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心肌细胞肥大与脂肪酸代谢

医用生物力学 2013年第S1期28卷 91-92页

作者：徐浩魏金红师亮张建保西安交通大学生命科学与技术学院西安710049

心肌细胞肥大是心室肥厚以及心衰的直接原因。尽管血压增高、体育锻炼、血管紧张素等多种不同的因素都可以引起心肌细胞肥大,但现有的研究表明,这些因素引起的肥大似乎均与心肌细胞内钙超载有关[1],钙瞬态也是力学生物学效应的最初胞内... 详细信息

心肌细胞肥大是心室肥厚以及心衰的直接原因。尽管血压增高、体育锻炼、血管紧张素等多种不同的因素都可以引起心肌细胞肥大,但现有的研究表明,这些因素引起的肥大似乎均与心肌细胞内钙超载有关[1],钙瞬态也是力学生物学效应的最初胞内响应事件。因此,研究钙超载引致心肌细胞肥大的机理有普遍的意义。最近,我们研究了不同途径钙超载诱导的幼鼠心室细胞肥大与其代谢途径变化之间的关系[2]。材料与方法急性分离出生24小时SD大鼠的心室肌细胞,含15%小牛血清的DMEM培养液培养48h,分别添加离子霉素（1μmol/L）、低剂量咖啡因（1 mmol/L）继续培养24小时。

关键词：心肌细胞肥大钙超载脂肪酸代谢力学生物学离子霉素心室肌细胞血管紧张素幼鼠大鼠钙离子浓度

利拉鲁肽通过调控自噬和Na^(+),K^(+)-ATPase活性抑制高糖诱导的心肌细胞肥大

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中国药理学通报 2023年第1期39卷 43-50页

作者：张哲野战鹰王杏杨林泉马慧娟河北省人民医院代谢病重点实验室河北石家庄050051 河北省人民医院神经外三科河北石家庄050051

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)抑制高糖(HG)诱导的心肌细胞肥大的可能机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照(CON)组、HG组、低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。鬼笔环肽染色观察... 详细信息

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)抑制高糖(HG)诱导的心肌细胞肥大的可能机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照(CON)组、HG组、低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。鬼笔环肽染色观察细胞表面积;试剂盒测定细胞膜Na^(+),K^(+)-ATPase(NKA)活性;Real time-PCR和Western blot测定NKAα1、NKAα2 mRNA和蛋白表达;单丹磺胺戊二胺(MDC)荧光染色观察自噬囊泡数量;Western blot测定肥大标志基因(ANP、β-MHC)、自噬标志基因(Beclin-1、LC3、p62)蛋白表达。随后将H9c2细胞分为CON组、HG组、LRG-H组、LRG-H+Sirt1抑制剂EX 527组、LRG-H+AMPK抑制剂Compound C(CC)组,再次检测上述指标;Western blot测定Sirt1/AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果LRG可抑制心肌细胞肥大,下调ANP、β-MHC蛋白表达;LRG可促进NKA活性恢复,上调NKAα2 mRNA和蛋白表达;LRG可增加自噬囊泡数量,上调Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达,下调p62蛋白表达;LRG可上调Sirt1、p-AMPK/AMPK蛋白表达,下调p-mTOR/mTOR蛋白表达;使用自噬抑制剂3-MA、Sirt1抑制剂EX 527、AMPK抑制剂CC则部分逆转了LRG的作用。结论LRG可抑制高糖所致心肌细胞肥大,其机制与调控Sirt1/AMPK/mTOR通路激活自噬及促进NKA活性恢复有关。

关键词：利拉鲁肽糖尿病,2型自噬 Na^(+),K^(+)-ATPase 心肌细胞肥大

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心肌细胞肥大过程中心脏发育相关基因的时序性表达模式研究

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心肌细胞肥大过程中心脏发育相关基因的时序性表达模式研究

作者：罗漫重庆医科大学

学位级别：硕士

目的观察在心肌细胞肥大过程中相关基因时序性表达规律,与心脏发育过程中相关规律进行对比,为心肌细胞肥大机制研究及治疗提供线索。方法选择出生1-3天的昆明乳鼠进行心肌细胞原代培养,用异丙肾上腺素(ISO)干预心肌细胞,用CCK-8、细胞... 详细信息

目的观察在心肌细胞肥大过程中相关基因时序性表达规律,与心脏发育过程中相关规律进行对比,为心肌细胞肥大机制研究及治疗提供线索。方法选择出生1-3天的昆明乳鼠进行心肌细胞原代培养,用异丙肾上腺素(ISO)干预心肌细胞,用CCK-8、细胞计数仪、细胞免疫组化分别检测心肌细胞存活率、平均直径及表面积,筛选出构建模型的最佳ISO浓度。用RT-PCR、Western Blot分别检测相关基因mRNA及蛋白表达水平。结果用不同浓度ISO干预心肌细胞48h后细胞体积在随浓度浓度增加体积稍增大,到5μmol/L时达峰值(P0.05)。不同浓度ISO干预心肌细胞48h后,各组细胞存活率较正常对照组无明显变化(P>0.05),但20μmol/L组细胞存活率明显低于5μmol/L及10μmol/L组(P心肌细胞48h细胞表面积较正常对照组明显增大(P0.05);GATA5、TBX5、ANP、BNP mRNA表达与正常对照组相比持续升高(P0.05)。ISO干预48h后,GATA4、HEY2蛋白表达水平分别升高、降低(P细胞体积、细胞存活率、细胞表面积及肥大基因的表达结果提示心肌细胞肥大模型构建成功。在该心肌细胞肥大模型中,MEF2C的时序表达规律与心脏发育过程相似,而GATA4、GATA5、SRF、TBX5的时序性表达规律与心脏发育过程不完全一致,提示其在心肌细胞肥大由代偿转为失代偿过程中的重要作用。同时GATA4、MEF2C、SRF与乙酰化酶P300的时序性表达规律相似,提示在心肌细胞肥大过程中其时序性表达可能受P300调控。

关键词：心肌细胞肥大心脏发育相关转录因子心脏肥大标志基因时序性表达

过表达miR-130a-3p对心肌细胞肥大的缓解作用研究

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生物医学工程学杂志 2020年第2期37卷 340-348页

作者：王晓姣曲径李东旭李君丽吴文超刘小菁四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室成都610041 四川大学华西医院心脏外科成都610041 四川大学华西医院心内科成都610041

本研究旨在探索miR-130a-3p对心肌细胞肥大的作用及其可能机制。通过胸主动脉缩窄法(TAC)构建压力超负荷所致心肌肥厚小鼠模型。使用去甲肾上腺素(NE)刺激SD乳鼠原代心肌细胞(NRCMs)及H9c2大鼠心肌细胞系,诱导这两种心肌细胞发生肥大表... 详细信息

本研究旨在探索miR-130a-3p对心肌细胞肥大的作用及其可能机制。通过胸主动脉缩窄法(TAC)构建压力超负荷所致心肌肥厚小鼠模型。使用去甲肾上腺素(NE)刺激SD乳鼠原代心肌细胞(NRCMs)及H9c2大鼠心肌细胞系,诱导这两种心肌细胞发生肥大表型转变。检测miR-130a-3p的表达变化,并进一步探索其对心肌细胞肥大是否有调控作用。结果表明,miR-130a-3p在肥厚心肌组织、肥大NRCMs及H9c2细胞中的表达均明显降低。给予miR-130a-3p mimics使其过表达后,H9c2细胞中肥大标志基因心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)和肌球蛋白重链β(β-MHC)的表达较对照组(mimics N.C.+NE组)明显下调,且细胞面积明显减小。而给予miR-130a-3p inhibitor抑制其表达后,肥大心肌细胞中ANP、BNP、β-MHC的表达进一步上升,且细胞面积进一步增加。Western blot检测发现,过表达miR-130a-3p后心肌细胞中磷酸化Akt和磷酸化mTOR的表达水平下调。以上结果提示,miR-130a-3p mimics可缓解心肌细胞肥大的程度;其inhibitor则可使心肌细胞肥大进一步加剧。过表达miR-130a-3p可能通过影响Akt通路来缓解H9c2心肌细胞肥大的程度。

关键词： miR-130a-3p 心肌肥厚心肌细胞肥大压力超负荷 Akt

益母草碱对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大p38 MAPK信号通路和miRNA-1表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2019年第3期25卷 81-86页

作者：卢丽娜梁赵文罗建华李利袁露杨辉杨冬花贵州省人民医院贵阳550002 贵阳中医学院第二附属医院贵阳550003

目的:研究益母草碱对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的作用,并分析其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路和微小RNA-1(microRNA-1,miRNA-1)表达的影响。方法:以AngⅡ(0. 1μmol·L^-1)诱导肥大心肌细胞。实验分为空白组,模型组,p38 MAPK抑制剂组(SB203580,10μmol·L^-1)以及益母草碱低、中、高浓度组(5,10,20μmol·L^-1)。以图像分析软件测量心肌细胞表面积;Folin-酚试剂法(Lowry)检测心肌细胞蛋白含量;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌细胞miRNA-1 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞内皮素-1(endothelin-1,ET-1),p38 MAPK,磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK),肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor 2,MEF2),β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)和α-肌球蛋白重链(α-myosin heavy chain,α-MHC)蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞表面积、蛋白含量及细胞上清ANP含量明显升高(P肥大心肌细胞表面积、蛋白含量及细胞上清ANP含量(P心肌细胞肥大,其机制可能与抑制p38MAPK信号通路活化和上调miRNA-1的表达有关。

关键词：益母草碱心肌细胞肥大 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) 微小RNA-1(miRNA-1)

成纤维细胞生长因子21对高糖诱导心肌细胞肥大的保护作用

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上海交通大学学报（医学版） 2015年第1期35卷 23-28页

作者：孟哲颖王玉林艳端南淑良胡兵申锷上海交通大学附属第六人民医院超声医学科上海超声医学研究所上海200233

目的观察高糖诱导原代心肌细胞时成纤维细胞生长因子21(FGF21)的表达,初步探讨内源性FGF21对高糖诱导心肌细胞肥大的保护作用。方法原代培养C57BL/6J乳鼠心肌细胞,观察FGF21在不同糖浓度(5、25、33和45 mmol/L)以及不同作用时间(24和48... 详细信息

目的观察高糖诱导原代心肌细胞时成纤维细胞生长因子21(FGF21)的表达,初步探讨内源性FGF21对高糖诱导心肌细胞肥大的保护作用。方法原代培养C57BL/6J乳鼠心肌细胞,观察FGF21在不同糖浓度(5、25、33和45 mmol/L)以及不同作用时间(24和48 h)的表达情况。设计并合成可沉默FGF21基因的小干扰RNA(siRNA),观察心肌细胞的形态学变化,并采用Real-time PCR检测心肌细胞肥大表型ANP、β-MHC mRNA的表达变化。结果 FGF21水平随着高糖浓度升高而升高,同一时间点高糖组(33和45 mmol/L)的FGF21水平高于对照组(P心肌细胞FGF21 mRNA表达高于对照组,随高糖作用时间延长心肌细胞FGF21 mRNA表达水平先升高后降低(P心肌细胞肥大更为显著,ANP、β-MHC表达水平升高(P心肌细胞肥大的过程,起到拮抗心肌细胞肥大的保护性作用。

关键词：成纤维细胞生长因子心肌细胞肥大小干扰RNA

G蛋白信号调节因子6对心肌细胞肥大的作用及机制研究

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中国药理学通报 2020年第4期36卷 519-526页

作者：舒婧娴陆瑶蔡菁菁鄢光宇陈子莹刘媛媛袁洪中南大学湘雅三医院临床药理中心湖南长沙410013 中山大学附属第五医院药学部广东珠海519000 中南大学湘雅三医院心内科湖南长沙410013

目的探讨G蛋白信号调节因子6(RGS6)对心肌细胞肥大的调控作用及机制。方法用AdRGS6和AdshRGS6慢病毒分别感染心肌细胞使RGS6表达上下调,AngⅡ构建肥大模型。测定各组细胞面积和ANP、BNP的表达,检测活性氧(ROS)和丝裂原活化蛋白激酶(ERK... 详细信息

目的探讨G蛋白信号调节因子6(RGS6)对心肌细胞肥大的调控作用及机制。方法用AdRGS6和AdshRGS6慢病毒分别感染心肌细胞使RGS6表达上下调,AngⅡ构建肥大模型。测定各组细胞面积和ANP、BNP的表达,检测活性氧(ROS)和丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2、p38、JNK1/2)的表达。明确改变的信号通路后,用ROS抑制剂(DPI)开展逆转实验。结果 (1)与AdG FP/AngⅡ组相比,AdRGS6/AngⅡ组细胞面积、ANP和BNP明显增加,信号通路中ROS和磷酸化(p)-JNK1/2表达增加。(2)与AdshRNA/AngⅡ相比,AdshRGS6/AngⅡ组细胞面积、ANP和BNP明显降低,信号通路中ROS和p-JNK1/2表达下降。(3)逆转实验:与AdRGS6/AngⅡ组相比,DPI干预的AdRGS6/AngⅡ组心肌细胞面积明显降低,p-JNK1/2蛋白表达降低。结论 RGS6通过激活ROS/JNK1/2通路促进心肌细胞肥大。

关键词： G蛋白信号调节因子6(RGS6) 心肌细胞肥大血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 机制 ROS/JNK1/2信号通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)

P38 MAPK信号通路在漆树酸改善苯肾上腺素诱导的小鼠心肌细胞肥大中的作用

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中国病理生理杂志 2020年第2期36卷 200-205页

作者：彭波辉彭昌黄丽欣罗孝美韩笑遵义医科大学附属医院儿内科贵州遵义563000 遵义医科大学基础医学院生理教研室贵州遵义563000

目的:探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38 MAPK)信号通路在漆树酸改善苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的小鼠心肌细胞肥大中的作用。方法:原代培养新生小鼠心肌细胞,PE诱导心肌细胞肥大。按随机数... 详细信息

目的:探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38 MAPK)信号通路在漆树酸改善苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的小鼠心肌细胞肥大中的作用。方法:原代培养新生小鼠心肌细胞,PE诱导心肌细胞肥大。按随机数字表法将细胞分为空白对照组、溶剂对照组、PE组、PE+漆树酸组、PE+漆树酸+P38抑制剂组和PE+P38抑制剂组。收集干预48 h后的乳鼠心肌细胞进行以下检测:Western blot检测p-P38、第9位赖氨酸乙酰化的组蛋白H3(acetylated histone H3 at lysine 9,H3K9ac)和心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)的蛋白表达水平,免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)法验证p-P38与H3K9ac蛋白之间的相互作用,RT-qPCR检测肌细胞增强因子2C(myocyte enhancer factor 2C,MEF2C)mRNA表达水平,免疫荧光染色观察小鼠心肌细胞表面积。结果:Western blot及RT-qPCR结果表明小鼠心肌细胞中p-P38和H3K9ac水平在PE组显著高于空白对照组(P心肌肥厚标志物ANP表达水平在PE组显著高于空白对照组(P心肌细胞中,P38抑制剂和漆树酸能够显著降低p-P38和H3K9ac水平,且MEF2C转录水平及ANP蛋白表达水平在PE+P38抑制剂组和PE+漆树酸组也较PE组显著降低(P心肌细胞表面积显著增大(P心肌细胞肥大(P心肌细胞肥大,其作用机制可能与调节P38 MAPK信号通路介导的组蛋白乙酰化修饰失衡有关。

关键词： P38 MAPK信号通路心肌细胞肥大漆树酸组蛋白乙酰化苯肾上腺素

核内miR-199b-5p通过上调CDK9表达促进心肌细胞肥大

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中国病理生理杂志 2021年第2期37卷 193-201页

作者：易芷瑶赵安职张铭曾妮朱杰宁杨莹严钰敏郭惠明单志新华南理工大学生物科学与工程学院广东广州510006 南方医科大学药学院广东广州510515 广东省临床药理学重点实验室广东省人民医院广东省医学科学院广东广州510080 华南理工大学医学院广东广州510006

目的:研究核内微小RNA-199b-5p(miR-199b-5p)对心肌细胞肥大的调控作用及其机制。方法:利用RT-qPCR检测健康人与心衰患者心肌组织中miR-199b-5p的表达水平。通过核质分离及RT-qPCR技术确定miR-199b-5p在人心肌AC16细胞中的核质分布。原... 详细信息

目的:研究核内微小RNA-199b-5p(miR-199b-5p)对心肌细胞肥大的调控作用及其机制。方法:利用RT-qPCR检测健康人与心衰患者心肌组织中miR-199b-5p的表达水平。通过核质分离及RT-qPCR技术确定miR-199b-5p在人心肌AC16细胞中的核质分布。原代分离培养C57BL/6乳小鼠心室肌细胞(NMVCs),转染miR-199b-5p mimic,利用RT-qPCR和Western blot检测心房钠尿肽(ANP)、MYH7/β-肌球蛋白重链(β-MHC)和细胞周期蛋白依赖性激酶9(CDK9)表达。敲减NMVCs中CDK9基因表达,检测其对miR-199b-5p诱导的心肌细胞肥大相关基因表达的影响。双萤光素酶报告基因实验确定miR-199b-5p对CDK9基因的转录激活作用及与其启动子区的结合作用。通过ChIP-PCR实验验证miR-199b-5p通过募集RNA聚合酶Ⅱ(PolⅡ)和p300参与CDK9基因的转录激活。结果:RT-qPCR结果显示心衰患者心肌中miR-199b-5p表达增加。核质分离和RT-qPCR结果显示人心肌AC16细胞中miR-199b-5p在胞核中富集存在。转染miR-199b-5p mimic能显著提高NMVCs中ANP、MYH7/β-MHC和CDK9表达。抑制CDK9表达可逆转miR-199b-5p的促心肌细胞肥大作用。双萤光素酶报告基因实验显示miR-199b-5p可增加CDK9基因的转录激活,miR-199b-5p与CDK9基因启动子区存在特异的结合位点。ChIP-PCR实验显示miR-199b-5p能募集PolⅡ和p300到CDK9基因启动子区,参与CDK9基因的转录激活。结论:核内miR-199b-5p通过转录激活CDK9基因发挥促进心肌细胞肥大作用。

关键词：微小RNA-199b-5p 细胞周期蛋白依赖性激酶9 心肌细胞肥大