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番石榴叶总黄酮对高血压模型大鼠心肌肥厚的改善作用

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中国药房 2022年第2期33卷 191-195,202页

作者：余淑华何春琳张培杨东伟郑州大学附属郑州中心医院高血压科郑州450007 郑州大学附属郑州中心医院心内科郑州450007

目的研究番石榴叶总黄酮对高血压模型大鼠心肌肥厚的改善作用。方法从60只健康SD大鼠中随机取10只作为正常组;另外50只大鼠复制高血压模型,将其中建模成功的44只采用随机体质量排序法分为模型组、茴香霉素组[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 ... 详细信息

目的研究番石榴叶总黄酮对高血压模型大鼠心肌肥厚的改善作用。方法从60只健康SD大鼠中随机取10只作为正常组;另外50只大鼠复制高血压模型,将其中建模成功的44只采用随机体质量排序法分为模型组、茴香霉素组[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)激活剂,1 mg/kg]、番石榴叶总黄酮+茴香霉素组(200 mg/kg番石榴叶总黄酮+1 mg/kg茴香霉素)、番石榴叶总黄酮组(200 mg/kg),每组11只。正常组和模型组大鼠灌胃3%羟甲基纤维素钠溶液,其余各组大鼠灌胃相应药液,每天1次,连续6周。检测大鼠血压(收缩压、舒张压、平均动脉压)水平和心脏指数、左心室指数;检测大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6水平;观察大鼠心肌组织的病理形态学变化;检测大鼠心肌组织中p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白的表达水平。结果与正常组比较,茴香霉素组、模型组大鼠的收缩压、舒张压、平均动脉压水平,心脏指数、左心室指数和心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平以及p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白的表达水平均显著升高(P心肌细胞肥大,心肌纤维走向紊乱,心肌纤维间结缔组织疏松水肿、增生,炎症细胞浸润增多等。与茴香霉素组、模型组比较,番石榴叶总黄酮+茴香霉素组、番石榴叶总黄酮组大鼠上述指标水平均显著降低(P心肌细胞稍大、排列尚可,心肌细胞肥大程度及结缔组织疏松水肿、增生情况减轻,且番石榴叶总黄酮组的改善效果更为显著(P心肌肥厚,其作用机制可能与抑制p38 MAPK信号通路活性及炎症因子表达有关。

关键词：番石榴叶总黄酮高血压心肌肥厚 p38丝裂原活化蛋白激酶炎症因子大鼠

运动性心肌肥厚预适应的抗肥厚记忆及其与交感神经活性的关系

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南方医科大学学报 2021年第4期41卷 495-503页

作者：胡东红黄晓霞郑灿坤朱颖琪陈露林海若廖禹林南方医科大学附属南方医院心血管内科器官衰竭防治国家重点实验室广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的揭示运动引起的生理性心肌肥厚(PMH)消退后是否有抵抗病理性心肌肥厚的记忆及其产生机制。方法建立小鼠运动肥厚预适应与主动脉缩窄(TAC)模型,按随机数字表法分为静息假手术组(Sed+Sham),静息TAC组(Sed+TAC),运动预适应假手术组(Exe... 详细信息

目的揭示运动引起的生理性心肌肥厚(PMH)消退后是否有抵抗病理性心肌肥厚的记忆及其产生机制。方法建立小鼠运动肥厚预适应与主动脉缩窄(TAC)模型,按随机数字表法分为静息假手术组(Sed+Sham),静息TAC组(Sed+TAC),运动预适应假手术组(Exe+Sham),运动预适应TAC组(Exe+TAC),比索洛尔+运动预适应假手术组(biso+Exe+Sham),比索洛尔+运动预适应TAC组(biso+Exe+TAC),共6个组,12只/组。运动预适应组小鼠进行为期3周的游泳训练,而后检查PMH的产生与消退。测量小鼠体质量、心重、肺重和胫骨长度等数据,用实时荧光定量PCR检测心肌肥厚标志基因肌球蛋白重链7(Mhy7)的表达,用小动物心脏超声与左心导管检测小鼠心功能。最后,用组织学染色分析心肌细胞横截面积大小与心肌纤维化程度。结果与静息组相比,游泳运动3周后小鼠心重体质量比(HW/BW)、心重胫骨长度比(HW/TL)以及心肌细胞横截面积明显增加(P心肌纤维化与Mhy7无明显变化。比索洛尔处理的运动小鼠与静息组小鼠相比HW/BW和HW/TL未见明显差异。游泳运动终止1周后,心肌肥厚指标(HW/BW、HW/TL)消退至基线水平。TAC 4周后,与Sed+TAC组小鼠相比,Exe+TAC组小鼠的左室后壁厚度、HW/BW、HW/TL、肺重体质量比值、左室舒张末压和左室松弛时间常数、心肌细胞横截面积以及纤维化程度明显降低(P心肌肥厚消退后存有抗病理性肥厚记忆,该记忆的产生可归因于运动引起的交感活性增强。

关键词：运动心肌肥厚交感神经系统 β1受体阻断剂

miRNA在异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中的表达及生物信息学分析

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中国应用生理学杂志 2019年第5期35卷 476-480页

作者：伍学翠赵云李聪熊海容郑智维周军刘蓉龚威刘朝奇三峡大学医学院湖北宜昌443002 宜昌市中心人民医院湖北宜昌443003

目的:探讨miRNAs(miR199a-5P、miR206、miR133a-3P、miR499-5P)在异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚模型组中的表达变化;并运用生物信息学方法分析相关的主要信号通路及分子机制。方法:将16只SD雄性大鼠随机分为2组:对照组和ISO模型组... 详细信息

目的:探讨miRNAs(miR199a-5P、miR206、miR133a-3P、miR499-5P)在异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚模型组中的表达变化;并运用生物信息学方法分析相关的主要信号通路及分子机制。方法:将16只SD雄性大鼠随机分为2组:对照组和ISO模型组,模型组给予ISO(1 mg/kg)诱导心肌肥厚模型,对照组给予等量生理盐水,均采用背部皮下多点注射。连续给药10 d后采用超声心动图测量舒张期室间隔厚度(IVSd)、舒张期左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)及心脏收缩功能(EF%);称量心脏重量(HW)、大鼠体重(BW),并计算心脏/体重比(HW/BW);心肌组织HE染色,Image J分析软件测量心肌细胞表面积;RT-qPCR检测大鼠心肌组织中4种miRNAs的表达情况。运用Targetscan、miRDB、miRwalk数据库预测大鼠4种miRNAs可能的靶基因,FunRich软件分析预测靶基因相关的信号通路。结果:与正常组相比,模型组IVSd、LVPWd增厚,LV增大,EF%明显降低;HW、HW/BW增加;模型组心肌细胞体积明显增大,排列紊乱,细胞表面积增加;模型组miR199a-5P、miR206表达上调(P心肌肥厚相关的信号通路主要有:VEGF/VEGFR信号通路、ErbB受体信号通路等。结论:ISO诱导心肌肥厚导致miRNAs表达的改变,生物信息学预测4种miRNAs参与心肌肥厚相关的靶基因及其主要信号通路,这些研究为心肌肥厚的调控机制及其防治措施提供了新思路。

关键词：异丙肾上腺素 miRNAs 心肌肥厚生物信息学大鼠

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心肌肥厚相关基因的筛选及生物信息学分析

心肌肥厚相关基因的筛选及生物信息学分析

作者：魏思昂山西农业大学

学位级别：硕士

目的:本研究基于生物信息学手段和分子生物学实验筛选并验证心肌肥厚相关基因,以期为深入了解病理性心肌肥厚的分子机制和发现高灵敏性诊断指标提供新线索。方法:使用GEO2R工具对数据集GSE18801,GSE120739,GSE26671中肥厚小鼠和正常小... 详细信息

目的:本研究基于生物信息学手段和分子生物学实验筛选并验证心肌肥厚相关基因,以期为深入了解病理性心肌肥厚的分子机制和发现高灵敏性诊断指标提供新线索。方法:使用GEO2R工具对数据集GSE18801,GSE120739,GSE26671中肥厚小鼠和正常小鼠心脏组织进行分析,筛选获得差异表达基因。使用DAVID数据库进行GO及KEGG生物功能富集分析,利用STRING数据库和Cytoscape 3.7.2软件进行蛋白互作分析。Coexpedia进行共表达基因网络分析和功能注释。为了验证基因,构建主动脉缩窄（Transverse aortic constriction,TAC）小鼠模型,q RT-PCR鉴定筛选分子在肥厚小鼠中的m RNA相对表达量,并基于Expasy数据库对筛选基因蛋白理化特性分析,最后从遗传学和临床角度分析筛选基因Cp在脊椎动物的正选择进化位点、亲缘性及Cp与心血管疾病患者相关性。结果:（1）筛选到53个在心肌肥厚差异性表达基因,它们主要参与细胞因子活性、肽酶抑制剂活性、趋化因子活性、ECM受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、粘附斑、Toll样受体信号通路等过程。（2）利用PPI和共表达网络筛选到top10基因:Serpina3n、Cdkn1a、Fos、Col5a2、Fn1、Timp1、Cp、Spp1、Lox、Ctgf。（3）q RT-PCR表明Timp1、Ctgf、Serpina3n、Cp、Cdkn1a、Fos、Spp1、Col5a2、Fn1在肥厚性小鼠心肌组织高表达。（4）氨基酸序列、蛋白结构显示Cdkn1a、Fos、Col5a2、Fn1、Timp1、Cp、Spp1、Ctgf在人、小鼠、大鼠中保守性强,Serpina3n只在小鼠和大鼠中表现出了结构和序列的保守性,而在人中保守性差。Cdkn1a、Fos、Col5a2、Fn1、Timp1、Cp、Spp1、Ctgf均为亲水性蛋白,总平均亲水性系数分别为:-0.845,-0.369,-0.813,-0.509,-0.020,-0.536,-1.079,-0.213。根据信号肽预测结果分析分泌型蛋白包括:Timp1、Ctgf、Serpina3n、Cp、Spp1、Col5a2、Fn1。非分泌型蛋白包括:Cdkn1a、fos。亚细胞定位显示Serpina3n、Col5a2、Fn1、Timp1、Cp、Ctgf在胞外区域,Cdkn1a存在核区域,Spp1存在内质网和细胞质膜,Fos在核、内质网和胞质均有分布。（5）Cp基因9个正选择位点分别为:codon70、codon106、codon231、codon239、codon646、codon886、codon891、codon953、codon1128。拓扑结构进化树结果表明Cp基因进化树显示人与恒河猴亲缘性最近,与斑马鱼和Burton’s mouthbrooder亲缘性最远。（6）meta分析显示Cp表达状况与心血管疾病密切相关,SMD值为3.68,95%CI（2.30,5.06）;随后采用亚型分析,Cp与高血压相关性分析显示SMD值为2.76,95%CI（0.01,5.51）;Cp与冠心病相关性分析显示SMD值为4.31,95%CI（2.29,6.34）。结论:研究表明筛选出Serpina3n、Col5a2、Fn1、Timp1、Cp、Ctgf可作为心肌肥厚检测潜在靶标分子,Cp含量升高与高血压和冠心病相关,提示铁死亡信号通路可能参与调控高血压和冠心病等心血管疾病。

关键词：心肌肥厚差异表达基因理化特性 Cp 心血管疾病

I_(Ks)复极储备下调对心肌肥厚豚鼠室性心律失常发生的影响

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中南大学学报（医学版） 2018年第4期43卷 428-433页

作者：汪和贵黄霆王政葛楠楠柯永胜皖南医学院附属弋矶山医院心血管内科安徽芜湖241001

目的:观察心肌肥厚时快激活延迟整流钾电流(rapidly activated delayed rectifier potassium channel,I_(Kr))和慢激活延迟整流钾电流(slowly activated delayed rectifier potassium channel,IKs)的变化,并探讨I_(Kr)和IKs阻断剂对心肌肥厚豚鼠室性心律失常发生的影响。方法:豚鼠分为假手术组和左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)组,制备LVH模型。采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞I_(Kr)和IKs电流,观察I_(Kr)和IKs电流的变化;给予豚鼠分别静脉注射I_(Kr)阻断剂多非利特(0.04 mg/kg)和IKs阻断剂chromanol 293B(0.1 mg/kg),观察其对LVH豚鼠QTc及室性心律失常发生的影响。结果:豚鼠胸主动脉缩窄6周后,与假手术组相比,室间隔厚度,左室后壁厚度,QTc间期和细胞电容显著增加(P心肌肥厚诱发室性心律失常的重要机制之一。

关键词：心肌肥厚快激活延迟整流钾电流慢激活延迟整流钾电流复极储备室性心律失常

Circ-MYOCD参与心肌肥厚的功能与机制研究

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Circ-MYOCD参与心肌肥厚的功能与机制研究

作者：杨静宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的:心肌肥厚是一种适应性心脏反应,但随着负荷持续加重,久而久之会引起失代偿性的心肌肥厚、心力衰竭甚至猝死。环状RNA(circRNA)作为一种特殊的非编码RNA,在心肌肥厚、心肌梗死、心力衰竭等多种心血管疾病中发挥重要作用;近年来,越... 详细信息

目的:心肌肥厚是一种适应性心脏反应,但随着负荷持续加重,久而久之会引起失代偿性的心肌肥厚、心力衰竭甚至猝死。环状RNA(circRNA)作为一种特殊的非编码RNA,在心肌肥厚、心肌梗死、心力衰竭等多种心血管疾病中发挥重要作用;近年来,越来越多的研究发现心肌肥厚与circRNA异常表达之间存在潜在的联系。本课题主要探讨circMYOCD在心肌肥厚中的功能和机制,为抑制心肌肥厚和心衰发展等方面研究提供新的方向。第一部分:CircRNAs在心肌肥厚中的异常表达方法:(1)构建SD乳鼠原代心肌细胞肥大模型(2)查阅文献确定了16个候选分子,sanger测序验证circRNAs的成环性。(3)RNase R酶检测circRNAs的富集水平。(4)qRT-PCR检测circRNAs的表达水平(5)心肌细胞总RNA核质分提后,qRT-PCR检测circRNAs的核质分布。(6)NCBI官网查询circRNAs在人组织中的表达分布情况。(7)提取SD大鼠各组织总RNA,将PCR扩增产物跑琼脂糖凝胶电泳,得到circMYOCD在不同组织的分布情况。结果:(1)通过检测心肌肥厚分子标志物,确认心肌肥厚模型构建成功。(2)Sanger测序确认了circRNAs通过反向剪接成环。(3)RNase R酶消化线性RNA后可以富集到大部分circRNAs。(4)circ-MYOCD、circ-FAM208A、circ-ANKIB1、circ-PRDM5、circPLCL2、circ-VMP1、circ-TBCEL和circ-PALLD的表达水平在心肌细胞肥大模型中有显著变化。(5)除circ-CACNA1C外,其余circRNAs主要分布于细胞质中。(6)circ-PALLD、circ-MYOCD和circ-PLCL2在人心肌组织中表达相对特异,其中circ-PALLD的表达丰度最高,circ-MYOCD次之,但circ-PALLD的CT值过高,故将候选分子确定为circMYOCD。(7)circ-MYOCD在大鼠组织中呈心肌特异性表达。第二部分:Circ-MYOCD在心肌肥厚中的作用方法:(1)设计并合成针对circ-MYOCD的siRNA和过表达腺病毒,转染原代心肌细胞,检测敲减和过表达效率。(2)qRT-PCR技术检测敲减或过表达circ-MYOCD后对心肌肥厚分子标志物的影响。(3)细胞免疫荧光技术检测敲减或过表达circ-MYOCD后对心肌细胞表面积的影响。结果:(1)在原代心肌细胞中转染针对circ-MYOCD的siRNA可以将circ-MYOCD的表达水平敲减70%左右,感染过表达腺病毒可以将其表达水平上调约8倍。(2)敲减circ-MYOCD后ANP和MYH7的表达水平上调,MYH6的表达水平下调;过表达circMYOCD后其表达水平与之相反。(3)敲减circ-MYOCD后心肌细胞表面积增加,过表达circ-MYOCD可以减小心肌细胞的大小。第三部分:Circ-MYOCD在心肌肥厚中的机制研究方法:(1)RNA pull down富集与circ-MYOCD相互作用的RNA结合蛋白,进行银染鉴定和质谱分析。(2)Clue GO做富集分析,并应用western blot验证。结果:(1)RNA pull down富集下来的蛋白主要集中于非折叠蛋白、对过氧化氢的反应蛋白、延伸因子活性翻译蛋白及钙依赖性磷脂结合蛋白等,尤其是非折叠蛋白呈高度富集。Clue GO分析非折叠蛋白的富集情况,发现主要集中于分子伴侣家族中的分子伴侣素(CCT)家族和热休克蛋白(HSP)家族。(2)Western blot结果显示,circ-MYOCD敲减后,CCT家族中的TCP1、CC3、CC4,以及HSP家族中的HSP27、P-HSP27、HSPA9、GRP78和HSP90B1的表达水平均下调,反之,过表达circ-MYOCD后其表达水平均上调。结论:在大鼠原代心肌细胞肥大模型中,发现多种circRNAs的表达水平异常,通过实验进一步筛选,最终将研究对象确定为circ-MYOCD。它在心肌组织中特异性表达,主要分布在细胞质中,通过外显子2和外显子5的反向剪接成环,对核糖核酸外切酶耐受,且在PE和AngⅡ诱导的肥大模型中表达水平显著下降。为进一步研究circ-MYOCD在心肌肥厚中的功能,我们敲减circ-MYOCD,发现可以加重心肌细胞的肥大,反之,过表达circ-MYOCD可以抑制心肌细胞肥大。我们通过RNA pull down富集与circ-MYOCD相互作用的RBP,并应用western blot验证,结果显示敲减circ-MYOCD后,会导致CCT家族和HSP家族的蛋白表达水平降低。因此,circ-MYOCD下调诱导的心肌肥大可能是通过CCT家族和HSP家族等非折叠蛋白的异常表达所调控的。

关键词：环状RNA circ-MYOCD 心肌细胞心肌肥厚 RNA结合蛋白

基于TGF-β/Smad信号通路探讨白参和黑参防治心肌肥厚的作用与机制

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中华中医药杂志 2022年第5期37卷 2569-2574页

作者：曹占鸿阚俊明张艳红庞其杭江俊杰刘雅鑫李辉徐可进李祯林嘉楠杨擎李娜长春中医药大学长春130117 吉林省前卫医院长春130012 长春中医药大学人参科学研究院

目的:基于转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路探讨白参和黑参水煎液对心肌肥厚大鼠的保护作用及机制。方法:高效液相色谱法和苯酚-硫酸法测定两种水煎液中人参皂苷和人参多糖含量;异丙肾上腺素(ISO)皮下注射制备心肌肥厚大鼠模型,观... 详细信息

目的:基于转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路探讨白参和黑参水煎液对心肌肥厚大鼠的保护作用及机制。方法:高效液相色谱法和苯酚-硫酸法测定两种水煎液中人参皂苷和人参多糖含量;异丙肾上腺素(ISO)皮下注射制备心肌肥厚大鼠模型,观察对心肌肥厚大鼠体质量、心重指数的影响;超声心动图评价心肌肥厚大鼠心功能;HE、Masson染色评价心肌肥厚大鼠心肌形态及纤维化程度;检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、脑钠肽(BNP)和羟脯氨酸(HYP)水平,并采用灰色关联度分析方法分析两种水煎液中皂苷和多糖与血清生化指标的关系;Western Blot检测TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达水平。结果:白参水煎液中10种皂苷总量高于黑参水煎液,而多糖含量则趋势相反;两种水煎液均可提高心肌肥厚大鼠体质量增长速度,降低心重指数(P心肌组织形态结构,降低心肌纤维化程度;降低血清中AngⅡ、ALD、BNP和HYP含量(P心肌组织纤维化程度,对ISO诱导的心肌肥厚大鼠起到保护作用,黑参效果优于白参。

关键词：白参黑参皂苷多糖心肌肥厚 TGF-β/Smad RAAS系统异丙肾上腺素

曲尼司特减轻异丙肾上腺素诱导心肌肥厚和纤维化的研究

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中国临床药理学杂志 2023年第7期39卷 966-970页

作者：张诗吟李国栋孙启银张田杰薛涛湖州市第一人民医院心血管内科浙江湖州313000 浙江省立同德医院心血管内科浙江杭州310012

目的探讨曲尼司特(TNL)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化的影响。方法用连续7 d皮下注射5 mg·kg^(-1)·d^(-1)ISO的方法构建心肌肥厚大鼠模型。将45只参与造模的大鼠随机分为模型组、实验组和对照组,每组15只;另取15只... 详细信息

目的探讨曲尼司特(TNL)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化的影响。方法用连续7 d皮下注射5 mg·kg^(-1)·d^(-1)ISO的方法构建心肌肥厚大鼠模型。将45只参与造模的大鼠随机分为模型组、实验组和对照组,每组15只;另取15只正常大鼠设为空白组。造模开始后第2天,实验组灌胃给予50 mg·kg^(-1)·d^(-1)TNL溶液;对照组灌胃给予20 mg·kg^(-1)·d^(-1)卡托普利溶液;空白组和模型组均灌胃给予等量0.9%NaCl。4组大鼠均持续给药14 d。用称量法测定大鼠心脏质量指数,用蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织中p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、p65和核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达水平及其磷酸化水平。结果实验组、对照组、模型组和空白组的心脏质量指数分别为(3.00±0.09)、(2.92±0.11)、(3.42±0.10)和(2.60±0.06)mg·g^(-1),左心室质量指数分别为(2.34±0.06)、(2.29±0.07)、(2.60±0.08)和(2.00±0.05)mg·g^(-1),磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)/p38MAPK分别为0.36±0.03、0.19±0.02、0.47±0.04和0.14±0.01,p-p65/p65分别为0.30±0.02、0.18±0.02、0.52±0.03和0.10±0.01,p-NF-κB/NF-κB分别为0.40±0.02、0.24±0.01、0.73±0.04和0.11±0.01。实验组和对照组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P心肌肥厚和纤维化,其作用机制可能与调控p38MAPK和NF-κB信号通路活性有关。

关键词：曲尼司特异丙肾上腺素心肌肥厚心肌纤维化 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路核因子-κB信号通路

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心肌肥厚与m6A甲基化修饰的研究进展

中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2023年第3期 0150-0153页

作者：刘源源山东大学山东济南250012 山东省立医院山东济南250021

病理性心肌肥厚是由慢性高血压、主动脉狭窄、二尖瓣或主动脉瓣关闭不全、心肌梗死(MI)及贮藏性疾病(如脂质、糖原和错误折叠的蛋白质贮藏性疾病)引起的心脏超负荷。心肌长期病理性肥厚导致心脏收缩和舒张功能障碍,甚至引起心电生理活... 详细信息

病理性心肌肥厚是由慢性高血压、主动脉狭窄、二尖瓣或主动脉瓣关闭不全、心肌梗死(MI)及贮藏性疾病(如脂质、糖原和错误折叠的蛋白质贮藏性疾病)引起的心脏超负荷。心肌长期病理性肥厚导致心脏收缩和舒张功能障碍,甚至引起心电生理活动异常、心力衰竭、心肌梗死及心源性猝死。尽管在心肌肥厚的诱因、病因、发病机制研究中取得了进展,但RNA甲基化修饰在心肌肥厚的作用直到最近才被探索。RNA甲基化修饰中,m6A(N6-腺苷酸甲基化)是其中较为丰富的修饰之一,成为各领域的研究热点。本文主要对m6A甲基化修饰相关机制以及在心肌肥厚的研究进展进行概述,为心肌肥厚的预防和治疗提供新思路和方法。

关键词：心肌肥厚 N6-腺苷酸甲基化甲基转移酶样3 脂肪质量和肥胖相关蛋白