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中国病理生理杂志 2009年第11期25卷 2104-2104页

作者：王皓帆

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调节性T细胞可促进心肌细胞增殖

广州医科大学学报 2018年第4期46卷 39-39页

《中国科学报》7月11日报道,近日《自然—通讯》发表的一项研究分析了调节性T细胞对心肌细胞增殖能力的影响。这项小鼠研究介绍了允许胚胎心脏内心肌细胞增殖的细胞因子,表明相同的因子也可以促进母体心肌细胞的增殖。这些发现或对治疗... 详细信息

《中国科学报》7月11日报道,近日《自然—通讯》发表的一项研究分析了调节性T细胞对心肌细胞增殖能力的影响。这项小鼠研究介绍了允许胚胎心脏内心肌细胞增殖的细胞因子,表明相同的因子也可以促进母体心肌细胞的增殖。这些发现或对治疗突发心脏病具有潜在意义。心肌细胞会在胚胎心脏发育期间增殖,但在胎儿出生后丧失这种能力,这是成年心脏在受损后不自发再生的主要原因之一。

关键词：心肌细胞增殖调节性

胎儿心肌细胞增殖及细胞外基质变化的免疫组化研究

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解剖科学进展 2000年第1期 82-82页

作者：邵素霞张雷赵春芳杜欣欣张爱子河北师范大学实验中心河北医科大学组胚教研室!石家庄060017

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长期使用LVAD诱导成人心肌细胞增殖

中国循证心血管医学杂志 2015年第3期7卷 341-341页

作者：本刊本刊编辑部

心力衰竭（心衰）患者延长左室辅助装置（LVAD）使用，可能有助于成人心肌再生。德克萨斯大学西南医学中心Hesham A. Sadek博士，“新数据表明，去负荷后的逆重构可能代表了心肌从肥厚到增生的转换”。该结果发表在2015年的JACC杂志上... 详细信息

心力衰竭（心衰）患者延长左室辅助装置（LVAD）使用，可能有助于成人心肌再生。德克萨斯大学西南医学中心Hesham A. Sadek博士，“新数据表明，去负荷后的逆重构可能代表了心肌从肥厚到增生的转换”。该结果发表在2015年的JACC杂志上。成人心肌细胞不能分裂，因此成人心脏在大量心肌细胞损失后不能再生。既往研究证实，线粒体介导的氧化DNA损伤在出生后心肌细胞周期停滞中发挥重要作用。Sadek和同事开展的这项研究旨在观察机械负荷是否在其中也起作用，并假设机械负荷的生理性增加导致了线粒体含量增多，使DNA损伤应答激活，带来永久性心肌细胞周期停滞。

关键词：心肌细胞增殖 LVAD 成人氧化DNA损伤细胞周期停滞线粒体介导左室辅助装置心肌再生

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耐力锻炼使心肌细胞增殖的机理

中国烧伤创疡杂志 2011年第1期23卷 83-83页

人们都知道锻炼身体可以促进新陈代谢,有益于心血管健康,但此前科学家对运动究竟如何影响心脏却所知甚少。美国哈佛大学医学院的研究人员日前报告说,他们首次从分子水平发现运动有益心脏健康的机理,这一发现将有助于开发出治疗心血管疾... 详细信息

人们都知道锻炼身体可以促进新陈代谢,有益于心血管健康,但此前科学家对运动究竟如何影响心脏却所知甚少。美国哈佛大学医学院的研究人员日前报告说,他们首次从分子水平发现运动有益心脏健康的机理,这一发现将有助于开发出治疗心血管疾病的新疗法。研究人员通过小鼠实验发现,经常运动可以使小鼠体内的C/EBPβ转录因子水平显著下降,其结果会促进小鼠心脏肌肉细胞增殖,有益于心脏生长。此外,研究人员还发现,体内C/EBPβ水平较低的小鼠对心力衰竭具有抵抗能力。研究人员表示,这项研究对心脏肌肉再生的潜力有了深入理解。参与研究的哈佛大学医学院教授安东尼·罗森茨魏希表示,通过这项研究可以开发出针对那些无法运动的心脏病患者的疗法。这项研究成果发表在新一期美国《细胞》杂志上。

关键词：心肌细胞增殖耐力锻炼机理哈佛大学医学院心脏健康小鼠实验研究人员分子水平

乙醛脱氢酶1家族成员A2过表达对心肌细胞肥大生长及增殖的影响

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生物工程学报 2024年第12期40卷 4660-4669页

作者：刘航刘琪琪李振华杨晓王剑安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽合肥230000 国家蛋白质科学中心(北京)军事科学院军事医学研究院北京100850 河北大学生命科学院河北保定071002

维甲酸信号通路在调节脊椎动物发育、细胞分化和维持组织稳态平衡中发挥重要功能。作为催化视黄醛氧化成维甲酸的关键酶,乙醛脱氢酶1家族成员A2(aldehyde dehydrogenase 1 family member A2,Aldh1a2)在调节心脏发育过程中具有重要功能,... 详细信息

维甲酸信号通路在调节脊椎动物发育、细胞分化和维持组织稳态平衡中发挥重要功能。作为催化视黄醛氧化成维甲酸的关键酶,乙醛脱氢酶1家族成员A2(aldehyde dehydrogenase 1 family member A2,Aldh1a2)在调节心脏发育过程中具有重要功能,而其在心脏疾病中发挥的功能尚不明晰。本研究通过构建和包装用于过表达Aldh1a2的腺病毒(Ad-Aldh1a2),将其感染原代心肌细胞后分析Aldh1a2过表达对心肌细胞生物学功能的影响。结果显示心肌细胞感染Ad-Aldh1a2后能够成功实现Aldh1a2的过表达;与感染Ad-GFP的对照组相比,感染Ad-Aldh1a2的心肌细胞尺寸明显增加,胚胎期基因心房利钠肽(atrial natriuretic factor,ANF)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)表达水平上调;此外,5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)掺入实验结果显示,Aldh1a2过表达使EdU掺入阳性信号的心肌细胞比例升高,检测增殖相关基因的表达发现细胞周期蛋白D2(cycline D2,Ccnd2)和苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白-1(budding uninhibited by benzimidazole 1,Bub1)的表达水平也明显升高。以上结果表明Aldh1a2过表达可促进心肌细胞肥大生长和增殖。本研究为进一步了解Aldh1a2在心脏疾病中的功能、发展心脏疾病的治疗策略提供了有益的基础。

关键词：乙醛脱氢酶1家族成员A2 腺病毒心肌肥厚心肌细胞增殖

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再生过程中心肌细胞去分化和增殖的研究进展

中国细胞生物学学报 2022年第8期44卷 1496-1508页

作者：肖成路中国农业大学动物医学院北京100193

心肌梗死严重威胁人类生命健康。损伤的成体哺乳动物心脏无法进行再生,最终导致心力衰竭。多种临床治疗手段可以缓解心肌梗死症状,但无法修复死亡的心肌细胞。斑马鱼等低等脊椎动物以及一些新生哺乳动物心脏受到损伤后可以再生。研究心... 详细信息

心肌梗死严重威胁人类生命健康。损伤的成体哺乳动物心脏无法进行再生,最终导致心力衰竭。多种临床治疗手段可以缓解心肌梗死症状,但无法修复死亡的心肌细胞。斑马鱼等低等脊椎动物以及一些新生哺乳动物心脏受到损伤后可以再生。研究心脏再生的细胞和分子机制可为成体心脏损伤修复提供理论基础。越来越多的研究表明,心脏损伤后心肌细胞的修复依赖于心肌细胞的去分化和增殖。该文简单概述心脏再生过程中心肌细胞的来源以及心肌细胞去分化和增殖的分子机制。

关键词：心脏再生心肌细胞去分化心肌细胞增殖

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哺乳动物心肌细胞再生专家共识

生理学报 2024年第2期76卷 175-214页

作者：中国生理学会整合生理学专业委员会老年心脑血管病教育部重点实验室李良鹏曾春雨杨黄恬管又飞不详第三军医大学大坪医院中国科学院上海营养与健康研究所大连医科大学

心肌梗死引起的大量心肌细胞损失导致心脏病理性重构和心力衰竭的发生,如何促进心肌再生是修复受损心脏的关键问题。心肌细胞再生主要源于原有心肌细胞的增殖已被广泛认同。近年来,该领域的快速发展加深了我们对心肌细胞再生的内源性细... 详细信息

心肌梗死引起的大量心肌细胞损失导致心脏病理性重构和心力衰竭的发生,如何促进心肌再生是修复受损心脏的关键问题。心肌细胞再生主要源于原有心肌细胞的增殖已被广泛认同。近年来,该领域的快速发展加深了我们对心肌细胞再生的内源性细胞和微环境特征、外源性影响因素、分子生物学机制以及干预策略等各方面的认识。因此,我们对哺乳动物心肌细胞再生的定义、特征、评价和研究方法、调控机制以及干预措施等进行整理并形成共识,旨在明确该领域尚需进一步阐明的重要问题,推动心肌再生研究的深化及其在临床上的应用转化。

关键词：心肌梗死心力衰竭心脏重塑心肌再生心肌细胞增殖

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有氧运动和G-CSF干预对心梗大鼠心肌细胞再生的影响及其机制探讨

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体育科学 2013年第5期33卷 50-58,67页

作者：蔡梦昕张娟娟史秀超田振军陕西师范大学运动生物学研究所运动与心血管研究室陕西西安710062

目的:探讨有氧运动和G-CSF干预对心梗(MI)大鼠心肌细胞再生和心功能提升的影响及其可能机制。方法:雄性SD大鼠,体重180～220g,建立MI模型。术后1周将存活大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗组(MI组)、心梗+运动组(ME组)、心梗+动员剂组... 详细信息

目的:探讨有氧运动和G-CSF干预对心梗(MI)大鼠心肌细胞再生和心功能提升的影响及其可能机制。方法:雄性SD大鼠,体重180～220g,建立MI模型。术后1周将存活大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗组(MI组)、心梗+运动组(ME组)、心梗+动员剂组(MG组)和心梗+动员剂+运动组(MGE组),每组15只。ME和MGE组进行8周跑台有氧运动。8周后测定心功能,进行组织学染色,检测细胞增殖和干细胞趋化相关因子的表达。结果:与Sham组比较,MI组心肌出现替代性纤维化,心功能显著下降,心肌中PCNA、Ki-67和VLA-4表达增多(P心肌纤维化程度减轻,心功能显著提升,梗死面积显著缩小(P心肌中PCNA、Ki-67、c-kit、CD29、CXCR4和VLA-4蛋白的表达显著增加;且二者联合干预使LVEDP下降和梗死面积缩小更为显著(P细胞增殖和干细胞趋化相关因子表达增加优于单一因素。结论:有氧运动和/或G-CSF干预均可缩小梗死面积,有效提升大鼠心功能;发现有氧运动和G-CSF干预可有效促进MI后心肌细胞增殖及成体干细胞动员、归巢和分化,且二者联合干预效果更为显著。

关键词：有氧运动心肌梗死 G-CSF 干细胞心肌细胞增殖鼠动物实验