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心肌细胞凋亡的研究进展及意义

天津体育学院学报 2006年第4期21卷 323-328页

作者：杨明雄袁爱国吉首大学体育学院吉首416000 湖南师范大学体育学院长沙410083

心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡,其实质是生理性细胞死亡。首先对心肌细胞调亡的研究方法、影响因素等方面进行了分析和总结;然后对心肌缺血、运动、心肌缺氧和心脏疾病与心肌细胞调亡等方面的研究进展进行了总... 详细信息

心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡,其实质是生理性细胞死亡。首先对心肌细胞调亡的研究方法、影响因素等方面进行了分析和总结;然后对心肌缺血、运动、心肌缺氧和心脏疾病与心肌细胞调亡等方面的研究进展进行了总结;并对心肌细胞凋亡的调节因素进行了初步探讨;最后对心肌细胞凋亡在心脏疾病和运动中的意义做了简短的总结和概括。

关键词：心肌细胞凋亡运动心脏疾病调节因素

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心肌细胞凋亡在心力衰竭形成中的作用

生理科学进展 2000年第3期31卷 265-268页

作者：余志斌第四军医大学航空航天生理学教研室西安710032

近年的研究结果更新了对心力衰竭形成机制的理解 ,已认识到心肌细胞凋亡的程度是影响急性心肌梗塞面积大小的重要因素 ,在梗塞后的重塑期则决定着向心力衰竭转化的速度。在慢性压力 /容积超负荷引起的代偿性心肌肥厚向心力衰竭转化过程... 详细信息

近年的研究结果更新了对心力衰竭形成机制的理解 ,已认识到心肌细胞凋亡的程度是影响急性心肌梗塞面积大小的重要因素 ,在梗塞后的重塑期则决定着向心力衰竭转化的速度。在慢性压力 /容积超负荷引起的代偿性心肌肥厚向心力衰竭转化过程中 ,心肌细胞凋亡虽只起部分作用 ,但是这种作用却是关键性的。所以 ,在缺血再灌注与代偿性心肌肥厚条件下 ,亟待探明诱导心肌细胞凋亡的因素和其信号转导通路 ,这有助于寻找预防心力衰竭形成的新方法。

关键词：心肌细胞凋亡心力衰竭信号转导通路形成机制

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麦粒灸对小鼠运动疲劳后心肌细胞凋亡的影响

中国针灸 2015年第3期35卷 257-263页

作者：许慧倩胡引顾一煌张宏如无锡市第八人民医院康复科江苏无锡214000 南京中医药大学第二临床医学院南京210046

目的:通过观察艾灸对小鼠运动疲劳后心肌细胞凋亡相关因子的影响及组蛋白乙酰化酶p300(histone acetyltransferases p300,p300)、CREB结合蛋白(CREB biding protein,CBP)与细胞凋亡的关系,探讨p300、CBP在艾灸抗心肌细胞凋亡中的作用。... 详细信息

目的:通过观察艾灸对小鼠运动疲劳后心肌细胞凋亡相关因子的影响及组蛋白乙酰化酶p300(histone acetyltransferases p300,p300)、CREB结合蛋白(CREB biding protein,CBP)与细胞凋亡的关系,探讨p300、CBP在艾灸抗心肌细胞凋亡中的作用。方法:清洁级雄性昆明种小鼠60只随机分为对照组、运动组、麦粒灸组,每组20只。各组相同环境饲养,对照组不运动,不施灸;运动组及麦粒灸组进行无负重游泳训练,训练时间由每天30 min逐步延长至90 min,持续21d。麦粒灸组于每天游泳后1h取"足三里""关元"进行麦粒灸治疗,每穴灸5壮,每日1次,共21d。末次游泳结束24h后,取各组小鼠心脏采用免疫组化法检测心肌细胞凋亡因子Fas(factor associated suicide,Fas)、B淋巴细胞瘤-2基因(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)及p300、CBP的表达。结果:与对照组比较,运动组小鼠心肌细胞凋亡率显著升高(P凋亡小体,且着色较深,心肌细胞中Fas蛋白的表达显著增加(P凋亡小体,但着色较浅。与运动组比较,麦粒灸组小鼠心肌细胞凋亡率下降(P心肌细胞中Bcl-2、p300蛋白、CBP表达增强(均P心肌细胞中p300、CBP的表达,抑制细胞凋亡过程的启动,从而减少大运动量后的小鼠心肌细胞的凋亡,保护心脏功能。

关键词：运动疲劳麦粒灸心肌细胞凋亡组蛋白乙酰化酶p300 CREB结合蛋白

淫羊藿次苷Ⅱ改善自发性高血压大鼠左心室心肌细胞凋亡

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中国药理学通报 2017年第12期33卷 1744-1749页

作者：吴雨婷付舒岳云钱志强李叶丽杨丹莉基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室遵义医学院贵州遵义563003

目的观察淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ,ICSⅡ)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其可能的机制。方法 30只13周龄♂SHR随机分为模型组、ICSⅡ低、中、高剂量组及阳性药组(n=6);同时,... 详细信息

目的观察淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ,ICSⅡ)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其可能的机制。方法 30只13周龄♂SHR随机分为模型组、ICSⅡ低、中、高剂量组及阳性药组(n=6);同时,同源♂京都大鼠(WKY)作为对照组(n=6)。所有大鼠适应性饲养1周后,ICSⅡ低、中、高剂量组分别给予ICSⅡ4、8、16 mg·kg^(-1)(ig,qd),阳性药组给予氯沙坦20 mg·kg^(-1)至26周龄,WKY和SHR组给予等体积双蒸水。给药12周后,测量大鼠血压,处死大鼠并分离左心室,计算左心质量指数;HE染色观察左心室病理变化;TUNEL染色观察左心室心肌细胞凋亡情况;real time RTPCR检测左心室Bcl-2、Bax mRNA水平;Western blot检测左心室Bcl-2、Bax和cleaved-caspase-3蛋白表达。结果相较于WKY组,SHR组大鼠血压升高,左心质量指数增加(P心肌细胞排列紊乱、细胞肥大明显并伴有肌丝断裂;左室心肌细胞凋亡明显,Bax mRNA水平和蛋白表达上调,Bcl-2 mRNA水平和蛋白表达下调,Bax/Bcl-2比值升高,cleaved-caspase-3蛋白表达上调(P心肌细胞排列趋于整齐、细胞肥大及心肌细胞凋亡情况均得以改善;Bax mRNA水平和蛋白表达下调,而Bcl-2 mRNA水平和蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值降低,cleaved-caspase-3蛋白下调(P心肌细胞凋亡,其机制与其降低血压和抑制线粒体凋亡途径相关。

关键词：淫羊藿次苷Ⅱ 自发性高血压大鼠左室重构心肌细胞凋亡 Bcl2 Bax cleavedcaspase3

乌司他丁抑制脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Caspase-3信号机制研究

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中华急诊医学杂志 2018年第1期27卷 72-77页

作者：陈俊杰李青松李永宁康健王磊任延波大连医科大学附属第一医院急诊科辽宁省大连116001

目的探讨乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法 30 只雄性SD 大鼠随机（随机数字法）分为3 组：假手术组（Sham 组，n=10）、脓毒症组（Sepsis 组，n=10）、乌司他丁组（UTI 组，n=10）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠... 详细信息

目的探讨乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法 30 只雄性SD 大鼠随机（随机数字法）分为3 组：假手术组（Sham 组，n=10）、脓毒症组（Sepsis 组，n=10）、乌司他丁组（UTI 组，n=10）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型。乌司他丁组建模6h 后给予大鼠尾静脉注射乌司他丁20 万U/kg，12 h 后重复给药，脓毒症组注射生理盐水。于6、12、24、36 h 采用ELISA 法检测血清中cTnI 水平、血清TNF-α、IL-6 的质量浓度；心肌组织行苏木精- 伊红（HE）染色和Bax/Bcl-2 蛋白表达水平及心肌细胞凋亡TUNEL 检测；Western-blot法测定心肌组织Caspase-3 蛋白表达情况。结果 UTI 组6、12、24、36 h 大鼠血清cTnI 质量浓度明显低于Sepsis 组，差异有统计学意义（P〈0.05）；UTI 组TNF-α、IL-6 质量浓度高于Sham 组，但明显低于Sepsis 组（P〈0.05）。HE 染色可见Sepsis 组心肌有炎症细胞浸润，细胞水肿及空泡形成，而UTI 组较Sepsis 组明显减轻；UTI 组抑凋亡蛋白Bcl-2 表达高于Sepsis 组（P〈0.05）、凋亡蛋白Bax表达低于Sepsis组（P〈0.05）；TUNEL染色可见UTI组凋亡心肌细胞低于Sepsis组（[ 32.2±4.8）%vs（. 58.4±5.6）%，P〈0.05]；Western-blot检测UTI组Caspase-3蛋白表达高于Sham组[（0.32±0.048）vs.（ 0.12±0.03），P〈0.05]，但UTI组明显低于Sepsis组[（0.32±0.048）vs.（ 0.55±0.052），P〈0.05]。结论乌司他丁抑制脓毒症大鼠血液中促炎介质的释放，降低Caspase-3 的表达，从而抑制心肌细胞凋亡，对脓毒症大鼠急性心肌损伤起到保护作用。

关键词：脓毒症心肌细胞凋亡乌司他丁炎症介质 Bax/Bcl-2蛋白 Caspase-3蛋白

黄芪多糖通过抑制NF-κB和JNK信号通路减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡

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中国药理学通报 2018年第2期34卷 243-249页

作者：韩琳王洪新鲁美丽锦州医科大学心脑血管药物研究重点实验室辽宁锦州121001

目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外实验采用H9c2细胞预先给予APS,30 min后加入LPS(1 mg·L^(-1))共孵育24 h,建立心肌细胞凋... 详细信息

目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外实验采用H9c2细胞预先给予APS,30 min后加入LPS(1 mg·L^(-1))共孵育24 h,建立心肌细胞凋亡模型。体内实验采用SPF级昆明小鼠预防性给予APS 14 d后,腹腔注射LPS(10 mg·kg^(-1))建立心肌细胞凋亡模型。8 h后采用超声心动测定小鼠心脏射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)等;TUNEL测心肌细胞凋亡;ELISA检测血清中IL^(-1)β、TNF-α含量;Western blot检测组织和体外心肌细胞中JNK、NF-κB信号通路及Bcl-2家族、caspase-3相关蛋白表达。结果 LPS能明显抑制小鼠的左心室收缩功能;促使心肌细胞凋亡;增加血清中IL^(-1)β、TNF-α,心肌细胞中JNK、p-JNK、Bax、caspase-3,胞核中NF-κB蛋白浓度;降低Bcl-2和胞质中NF-κB、IκB-α蛋白浓度。APS能明显保护LPS诱导的小鼠心肌收缩功能,减少心肌细胞凋亡;减少血清中IL^(-1)β、TNF-α,心肌组织细胞中p-JNK、Bax、caspase-3和胞核NF-κB蛋白含量;相对增加Bcl-2和胞质中NF-κB、IκB-α蛋白含量。而JNK蛋白表达无明显变化。结论 APS通过抑制NF-κB和JNK信号通路,减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡。

关键词：黄芪多糖脂多糖心肌细胞凋亡 JNK NF-κB Bcl-2 caspase-3

多核糖核苷酸核苷转移酶1在氧糖剥夺诱导心肌细胞凋亡损伤中的作用

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南方医科大学学报 2022年第4期42卷 584-590页

作者：张信琴汪雄李琴陈颖梅张新颜王鹏袁木裴海峰西南交通大学医学院四川成都611756 西部战区总医院心内科四川成都610083 西部战区总医院干部病房二科四川成都610083 西部战区总医院医学信息数据室四川成都610083 西部战区总医院卫勤中心四川成都610083

目的探讨多核糖核苷酸核苷转移酶1(PNPT1)对氧糖剥夺(OGD)诱导心房肌细胞凋亡的影响和作用机制。方法体外培养HL-1心房肌细胞,PNPT1-siRNA转染HL-1细胞。实验分组为:正常组(Control)、OGD组、NC-siRNA组(转染乱码RNA)、PNPT1-siRNA组、O... 详细信息

目的探讨多核糖核苷酸核苷转移酶1(PNPT1)对氧糖剥夺(OGD)诱导心房肌细胞凋亡的影响和作用机制。方法体外培养HL-1心房肌细胞,PNPT1-siRNA转染HL-1细胞。实验分组为:正常组(Control)、OGD组、NC-siRNA组(转染乱码RNA)、PNPT1-siRNA组、OGD+NC-siRNA组和OGD+PNPT1-siRNA组。通过CCK-8检测细胞存活率,qPCR检测ACTB mRNA和TUBA mRNA的含量,Western blot检测PNPT1蛋白水平,流式细胞术检测HL-1细胞凋亡率,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,透射电镜观察线粒体形态。结果随OGD诱导时间延长,HL-1细胞质中PNPT1的蛋白表达水平呈上升趋势(P细胞内PNPT1表达。OGD条件下,ACTB mRNA和TUBA mRNA降解增加(P细胞凋亡率增加(P细胞凋亡率(P凋亡相关mRNA的降解,从而减轻OGD诱导的HL-1心房肌细胞凋亡损伤。

关键词：心肌细胞凋亡氧糖剥夺多核糖核苷酸核苷转移酶1 凋亡相关mRNA降解

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FAD通过激活SCAD抑制tBHP诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2022年第12期38卷 2122-2129页

作者：陈春雨秦学马智超徐庆萍彭欢周四桂广东药科大学中药学院广东广州510006 广东药科大学附属第一医院临床药学重点专科广东广州510699

目的:探讨黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)对叔丁基过氧化氢(tBHP)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设立对照(Con)组、tBHP组、FAD组及tBHP+FAD组。采用FAD孵育H9C2细胞24 h,tBHP损伤6 h。CCK-8法检测细... 详细信息

目的:探讨黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)对叔丁基过氧化氢(tBHP)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设立对照(Con)组、tBHP组、FAD组及tBHP+FAD组。采用FAD孵育H9C2细胞24 h,tBHP损伤6 h。CCK-8法检测细胞活力;Western blot检测短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)蛋白表达;RT-qPCR检测SCAD的mRNA表达水平;检测SCAD酶活性,以及游离脂肪酸、ATP和活性氧(ROS)含量。结果:与Con组相比,tBHP组心肌细胞内SCAD的蛋白和mRNA表达减少,SCAD酶活性下降,ATP含量减少(P心肌细胞凋亡;该作用可能通过促进心肌细胞SCAD表达、增强脂肪酸β氧化、减少氧化应激、改善能量代谢而实现。

关键词：黄素腺嘌呤二核苷酸短链酰基辅酶A脱氢酶心肌细胞凋亡脂肪酸β氧化能量代谢

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心肌细胞凋亡的研究现状与展望

中国运动医学杂志 2000年第4期19卷 410-413页

作者：郑澜潘珊珊上海体育学院研究生部上海200438 上海体育学院基础部