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心脏组织工程细胞和支架的抗心肌纤维化应用

武汉大学学报（医学版） 2024年第8期45卷 994-998页

作者：莫晓彤张彤唐其柱武汉大学人民医院心血管内科湖北武汉430060 武汉大学人民医院代谢与相关慢病湖北重点实验室湖北武汉430060

心肌纤维化是指缺血缺氧等多种损伤因素作用于心脏后,心脏成纤维细胞活化且同时细胞外基质大量沉积和异常分布导致心室壁僵硬,这会影响心脏的正常结构和收缩、舒张功能,严重时会进展为心力衰竭进而导致死亡。因此找到心肌纤维化的根治... 详细信息

心肌纤维化是指缺血缺氧等多种损伤因素作用于心脏后,心脏成纤维细胞活化且同时细胞外基质大量沉积和异常分布导致心室壁僵硬,这会影响心脏的正常结构和收缩、舒张功能,严重时会进展为心力衰竭进而导致死亡。因此找到心肌纤维化的根治方法尤为重要。组织工程的出现为心肌纤维化的治疗带来新的希望。本文就心脏组织工程在心肌纤维化的治疗方面进行综述,为阻断和逆转心肌纤维化过程提供新的治疗思路。

关键词：心脏组织工程心肌纤维化心肌细胞增殖生物支架

大鼠心肌梗死后心肌细胞端粒酶表达水平及端粒长度变化的实验研究

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中国综合临床 2006年第12期22卷 1057-1059页

作者：涂欣王颖燕树勋涂晋文王晋明田金洲华中科技大学人类基因研究中心武汉430074 郑州大学第一附属医院干部病房河南中医学院第一附属医院内分泌科湖北省中医院内科武汉大学人民医院北京中医药大学东直门医院

目的探讨心肌梗死后心肌细胞核分裂指数、端粒长度的变化及其生物学意义。方法结扎大鼠左冠状动脉制备心肌梗死模型,观察大鼠心肌梗死后血流动力学改变;HE染色评估梗死面积;荧光免疫法检测核分裂指数;Southern杂交测定端粒片段平均长度... 详细信息

目的探讨心肌梗死后心肌细胞核分裂指数、端粒长度的变化及其生物学意义。方法结扎大鼠左冠状动脉制备心肌梗死模型,观察大鼠心肌梗死后血流动力学改变;HE染色评估梗死面积;荧光免疫法检测核分裂指数;Southern杂交测定端粒片段平均长度。结果大鼠心肌梗死后第14天及第30天端粒酶表达明显增加(P心肌梗死后第14天较假手术组及心肌梗死后1d分别增加了1.08倍(P心肌梗死后心肌细胞端粒酶表达增强,端粒长度改变,二者可能参与了心脏的生长储备。

关键词：心肌梗死心肌细胞增殖端粒酶

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心肌细胞周期调控的研究进展

生命科学研究 2002年第S2期6卷 54-57页

作者：曹磊王跃群吴秀山湖南师范大学生命科学学院蛋白质化学与发育生物学教育部重点实验室中国湖南长沙410081

尽管分子心脏学在很多方面已经取得了较大的进展,但是有关心脏形成细胞的起源、诱导心脏发生的机理、胚胎期和成人期心肌细胞增殖的调控途径仍然不是很清楚.在最近的研究中,人们对心肌细胞周期调控已有所了解.主要就心肌细胞周期活动和... 详细信息

尽管分子心脏学在很多方面已经取得了较大的进展,但是有关心脏形成细胞的起源、诱导心脏发生的机理、胚胎期和成人期心肌细胞增殖的调控途径仍然不是很清楚.在最近的研究中,人们对心肌细胞周期调控已有所了解.主要就心肌细胞周期活动和成人心肌细胞发生的研究进展进行了综述.

关键词：心肌细胞增殖心脏再生基因打靶转基因鼠

Meis1作为心肌细胞周期阻滞的关键启动子调节心脏再生

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解剖科学进展 2017年第5期23卷 510-513页

作者：徐玮蔚汪思媛刘慧雯哈尔滨医科大学组织学与胚胎学教研室黑龙江哈尔滨150081

心脏在传统观点上是一个有丝分裂后期的器官,但心肌细胞重新进入细胞周期,激活有丝分裂,能够介导心脏的再生反应。Meis1转录因子作为一个心肌细胞周期阻滞过程中的关键启动子,调节CDK抑制剂的转录,缺失Meis1能够使心肌细胞重新进入周期... 详细信息

心脏在传统观点上是一个有丝分裂后期的器官,但心肌细胞重新进入细胞周期,激活有丝分裂,能够介导心脏的再生反应。Meis1转录因子作为一个心肌细胞周期阻滞过程中的关键启动子,调节CDK抑制剂的转录,缺失Meis1能够使心肌细胞重新进入周期,开启出生后心肌细胞增殖的开关。但Meis1在心脏再生中的作用以及其作用机制仍未完全明确。

关键词：心肌细胞增殖细胞周期阻滞 Meis1 启动子心脏再生调节有丝分裂

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骨髓干细胞向心肌细胞分化的研究现状

中国动脉硬化杂志 2004年第1期12卷 103-105页

作者：蒋小英高广道王新风西安交通大学医学院病理生理学教研室陕西省西安市710061

心肌细胞在生理和病理状况下存在细胞增殖现象。骨髓干细胞被认为是再生心肌细胞的来源之一。骨髓细胞不论是全髓细胞、造血干细胞 ,还是间质干细胞 ,体内移植都可向心肌细胞分化 ,在一定程度上改善心功能。体外诱导不仅可出现心肌细胞... 详细信息

心肌细胞在生理和病理状况下存在细胞增殖现象。骨髓干细胞被认为是再生心肌细胞的来源之一。骨髓细胞不论是全髓细胞、造血干细胞 ,还是间质干细胞 ,体内移植都可向心肌细胞分化 ,在一定程度上改善心功能。体外诱导不仅可出现心肌细胞表型 ,还表达功能性受体。

关键词：病理学与病理生理学骨髓干细胞向心肌细胞分化综述心肌细胞增殖骨髓干细胞

抑制TGF-β信号通路不同靶点对斑马鱼心脏发育的作用初探

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复旦学报（自然科学版） 2024年第4期63卷 502-508,518页

作者：彭媛媛刘海波张瑞霖复旦大学附属中山医院青浦分院实验研究中心上海201700 复旦大学附属中山医院青浦分院心血管内科上海201700 武汉大学基础医学院湖北武汉430071

心脏发育异常会导致先天性心脏疾病。转化生长因子(TGF-β)信号通路在心脏发育中发挥重要作用。使用转基因斑马鱼并结合免疫荧光和原位杂交技术,研究抑制TGF-β信号通路不同靶点对心肌细胞增殖、细胞大小和肌小梁发育的作用。结果显示:... 详细信息

心脏发育异常会导致先天性心脏疾病。转化生长因子(TGF-β)信号通路在心脏发育中发挥重要作用。使用转基因斑马鱼并结合免疫荧光和原位杂交技术,研究抑制TGF-β信号通路不同靶点对心肌细胞增殖、细胞大小和肌小梁发育的作用。结果显示:抑制TGFBR1不影响心肌细胞增殖,抑制TGFBR1和TGFBR2能够促进心肌细胞的增殖和肌小梁的生成,抑制Smad3对细胞大小和肌小梁发育无影响。研究结果将为TGF-β作为心脏发育缺陷的潜在干预靶点奠定理论基础。

关键词： TGF-β信号通路斑马鱼心脏发育心肌细胞增殖肌小梁

增殖分化视角下成年哺乳动物心肌再生研究进展

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生命科学 2023年第2期35卷 203-211页

作者：肖红宋亚锋黄燕君北京体育大学运动人体科学学院北京100084 北京体育大学中国运动与健康研究院北京100084

心肌再生是逆转心肌损伤和心力衰竭的理想途径,也是心血管医学领域的研究重点。传统观点认为成年哺乳动物心肌细胞无法自我更新和再生,然而最近研究报道心肌细胞能以微弱比例内源再生。通过调节心肌再生过程或调控关键分子表达,可以诱... 详细信息

心肌再生是逆转心肌损伤和心力衰竭的理想途径,也是心血管医学领域的研究重点。传统观点认为成年哺乳动物心肌细胞无法自我更新和再生,然而最近研究报道心肌细胞能以微弱比例内源再生。通过调节心肌再生过程或调控关键分子表达,可以诱导具有收缩功能的心肌细胞出现,改善损伤心脏的结构和功能。近年心肌再生研究大多侧重细胞增殖,对心肌细胞去分化、增殖及再分化的全过程关注较少。因此,该文从增殖分化视角综述成年哺乳动物心肌再生的诱导方式,旨在探讨实现成年哺乳动物心肌细胞大规模自我更新的可能性。

关键词：心肌再生心肌梗死心肌细胞增殖心肌细胞去分化心肌细胞分化

整合素连接激酶在大鼠心脏生长发育过程中的表达及意义

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中国动脉硬化杂志 2013年第1期21卷 11-15页

作者：花颖白剑张娜徐标南京医科大学鼓楼临床医学院江苏省南京市210008 南京大学医学院江苏省南京市210093

目的观察整合素连接激酶在大鼠心脏不同生长发育阶段的表达变化,探讨整合素连接激酶与正常心肌细胞增殖能力的关系。方法取胚胎期(孕16天)、出生后1天、3天、7天、2月、1年、1.5年7个时间点的大鼠心脏,采用实时定量PCR和Western blot方... 详细信息

目的观察整合素连接激酶在大鼠心脏不同生长发育阶段的表达变化,探讨整合素连接激酶与正常心肌细胞增殖能力的关系。方法取胚胎期(孕16天)、出生后1天、3天、7天、2月、1年、1.5年7个时间点的大鼠心脏,采用实时定量PCR和Western blot方法检测心肌组织内整合素连接激酶及反映心肌细胞增殖能力的细胞周期蛋白D1的表达。结果整合素连接激酶在大鼠心脏生长发育的不同阶段均有表达,表现为在胚胎期心肌组织内的表达水平最高,出生后迅速下降并随鼠龄的增加呈递减趋势,至出生后2月趋于稳定。细胞周期蛋白D1的表达变化与整合素连接激酶的表达变化呈相似趋势,相关分析提示整合素连接激酶与细胞周期蛋白D1的表达水平呈正相关。结论在大鼠心脏生长发育过程中伴随有整合素连接激酶的表达下降,这与哺乳动物心肌细胞增殖能力的变化规律相一致。并且整合素连接激酶与细胞周期蛋白D1的表达水平呈正相关,提示整合素连接激酶可能与心肌细胞增殖能力有关。

关键词：心肌细胞增殖整合素连接激酶细胞周期蛋白D1

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C型钠尿肽与心血管疾病

中华高血压杂志 2009年第5期17卷 474-478页

作者：黄晓程晓曙南昌大学第二附属医院心血管内科江西南昌330006

C型钠尿肽(natriuretic peptide type C,CNP)是钠尿肽家族的第3个成员,它高度保守,存在于人类及一些低等生物体内。钠尿肽家族成员有着不同程度的结构及生理效应上的相似性,而通过旁分泌/自分泌起作用的CNP与在循环血液中的心钠肽(atria... 详细信息

C型钠尿肽(natriuretic peptide type C,CNP)是钠尿肽家族的第3个成员,它高度保守,存在于人类及一些低等生物体内。钠尿肽家族成员有着不同程度的结构及生理效应上的相似性,而通过旁分泌/自分泌起作用的CNP与在循环血液中的心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)有着很大的不同。ANP和BNP均有强大的利钠利尿、扩张血管和抑制肾素活性的作用。而CNP被认为是内源性抗损伤因子之一。大量实验表明CNP具有强大的扩张血管,抑制平滑肌细胞增殖、迁移及细胞外基质形成,抑制血管内膜及心肌细胞增殖,减少动脉硬化及斑块的形成,抑制重塑,抑制炎症反应等心血管效应。CNP主要由血管内皮分泌,与钠尿肽受体B(NPR-B)特异结合发挥其生理作用,结合后升高第二信使鸟苷酸环化酶的水平,促进细胞内环磷酸鸟苷水平升高。近年来的研究也发现,多种病理情况下如心力衰竭、妊娠高血压综合征、心脏移植等,患者血浆CNP水平都有升高,因此CNP在高血压及心肌肥厚、动脉粥样硬化斑块的发生及发展过程中起着重要的保护作用。而根据最新的研究报道,其对于脊椎骨及长骨生长也有着特别的作用。

关键词： C型钠尿肽心血管疾病妊娠高血压综合征动脉粥样硬化斑块 peptide 平滑肌细胞增殖胞外基质形成心肌细胞增殖