哚普利心肌肥厚碱性成纤维细胞生长因子

龙生蛭胶囊对ApoE^-/-小鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制探讨

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中药药理与临床 2020年第1期36卷 135-139页

作者：方欢乐李瑶窈蔡森周玉玉陈衍斌西安培华学院医学院西安710125 西安交通大学医学部西安710061 陕西步长制药有限公司科研部西安710075

目的:探讨龙生蛭胶囊对高脂喂养的ApoE^-/-小鼠心肌肥厚的抑制作用。方法:以C57BL/6雄性小鼠为正常对照组,给予普通饲料。ApoE^-/-雄性小鼠随机分为模型对照组、龙生蛭胶囊0. 45 g/kg、1. 2 g/kg、1. 8 g/kg组、辛伐他汀0. 0025 g/kg组... 详细信息

目的:探讨龙生蛭胶囊对高脂喂养的ApoE^-/-小鼠心肌肥厚的抑制作用。方法:以C57BL/6雄性小鼠为正常对照组,给予普通饲料。ApoE^-/-雄性小鼠随机分为模型对照组、龙生蛭胶囊0. 45 g/kg、1. 2 g/kg、1. 8 g/kg组、辛伐他汀0. 0025 g/kg组,采用高脂饲料喂养12 w造模,连续灌胃给药8 w后检测小鼠左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期直径(LVIDd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、心脏体重比(HW/BW);HE染色观察小鼠心肌形态学的变化并测量心肌细胞跨核最短直径及横截面积;取血检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量及抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中Bax、Caspase-3蛋白表达。结果:和正常对照组比较,模型对照组小鼠心脏EF、FS明显减弱,LVIDd、LVPWd、HW/BW值显著增加;心肌细胞肥厚,排列松散,心肌细胞跨核直径、横截面积显著增加;血清中TC、TG含量显著增加,MDA含量显著增加、SOD活性显著下降;心肌组织中Bax、Caspase-3蛋白表达显著上调(P 心肌细胞肥厚,心肌细胞跨核直径、横截面积显著降低,TC、TG含量明显降低、抗氧化SOD活性显著升高、MDA含量显著降低,同时能够明显下调心肌组织中Bax、Caspase-3蛋白表达(P <0. 05或P <0. 01)。结论:龙生蛭胶囊对ApoE^-/-小鼠的心脏保护作用可能是通过抗氧化作用,抑制细胞凋亡发生。

关键词：龙生蛭胶囊 ApoE^-/-小鼠抗氧化细胞凋亡心肌肥厚

心肌肥厚大鼠心肌组织及肥大心肌细胞中环状RNA rno_circRNA_016002表达观察

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山东医药 2021年第3期61卷 23-27页

作者：邱曼曼费乔曼武莉莉王书影杨冰张玲天津医科大学基础医学院天津300070 中国人民武装警察部队后勤学院

目的观察心肌肥厚大鼠心肌组织及肥大心肌细胞中环状RNA rno_circRNA_016002的表达变化,并探讨其在心肌肥厚过程中的作用。方法将12只SD大鼠随机分为Control组与异丙肾上腺素(ISO)组,每组6只。ISO组每天腹腔注射ISO 3 mg/kg,Control组... 详细信息

目的观察心肌肥厚大鼠心肌组织及肥大心肌细胞中环状RNA rno_circRNA_016002的表达变化,并探讨其在心肌肥厚过程中的作用。方法将12只SD大鼠随机分为Control组与异丙肾上腺素(ISO)组,每组6只。ISO组每天腹腔注射ISO 3 mg/kg,Control组注射同等体积的生理盐水,连续注射两周后采用心脏超声检测心肌以明确心肌肥厚大鼠模型建立,然后处死大鼠,取出心脏组织,利用实时定量PCR法检测心肌组织中环状RNA rno_circRNA_016002。将心肌细胞H9C2饥饿过夜后分为ISO 50μmol/L与ISO 100μmol/L组、细胞对照组,ISO 50μmol/L与ISO 100μmol/L组中分别添加50与100μmol/L的ISO进行心肌肥厚的诱导,细胞对照组不作处理,利用实时定量PCR法检测肥大心肌细胞H9C2中环状RNA rno_circRNA_016002;将心肌细胞H9C2分为siRNA+ISO 50μmol/L组、siRNA+ISO 100μmol/L组、siRNA组、阴性对照组,其中siRNA+ISO 50μmol/L与siRNA+ISO 100μmol/L组加入siRNA与转染试剂后,分别再加入50与100μmol/L的ISO处理饥饿过夜;阴性对照组中只加入转染试剂,siRNA组中加入siRNA与转染试剂。加入ISO 48 h后利用实时定量PCR法检测各组心肌细胞H9C2中ANP mRNA与BNP mRNA,采用Western blotting检测各组心肌细胞H9C2中ANP、BNP蛋白质。结果与Control组比较,ISO组环状RNA rno_circRNA_016002的表达水平上调(P0.05。结论rno_circRNA_016002在ISO诱导的大鼠肥厚的心肌组织和肥大心肌细胞中表达均上调,并且促进了心肌肥厚。

关键词：环状RNA rno_circRNA_016002 心肌肥厚

心肌肥厚:calcineurin-NFAT通路可能是新的治疗靶点

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药学学报 2006年第10期41卷 913-916页

作者：张英俊董兰凤王永利河北医科大学药理学教研室

通常所说的心肌肥厚指病理性心肌重构(remodcling)，从不同角度的分类包括结构性重构、功能性重构、生化重构及电生理重构等。一般认为，心肌肥厚是心肌对压力负荷、体积负荷、肌小节蛋白变异或心梗后心肌收缩力下降等的代偿性反应，目... 详细信息

通常所说的心肌肥厚指病理性心肌重构(remodcling)，从不同角度的分类包括结构性重构、功能性重构、生化重构及电生理重构等。一般认为，心肌肥厚是心肌对压力负荷、体积负荷、肌小节蛋白变异或心梗后心肌收缩力下降等的代偿性反应，目的是使左心室室壁压力正常化，维持正常的心脏泵血功能，阻止心脏衰竭的发生和发展。随着研究的深入进行，一项多中心回顾性流行病学调查发现。与原来的实验预期相反，心肌肥厚与心脏病的高死亡率密切相关，是心衷和恶性心律失常发生的主要因素。由此，对心肌代偿性维持室壁压力正常化的必要性提出了疑问。Akhter等发现，通过抑制钙神经素(calcineurin)信号通路或Gα_q肾上腺素能神经以减弱心脏的心肌肥厚反应，能够降低小鼠心肌梗死后的左心室病理性心肌重构；Esposito等通过基因打靶的方法敲除相应的基因，降低压力超负荷(进行腹主动脉或胸主动脉部分结扎)情况下的心肌肥厚程度，实验动物表现为尽管左心室室壁张力增加，但不伴有心脏失代偿，进而维护正常的心脏功能；继而大量的转基因实验动物模型研究发现，尽管存在其他信号转导途径，但calcineurin-NFAT通路是心肌肥厚发生、发展的关键性途径。除此之外，calcineurin-NFAT通路还广泛存在于免疫系统，调节淋巴细胞的生理性及病理性生长、分化和发育。不仅如此，它还参与脑缺血再灌注损伤的病理过程，成为脑卒中治疗性干预的一个重要靶点。因此，设想通过此通路调节心肌细胞的心肌肥厚性生长，改善患者的临床预后，为临床治疗展示了应用前景。本文主要就转基因小鼠所进行的对calcineurin-NFAT通路与心肌肥厚的研究进展进行综述，以阐明calcineurin-NFAT信号激活途径在心肌肥厚中的重要地位，同时探讨心肌肥厚可能的治疗靶点。

关键词： calcineurin-NFAT通路心肌肥厚病理性心肌重构

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心肌肥厚相关信号通路的研究进展

重庆医学 2010年第20期39卷 2805-2808页

作者：刘丽娜李法琦重庆医科大学附属第一医院老年科 400016

心肌肥厚是心脏对各种刺激产生的适应性增生,表现为心肌细胞体积增大,心脏质量增加,是独立的心血管危险因素,最终导致心力衰竭,甚至猝死.其主要病理变化包括心肌细胞肥大、心肌间质增殖以及心肌细胞外基质重建等,即心肌重构.心肌肥厚时... 详细信息

心肌肥厚是心脏对各种刺激产生的适应性增生,表现为心肌细胞体积增大,心脏质量增加,是独立的心血管危险因素,最终导致心力衰竭,甚至猝死.其主要病理变化包括心肌细胞肥大、心肌间质增殖以及心肌细胞外基质重建等,即心肌重构.心肌肥厚时,心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、直径增宽或长度增加;心肌肌节数量增多、纤维组织增生、胚胎基因再表达.

关键词：心肌肥厚信号通路作用机制

卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及机制探讨

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中国临床药理学杂志 2019年第18期35卷 2047-2050页

作者：林德洪陆士娟邢波黄康中南大学湘雅医学院附属海口医院心血管内科

目的研究卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及具体机制。方法根据大鼠体重随机分为对照组、模型组和实验组,每组15只。用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚模型,建模完成后实验组腹腔注射30 mg·kg-1卡巴胆碱,每天2次,持续2周... 详细信息

目的研究卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及具体机制。方法根据大鼠体重随机分为对照组、模型组和实验组,每组15只。用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚模型,建模完成后实验组腹腔注射30 mg·kg-1卡巴胆碱,每天2次,持续2周;模型组和对照组则给予等量0. 9%NaCl腹腔注射。以超声心动图检测各组大鼠左心室后壁及室间隔在收缩期与舒张期的厚度;以苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学形态;以蛋白质印迹法检测核因子-κB(NF-κB)信号通路表达水平。结果对照组、模型组和实验组大鼠收缩期室间隔厚度(IVSs)分别为(2. 56±0. 36),(3. 98±0. 27),(3. 05±0. 34) mm,舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)分别为(1. 75±0. 18),(2. 84±0. 32),(2. 03±0. 14) mm;心脏重量与体重比值(HW/BW)分别为(2. 86±0. 23),(5. 36±0. 69),(3. 36±0. 28) mg·g-1,左心室重量与体重比值(LV/BW)分别为(0. 69±0. 03),(1. 46±0. 13),(0. 86±0. 05) mg·g-1;心肌横切面直径分别为(10. 23±2. 36),(35. 26±3. 47),(18. 63±2. 47) mm;心肌组织中NF-κB p65蛋白相对表达量分别为0. 66±0. 25,1. 59±0. 13,1. 24±0. 09,IκBα蛋白相对表达量分别为1. 36±0. 21,0. 56±0. 08,1. 24±0. 16,差异均有统计学意义(均P 心肌肥厚,从而保护心肌。

关键词：卡巴胆碱核因子-κB信号通路心肌肥厚异丙肾上腺素