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下调SIK2可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤:基于mTOR-ULK1信号通路的下调与细胞自噬的减少

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南方医科大学学报 2022年第7期42卷 1082-1088页

作者：刘秀秀许乐吴敬医张一帆吴超张霞皖南医学院第一附属医院超声科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院重症医学科安徽芜湖241001 皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、SIK2抑制剂组,5只/组(造模前24 h左股静脉注射博舒替尼10 mg/kg)。超声检测大鼠心功能,HE染色... 详细信息

目的探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、SIK2抑制剂组,5只/组(造模前24 h左股静脉注射博舒替尼10 mg/kg)。超声检测大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌组织病理变化,透射电镜观察心肌细胞自噬情况,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中SIK2和LC3B、Beclin-1、p62等自噬相关蛋白以及p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1相关通路蛋白含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织病理损伤严重,自噬小体数量增加(P缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组SIK2蛋白表达减少(P心肌组织病理损伤较轻,自噬小体数量减少(P缺血再灌注组LVEF、FS值降低(79.33±3.40 vs 38.67±2.49,59.33±5.25 vs 19.33±1.25,P缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LVEF、FS值升高(38.67±2.49 vs 59.33±3.40,19.33±1.25 vs 30.67±3.40,P0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达增多,p62蛋白表达减少(P缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达减少,p62蛋白表达增多(P缺血再灌注组p-ULK1(Ser757)蛋白表达增多(P缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组p-ULK1(Ser757)蛋白表达减少(P0.05)。结论SIK2可能通过mTOR/ULK1信号通路促进细胞自噬,对SIK2进行抑制,可以减少异常自噬,缓解心肌缺血再灌注损伤。

关键词：心肌缺血再灌注细胞自噬 SIK2 mTOR

人脐带间充质干细胞外泌体携带微小RNA-204对心肌缺血再灌注小鼠模型巨噬细胞极化的影响及机制探究

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中国医学科学院学报 2022年第5期44卷 785-793页

作者：袁改利杨东伟罗莉梅文雯郑州大学附属郑州中心医院心肺功能科郑州450001

目的探究人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)外泌体携带微小RNA-204(miR-204)对心肌缺血再灌注(I/R)小鼠模型巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法hUC-MSC分离、培养并鉴定,检测成脂、成骨分化能力;超速离心法分离hUC-MSC外泌体,纳米颗粒跟踪... 详细信息

目的探究人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)外泌体携带微小RNA-204(miR-204)对心肌缺血再灌注(I/R)小鼠模型巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法hUC-MSC分离、培养并鉴定,检测成脂、成骨分化能力;超速离心法分离hUC-MSC外泌体,纳米颗粒跟踪分析软件、透射电镜、Western blot实验鉴定外泌体中CD81、CD63、肿瘤易感基因101(Tsg101)及钙联蛋白(Calnexin)的表达;将hUC-MSC分为hUC-MSC组、miR-204模拟物组及阴性对照组,qRT-PCR法检测各组细胞及其外泌体中miR-204的表达;将C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、I/R组、hUC-MSC外泌体组、阴性对照组和miR-204模拟物组,除假手术组外均通过结扎左前降支动脉构建I/R模型,超声心电图检测小鼠心功能,HE染色观察小鼠心肌组织病理学情况,ELISA检测心肌组织中白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg-1)及IL-10水平;分离小鼠心肌组织巨噬细胞,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c和CD206蛋白表达情况,ELISA检测巨噬细胞IL-1β、TNF-α、Arg-1及IL-10水平。结果hUC-MSC具有成脂、成骨分化能力,外泌体鉴定成功;与阴性对照组比较,miR-204模拟物组hUC-MSC及其外泌体中miR-204表达水平显著增加(P心肌损伤评分(P心肌损伤评分(P心肌损伤评分(P=0.001)、IL-1β(P=0.048)、TNF-α(P<0.001)、CD11c(P=0.007)水平显著降低,LVEF(P<0.001)、LVFS(P<0.001)、Arg-1(P<0.001)、IL-10(P=0.001)、CD206(P=0.001)水平显著增加。结论miR-204过表达的hUC-MSC外泌体可抑制I/R小鼠模型巨噬细胞向M1型极化,促进其向M2型极化。

关键词：人脐带间充质干细胞微小RNA-204 巨噬细胞心肌缺血再灌注极化

心肌缺血再灌注致认知障碍与海马体自噬关系的实验研究

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中西医结合心脑血管病杂志 2023年第17期21卷 3176-3178页

作者：杨文曲韩冲芳王慧陈焱贺建东师高翔段应磊赵雪丽常鑫山西医科大学第三医院/山西白求恩医院/山西医学科学院/同济山西医院太原030032 山西医科大学麻醉学院

目的:探讨心肌缺血再灌注致认知障碍与海马体自噬关系的实验研究。方法:将SD大鼠60只随机分为未处理组(U组)、假手术组(S组)和缺血再灌组(I/R组),每组20只。6 d水迷宫训练后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注的方法制备心肌缺血... 详细信息

目的:探讨心肌缺血再灌注致认知障碍与海马体自噬关系的实验研究。方法:将SD大鼠60只随机分为未处理组(U组)、假手术组(S组)和缺血再灌组(I/R组),每组20只。6 d水迷宫训练后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注致认知障碍模型,S组只穿线不结扎,U组不处理。各组大鼠于造模后1 d行Morris水迷宫试验,后立即处死并取海马体,采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Beclin1、LC3Ⅱ的蛋白表达水平。结果:与U组、S组比较,I/R组穿越平台次数减少(P心肌缺血再灌注过程伴随有脑海马体神经元自噬水平的提高,且可能有利于减轻心肌缺血再灌注过程所致大鼠认知障碍。

关键词：心肌缺血再灌注认知障碍海马体自噬实验研究

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心肌缺血再灌注无复流诊断方法的研究进展

解放军医学院学报 2024年第4期 424-429页

作者：吴青芸苏强广西壮族自治区江滨医院桂林医学院

近年来，心血管事件的发生率及死亡率呈现上升趋势。急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)作为心血管系统的急危重症之一，起病凶险且死亡率高。经皮冠状动脉介入治疗是目前治疗ACS患者的有效方法，可及时开通闭塞血管，实现心... 详细信息

近年来，心血管事件的发生率及死亡率呈现上升趋势。急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)作为心血管系统的急危重症之一，起病凶险且死亡率高。经皮冠状动脉介入治疗是目前治疗ACS患者的有效方法，可及时开通闭塞血管，实现心肌再灌注，显著降低死亡率。然而血运重建后冠状动脉无复流的发生是导致ACS死亡率升高的重要原因。对无复流进行早期诊断是紧急再灌注治疗的关键。冠状动脉造影是导管室中诊断无复流最直接的方法，也是现阶段临床上常用的诊断措施之一。冠状动脉内生理评估基于冠状动脉血流动力学原理，通过测量冠脉血流速度和冠脉压力来评估心脏的供血功能。此外，许多非侵入性心脏影像学检查技术的兴起，也为无复流的诊断提供了广阔的应用前景。本文通过系统总结和分析TIMI血流分级、校正TIMI帧数、冠状动脉血流储备、微循环阻力指数、心电图、心血管磁共振成像等诊断方法的最新进展和当前面临的挑战，以期为无复流的早期诊断和全面评估提供参考。

关键词：心肌缺血再灌注无复流经皮冠状动脉介入治疗急性冠脉综合征诊断方法

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心肌缺血再灌注无复流风险评估的研究进展

吉林医学 2022年第1期43卷 239-242页

作者：李志乐黄照河胡益森徐戈右江民族医学院附属医院心血管内科广西百色533000 广西医科大学第一附属医院心血管内科广西南宁530000

冠心病(CHD)的病理基础是冠状动脉粥样硬化,其发病率逐年增长且呈年轻化特点,具有病死率与病残率高的特点[1-2]。急性心肌梗死(AMI)是CHD最严重的临床表现类型,可导致急性心肌缺血性坏死甚至猝死。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是AMI最有... 详细信息

冠心病(CHD)的病理基础是冠状动脉粥样硬化,其发病率逐年增长且呈年轻化特点,具有病死率与病残率高的特点[1-2]。急性心肌梗死(AMI)是CHD最严重的临床表现类型,可导致急性心肌缺血性坏死甚至猝死。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是AMI最有效的再灌注治疗措施,是有效减少心肌梗死面积,改善心室功能和临床结局的关键因素。然而,PCI即使及时开通心外膜梗死相关的冠状动脉,但缺血心肌有时仍不能得到有效的血流灌注,这被称为无复流(NR)[3]。PCI即使没有残留的心外膜冠脉狭窄,由于NR现象,血运重建并非总是能重建有效的冠脉微循环灌注,女性更常见[4],对梗死面积与心室重构的影响尤为显著,且严重影响PCI术后患者的长远预后[5-6]。NR现象起始于心肌缺血期,恶化于再灌注期,其病理生理基础是冠脉微循环功能障碍(CMD),临床上需更加重视对NR的危险识别与风险评估。本文就近年来对NR的危险因素与风险预测的研究进展进行综述。

关键词：心肌缺血再灌注无复流风险评估急性心肌梗死冠状动脉介入治疗

从厥阴病“阴尽阳复”角度探讨针对心肌缺血再灌注损伤的心脏保护策略

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时珍国医国药 2023年第5期34卷 1188-1191页

作者：徐泽崔健昆黑龙江中医药大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150040

急性心肌梗死(AMI)是威胁全球人体生命健康的最主要疾病之一,及时冠状动脉支架和以冠状动脉搭桥术为主的再灌注疗法是其经典应对策略,但突然恢复缺血心肌的血流可能会引起局部炎症细胞浸润、线粒体功能障碍及严重的氧化应激损伤,从而导... 详细信息

急性心肌梗死(AMI)是威胁全球人体生命健康的最主要疾病之一,及时冠状动脉支架和以冠状动脉搭桥术为主的再灌注疗法是其经典应对策略,但突然恢复缺血心肌的血流可能会引起局部炎症细胞浸润、线粒体功能障碍及严重的氧化应激损伤,从而导致心肌细胞自噬与凋亡。中医学因其独特疗效和优势,目前正被全世界广泛关注。中医认为“厥阴”是津液亏虚基础上、阴尽阳生时阴阳进退之状态,而心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI-RI)是堵塞的冠状动脉再通后,缺血心肌往往出现较之前更严重的损伤,当部分心肌细胞的血液供应中断时,缺血心肌往往处于津液、阴阳亏虚甚至即将离绝的状态,此时接受再灌注治疗,阴阳进退与自身津液状态的变化使其最易呈现出寒热错杂之证,故MIRI的发生发展与厥阴病“阴尽阳复”过程密切相关。文章从厥阴病“阴尽阳复”角度探讨针对心肌缺血再灌注损伤的心脏保护策略,探索厥阴受病过程与MIRI的关系,认为从厥阴病“阴尽阳复”角度探讨针对MIRI的心脏保护策略对指导MIRI防治、减轻其患者靶器官损害、持续改善心脑血管病预后具有重要意义。

关键词：厥阴病阴尽阳复心肌缺血再灌注心脏保护策略

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠经艾塞那肽预处理后心肌细胞的凋亡

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中国组织工程研究 2015年第27期19卷 4288-4292页

作者：李文凯尚斌连小鹏马捷山西医科大学山西省太原市030001 山西医科大学第二医院心胸外科山西省太原市030001

背景:有研究表明艾塞那肽可改善心肌梗死和心力衰竭等过程发挥心血管保护作用,但其对缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明。目的:艾塞那肽预处理心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,观察其对心肌组织细胞凋亡及对凋亡因子Bcl-2、Bax表... 详细信息

背景:有研究表明艾塞那肽可改善心肌梗死和心力衰竭等过程发挥心血管保护作用,但其对缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明。目的:艾塞那肽预处理心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,观察其对心肌组织细胞凋亡及对凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法:建立心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,用艾塞那肽进行预处理,并设缺血再灌注组和假手术组作对照。结果与结论:免疫组织化学染色、原位末端标记检测RT-PCR检测显示,与缺血再灌注组比较,艾塞那肽组Bcl-2的mR NA和蛋白表达显著升高(P心肌细胞凋亡指数显著降低(P心肌缺血再灌注有保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：组织工程心肌缺血细胞凋亡基因实验动物心肺及血管损伤动物模型艾塞那肽心肌缺血再灌注 Bax Bcl-2 RT-PCR 大鼠

乌头赤石脂丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤自噬及PI3K/Akt/GSK-3β信号通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2022年第11期28卷 26-32页

作者：肖钰雪史晓梅谢璐璐王鑫赫王松张兆鹏连春雨郭军鹏刘宏岩长春中医药大学长春130117

目的:探究乌头赤石脂丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)自噬及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路的影响及其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(曲美他嗪组)... 详细信息

目的:探究乌头赤石脂丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)自噬及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路的影响及其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(曲美他嗪组)、乌头赤石脂丸低、中、高剂量组,每组10只。正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,曲美他嗪组给予5.4 mg·kg^(-1)剂量灌胃,中药乌头赤石脂丸低、中、高剂量组分别给予1.63、4.9、14.7 g·kg^(-1)剂量灌胃。除正常组外,其他组均采用冠状动脉左前降支结扎法制备模型。心电图检测ST段以评价造模情况;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织损伤情况;比色法测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肌钙蛋白T(cTnT)、肌红蛋白(MYO)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬相关基因(Beclin-1)、PI3K、Akt、GSK-3β、磷酸化(p)-GSK-3β、p-Akt的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组血清AST、CK、cTnT、MYO水平均明显升高(P心肌细胞排列紊乱、细胞核散乱无序、心肌纤维扭曲断裂,LC3Ⅱ/Ⅰ及Beclin-1蛋白表达显著升高(P心肌细胞结构完整、坏死程度减轻、肌纤维排列整齐;乌头赤石脂丸低、中、高剂量组LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达降低(P心肌损伤标志物AST、CK、cTnT、MYO的水平,减轻心肌组织病理性损伤,下调Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达,上调PI3K、p-Akt及p-GSK-3β的表达,可能通过抑制过度自噬的发生,调控PI3K/Akt/GSK-3β信号通路,对MIRI大鼠起到保护作用。

关键词：乌头赤石脂丸心肌缺血再灌注自噬磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K) 蛋白激酶B(Akt)

miR-133b靶向YES1抑制心肌缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡和活性氧簇的积累

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南方医科大学学报 2020年第10期40卷 1390-1398页

作者：彭兴林玲周祥群杨大英曹阳尹涛源刘媛媛三亚中心医院心血管内科海南三亚572000 哈尔滨医科大学第一附属医院心血管内科黑龙江哈尔滨150000 黑龙江省医院心内科黑龙江哈尔滨150000

目的探究miR-133b对心肌缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡的作用及机制。方法体内实验,将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、转染腺病毒对照组、转染miR-133b腺病毒组,每组9只。在左心室心肌的6个随机点注射转染复合物后,利用左侧冠状... 详细信息

目的探究miR-133b对心肌缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡的作用及机制。方法体内实验,将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、转染腺病毒对照组、转染miR-133b腺病毒组,每组9只。在左心室心肌的6个随机点注射转染复合物后,利用左侧冠状动脉前降支打活结方法诱导心肌I/R。通过RT-qPCR检测miR-133b的表达水平,FDP-1 HRV和BRS分析系统测定心功能,酶联免疫吸附法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(CTnI)水平,HE染色观察心肌损伤,流式细胞术检测细胞凋亡,2,7-二氯荧光素双乙酸酯(DCFH-DA)探针测定ROS含量。体外实验,心肌H9C2细胞经缺氧/复氧(H/R)处理后,转染miR-NC或miR-133b mimic,RT-qPCR检测miR-133b的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针测定ROS含量;双荧光素酶报告实验验证靶向关系;转染pc-YES1或miR-133b mimic后,Western blot检测YES1的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针测定ROS含量。结果与I/R组相比,AdmiR-133b组大鼠心肌中miR-133b的表达显著上调,LVEDP、cTnI和CK-MB水平显著降低,LVSP、+dp/dt、-dp/dt、HR和CF水平显著升高,病理损伤显著减轻,心肌细胞凋亡和ROS积累显著减少(P心肌细胞凋亡和ROS积累的作用。结论无论是在体内还是体外,miR-133b靶向YES1抑制I/R引起的心肌细胞凋亡和ROS的积累,从而减轻心肌I/R损伤。

关键词：心肌缺血再灌注 miR-133b YES1 细胞凋亡活性氧