检索结果-南通市图书馆

中华心血管病杂志 2022年第4期50卷 401-403页

作者：许莉莉崔洁李清吴鸿谊常书福陈学颖钱菊英葛均波复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所上海200032

该文报道1例以左心室心肌肥厚起病、多系统受累的嗜酸性粒细胞增多症患者,探讨了其临床特征及治疗方案,以期加深临床医师对心肌肥厚鉴别诊断及嗜酸性粒细胞增多症诊治的认识。

关键词：嗜酸粒细胞增多磁共振成像心肌肥厚治疗

心肌肥厚小鼠心肌组织中环状RNA的表达谱分析

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中华心血管病杂志 2021年第11期49卷 1130-1138页

作者：张淑晨陈丽莉王文静吴晓光周祥苏州大学附属第二医院心血管内科 215004 苏州大学附属第二医院实验中心 215004 苏州大学附属第二医院急诊内科 215004

目的探索心肌肥厚时环状RNA(circRNA)差异表达的情况及其影响的病理生理进程。方法SPF级C57BL/6J雄性小鼠6只,8~10周龄,按照随机数字表法分为主动脉弓缩窄(TAC)组(n=3)和假手术组(n=3)。通过TAC术建立心肌肥厚小鼠模型。术后4周,采用高... 详细信息

目的探索心肌肥厚时环状RNA(circRNA)差异表达的情况及其影响的病理生理进程。方法SPF级C57BL/6J雄性小鼠6只,8~10周龄,按照随机数字表法分为主动脉弓缩窄(TAC)组(n=3)和假手术组(n=3)。通过TAC术建立心肌肥厚小鼠模型。术后4周,采用高通量测序分析检测TAC组与假手术组小鼠左心室心肌组织差异表达的circRNA,并采用R语言软件对circRNA进行主成分分析。通过GO和KEGG 2个数据库进行富集分析推测差异表达circRNA来源基因的基本功能及其参与的生物学通路。采用实时荧光定量聚合酶链反应验证测序结果中差异表达的circRNA。结合差异表达的circRNA和TargetScan预测的微小RNA(miRNA)位点,应用Cytoscape软件构建circRNA-miRNA网络图以预测他们的相互作用。结果对TAC组和假手术组小鼠6个样本中检测到的4580个circRNA进行主成分分析,R语言软件结果提示前3个主成分,即第1、2和3主成分的方差贡献率分别为91.01%、3.19%和2.01%,三者累计方差贡献率为96.21%。在差异表达的circRNA中,TAC组小鼠6个(19%)表达上调、25个(81%)表达下调。GO分析结果表明差异表达的circRNA与心肌肥厚的发生发展密切相关,KEGG通路分析提示低表达的circRNA参与了肌动蛋白细胞骨架的调节。在31个差异表达的circRNA中挑选出15个进行实时荧光定量聚合酶链反应验证,结果显示其中8个circRNA与测序结果一致。circRNA-miRNA共表达网络分析结果显示chr11:65218529-65233184-与mmu-miRNA-30e-3p、mmu-miRNA-30a-3p等相互作用。结论心肌肥厚的小鼠心肌组织中circRNA的表达发生了改变。circRNA可能与相应的miRNA相互作用,通过自噬相关的细胞肥大通路或凋亡等病理表型影响心肌肥厚的发生发展。

关键词：心肌心肌肥厚环状RNA

沉默生长抑制因子2可缓解血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心脏重塑:基于抑制p53乙酰化

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南方医科大学学报 2023年第7期43卷 1127-1135页

作者：刘正旺邱晓堂杨华吴小翠叶文静海南省中医院心血管科海南海口570203 海南省中医院内分泌科海南海口570203 广州中医药大学广东广州510006

目的明确Ing2对于血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的小鼠心脏重塑的影响和相关机制。方法通过鼠尾静脉注射Ing shRNA2(Ad-sh-Ing2)腺病毒以沉默Ing2表达;通过持续微量注射泵注射Ang Ⅱ(1000 ng·kg^(-1)·min^(-1))诱导小鼠心脏重塑,对照组... 详细信息

目的明确Ing2对于血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的小鼠心脏重塑的影响和相关机制。方法通过鼠尾静脉注射Ing shRNA2(Ad-sh-Ing2)腺病毒以沉默Ing2表达;通过持续微量注射泵注射Ang Ⅱ(1000 ng·kg^(-1)·min^(-1))诱导小鼠心脏重塑,对照组给予相同体积生理盐水灌注。高频高分辨率超声成像技术评价各组小鼠心脏结构化功能及心脏肥大程度;马松和WGA染色检测小鼠心肌纤维化和心肌细胞横截面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹检测蛋白Cleaved-caspase3、Ing2、collagenⅠ、Ac-p53(Lys382)和p-p53(Ser15)表达;RT-qPCR检测Ing2 mRNA表达;线粒体ROS、ATP、柠檬酸合酶活性和线粒体钙储存试剂盒检测小鼠心肌组织线粒体功能。结果相比于对照组,慢性AngⅡ持续灌注小鼠的Ing2 mRNA和蛋白表达均明显增加(P心肌线粒体损伤,抑制心脏肥大、心肌纤维化和细心肌凋亡。慢性AngⅡ持续灌注增加小鼠心肌组织中Ac-p53(Lys382)和p-p53(Ser15)水平,Ing2沉默能够抑制Ang Ⅱ诱发Ac-p53(Lys382)的增加(P<0.05),但对p-p53(Ser15)磷酸化无显著影响。结论Ing2可通过抑制p53乙酰化对抗AngⅡ诱导的小鼠心脏重塑,抑制小鼠心功能的减退。

关键词：血管紧张素Ⅱ 生长抑制因子2 p53 心肌肥厚心脏重塑

益母草碱对压力超负荷心肌肥厚大鼠的作用及机制研究

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中国中药杂志 2022年第2期47卷 461-468页

作者：丁晓丽袁青青薛丁嘉杨福明朱依谆钱海兵贵州中医药大学贵州贵阳550025 贵州中医药大学道地药材性效用一致性研究中心贵州贵阳550025 复旦大学上海201203

探讨益母草碱(leonurine,Leo)对腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction,AAC)致大鼠压力负荷型心肌肥厚的作用及作用机制。AAC方法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型,经益母草碱高、低剂量组(30、15 mg·kg^(-1))及阳性对照药氯沙坦... 详细信息

探讨益母草碱(leonurine,Leo)对腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction,AAC)致大鼠压力负荷型心肌肥厚的作用及作用机制。AAC方法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型,经益母草碱高、低剂量组(30、15 mg·kg^(-1))及阳性对照药氯沙坦钾片组(losartan,5 mg·kg^(-1))干预27 d后,采用血流动力学方法评价心功能,并记录左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(maximum increase and decrease in left ventricular pressure,±dp/dt_(max));采用心脏质量指数(heart weight index,HWI)和左室质量指数(left ventricular mass index,LVWI)测定左心室肥大程度;苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织变化和心肌细胞直径(the size of myocardial cell diameter,MD);ELISA法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)含量;比色法检测心肌组织中Ca^(2+)水平;Western blot法检测磷脂酶C(PLC)、肌醇三磷酸(IP3)、AngⅡ、AT1R蛋白的表达;实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)法检测β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心房利钠因子(ANF)、AngⅡ、AT1R蛋白的表达。与模型组比较,益母草碱组可降低模型组大鼠LVSP、LVEDP、HWI、LVWI、MD的值,升高左心室±dp/dt_(max);改善心肌组织病理形态,减少心肌细胞的肥大、水肿及炎症细胞的浸润;降低心肌组织AngⅡ、AT1R和Ca^(2+)含量,降低心肌组织中PLC、IP3、AngⅡ、AT1R蛋白水平以及β-MHC、ANF、AngⅡ、AT1R、c-fos、c-myc mRNA表达。益母草碱可抑制AAC诱导的心肌肥大,其作用可能与肾素-血管紧张素(RAS)系统有关。

关键词：益母草碱心肌肥厚 RAS系统 AngⅡ AT1R

黄芩苷对腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚和细胞凋亡的作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第4期49卷 850-857页

作者：刘冠陶贵周王洪新锦州医科大学附属第一医院心内科辽宁锦州121001 锦州医科大学药理教研室辽宁锦州121001

目的:探讨黄芩苷对腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚和细胞凋亡的改善作用,并阐明其潜在的作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量黄芩苷组和高剂量黄芩苷组,采用结扎腹主动脉的方法构建心肌肥厚大鼠模型,低和高剂量黄芩... 详细信息

目的:探讨黄芩苷对腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚和细胞凋亡的改善作用,并阐明其潜在的作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量黄芩苷组和高剂量黄芩苷组,采用结扎腹主动脉的方法构建心肌肥厚大鼠模型,低和高剂量黄芩苷组大鼠分别给予50和100 mg·kg^(-1)黄芩苷6周后,采用超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)和室间隔收缩末期厚度(IVSs),计算各组大鼠心脏质量指数(HWI)和左心室质量指数(LVWI),HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素8 (IL-8)和白细胞介素1β (IL-1β)水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、凋亡诱导因子(AIF)和钙蛋白酶1 (calpain-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠LVEF明显降低(P心肌组织中心肌细胞排列紊乱,血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β水平明显升高(P心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P心肌组织中心肌细胞排列整齐,血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β水平明显降低(P心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平升高(P心肌组织中Bax蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:黄芩苷可改善腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚并抑制炎症反应和细胞凋亡,其作用机制可能与调控calpain-1/AIF信号通路有关。

关键词：黄芩苷细胞凋亡钙蛋白酶1 凋亡诱导因子心肌肥厚

心肌细胞膜修饰的新型阳离子脂质纳米颗粒介导心肌肥厚的高效治疗研究

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分析化学 2023年第12期51卷 1945-1956页

作者：矫莉萍李玮孙枝红刘杰孙成铭青岛大学医学部青岛大学附属烟台毓璜顶医院医学检验科

心肌肥厚是高血压、心肌梗死和冠心病等心血管疾病的共同病理结果，研究发现，持续性心肌肥厚是导致心力衰竭和猝死重要诱因之一。miR-133a是心肌组织中含量最丰富的miRNA之一，作为心肌肥厚的关键调节因子，直接参与心肌肥厚的发生及... 详细信息

心肌肥厚是高血压、心肌梗死和冠心病等心血管疾病的共同病理结果，研究发现，持续性心肌肥厚是导致心力衰竭和猝死重要诱因之一。miR-133a是心肌组织中含量最丰富的miRNA之一，作为心肌肥厚的关键调节因子，直接参与心肌肥厚的发生及发展。尽管基于miR-133a基因治疗是一种很有前途的心肌肥厚干预方法，但安全、有效的miR-133a胞内递送是高效治疗面临的重要障碍。为了实现miR-133a高效的递送，本研究制备了一种新型的仿生基因递送载体(HR-133a@F1-5LNPs)，并分析了其在心肌肥厚治疗中的应用价值。结果表明，HR-133a@F1-5LNPs具有良好的生物安全性，并可优先靶向心肌肥厚细胞，实现miR-133a的胞内递送。荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)和免疫印迹(Western blot)结果进一步证实HR-133a@F1-5LNPs可以有效调控心肌肥厚关键因子Rho A的m RNA和蛋白的表达水平。本研究构建的新型HR-133a@F1-5LNPs具有良好的生物安全性和靶向性，可将miR-133a递送至心肌肥厚细胞中，并抑制相关因子表达，为实现心肌肥厚的高效治疗提供了一种全新的治疗思路。

关键词：心肌肥厚仿生基因递送载体生物安全性靶向性

G蛋白抑制肽改善醋酸脱氧皮质酮-高盐诱导的小鼠心肌肥厚和纤维化

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陆军军医大学学报 2022年第6期44卷 533-540页

作者：汤克成刘巧杨胜乾钟斌罗清曼李晓辉陆军军医大学(第三军医大学)药学与检验医学系药物研究所重庆400038

目的探讨G蛋白抑制肽(G alpha q-protein carboxyl terminus imitation polypeptide,GCIP)对醋酸脱氧皮质酮(deoxycorticosterone acetate,DOCA)-高盐诱导的心肌肥厚和纤维化的改善作用。方法将61只雄性C57BL/6小鼠行单侧肾切除手术后通过完全随机分组法分为5组:空白对照组(n=10)、DOCA-高盐处理组(n=14)、GCIP 0.1 mg/kg组(n=12)、GCIP 0.3 mg/kg组(n=12)及GCIP 1.0 mg/kg组(n=13)。除空白对照组外,其余每组喂养1%氯化钠水溶液以及每隔1 d皮下注射DOCA(100 mg/kg)制备心肌肥厚和纤维化模型,同时GCIP 0.1、0.3、1.0 mg/kg组每日2次皮下注射相应剂量的GCIP。给药期间监测小鼠存活率;每4天采用无创血压测量系统检测小鼠血压;小动物超声成像系统检测小鼠心脏功能;HE染色、麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)染色评估小鼠心肌肥厚;天狼星红染色评估小鼠心肌纤维化;Western blot分析心脏组织α-SMA、p38及ERK1/2蛋白表达或蛋白磷酸化水平。结果与空白对照组相比,DOCA-高盐处理组小鼠生存率降低43%,血压升高25.61%,左心收缩功能降低且心肌组织可见肥厚和纤维化(P心肌肥厚和纤维化(P心肌肥厚和纤维化,其机制与抑制p38和ERK1/2的磷酸化有关。

关键词：多肽药物盐敏感性高血压心肌肥厚心肌纤维化

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小鼠对异丙肾上腺素处理的品系特异性反应

生理学报 2021年第3期73卷 459-470页

作者：李双玲王顺何元郑迪吕舰郭宁宁郭莹莹李丽莉范明霞王志华武汉大学人民医院心内科武汉430060 武汉大学人民医院中心实验室武汉430060 武汉大学人民医院实验动物中心武汉430060

心肌肥厚是各种心血管疾病共同的病理过程,最终发展为心力衰竭。本文旨在研究不同品系小鼠在肥大刺激后表现出的不同病理学特征。通过动物微量注射泵泵入异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)诱导A/J和FVB/nJ小鼠心肌肥厚,用超声心动图监... 详细信息

心肌肥厚是各种心血管疾病共同的病理过程,最终发展为心力衰竭。本文旨在研究不同品系小鼠在肥大刺激后表现出的不同病理学特征。通过动物微量注射泵泵入异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)诱导A/J和FVB/nJ小鼠心肌肥厚,用超声心动图监测心脏形态和功能。从各组小鼠心脏中分离线粒体,检测其氧化磷酸化功能。结果显示,两种品系小鼠在1周ISO处理后均表现出心脏收缩功能的代偿性增强。A/J小鼠(而非FVB/nJ小鼠)在3周ISO处理后出现明显的心肌肥厚,主要表现为左室后壁厚度、心重/体重比、心肌细胞横截面积和心肌肥大标志物表达均显著增加。与FVB/nJ小鼠相比,A/J小鼠心脏含有更高的线粒体DNA拷贝数;且无论是在复合物I底物还是复合物II底物中,A/J小鼠线粒体在state Ⅲ时的耗氧速率都更高。ISO处理对两种品系小鼠心脏线粒体呼吸控制率没有显著影响,但显著抑制两种品系小鼠自复合物II底物产生的ADP/O比值。在ISO处理后,A/J小鼠线粒体自复合物I底物产生的ADP/O比值下降了约50%,而FVB/nJ小鼠不受影响。以上结果提示,相对于FVB/nJ小鼠,A/J小鼠线粒体呼吸链的完整性较差,这可能是其易受ISO诱导产生心肌肥厚的原因之一。

关键词：小鼠品系心肌肥厚异丙肾上腺素线粒体氧化磷酸化 ADP/O比值

心肌肥厚中医证型和中药作用机制的现代研究进展

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天津中医药 2023年第6期40卷 809-816页

作者：詹家国宋少飞杨颖溪冷玲詹家仪王启隆黎瑞巧天津中医药大学中医药研究院天津301617 天津中医药大学中医学院天津301617 组分中药国家重点实验室天津301617 现代中医药海河实验室天津301617 重庆大学附属肿瘤医院重庆400030

心肌肥厚是心脏由于压力或容量超负荷引起的心肌细胞异常增大,进而影响心脏的基因转录、蛋白合成、代谢、氧化应激、自噬等通路,最终导致慢性心力衰竭。中医药在心血管疾病预防、治疗、康复等方面具有独特优势,中医辨证能更全面、更深... 详细信息

心肌肥厚是心脏由于压力或容量超负荷引起的心肌细胞异常增大,进而影响心脏的基因转录、蛋白合成、代谢、氧化应激、自噬等通路,最终导致慢性心力衰竭。中医药在心血管疾病预防、治疗、康复等方面具有独特优势,中医辨证能更全面、更深刻、更正确地反映疾病的本质,文章综述心肌肥厚的4种中医证型,气虚血瘀证、痰瘀互结证、气阴两虚证、阳虚水泛证及其发病机制,以及中药对心肌肥厚辨证施治的研究进展,以期为临床上防治心肌肥厚提供新思路。

关键词：中医辨证心肌肥厚中药治疗保护机制

白藜芦醇减轻高原低压低氧大鼠心功能损伤的作用

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中国应用生理学杂志 2022年第6期38卷 644-649页

作者：徐洪宝宋晓娜闫长青王光瑞蒲玲玲王紫瑈王新兴陈照立刘伟丽军事科学院军事医学研究院环境医学与作业医学研究所天津300050

目的:研究白藜芦醇(RSV)对高原低压低氧大鼠心功能的保护作用及机制。方法:将36只大鼠按照随机数字法分为对照组(Control,C)、低压低氧组(HH)和低压低氧+RSV组(HH+RSV),每组12只。HH组和HH+RSV组大鼠在低压氧舱模拟海拔6000 m,20 h/d进... 详细信息

目的:研究白藜芦醇(RSV)对高原低压低氧大鼠心功能的保护作用及机制。方法:将36只大鼠按照随机数字法分为对照组(Control,C)、低压低氧组(HH)和低压低氧+RSV组(HH+RSV),每组12只。HH组和HH+RSV组大鼠在低压氧舱模拟海拔6000 m,20 h/d进行慢性长期高原低压低氧干预8周,RSV灌喂浓度为400 mg/(kg·d)。大鼠每周检测1次体重、2次摄食量,大鼠处死前采用血细胞分析仪检测各组血常规指标、超声心动图检测各组大鼠心功能指标,采用HE染色评价心肌肥厚情况,采用二氢乙啶(DHE)染色评价心肌组织活性氧水平,采用血清及心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)含量评价氧化应激情况。结果:与C组相比,HH组大鼠体质量和摄食量显著降低(P0.05)。血常规结果显示,与C组相比,HH组大鼠红细胞和血红蛋白显著升高(P心肌纤维直径和厚度显著增大(P心肌纤维厚度显著下降(P心肌组织活性氧水平显著升高(P心肌组织活性氧水平明显恢复(P心肌T-AOC、SOD活性显著降低(P心肌T-AOC、SOD活性显著升高(P心肌肥厚、心功能下降,白藜芦醇干预可以显著改善高原低压低氧暴露导致的大鼠心肌肥厚及心功能降低,这与其降低活性氧改善心肌氧化应激水平密切相关。

关键词：低压低氧白藜芦醇心肌肥厚超声心动图大鼠