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乙醛脱氢酶2和线粒体渗透转换参与乙醇后处理的心肌保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2010年第6期39卷 566-571页

作者：李正红姜翠荣夏满莉叶红伟关宿东高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 嘉兴学院医学院生理学教研室浙江嘉兴314001

目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与促进线粒体乙醛脱氢酶2(aldehydedehydrogenase 2,ALDH2)的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌120 min... 详细信息

目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与促进线粒体乙醛脱氢酶2(aldehydedehydrogenase 2,ALDH2)的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌120 min复制心肌缺血/复灌模型。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。TTC染色法测定心肌梗死面积。RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,ALDH2 mRNA表达增高。线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷减弱了乙醇后处理的作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,梗死面积增加,同时ALDH2 mRNA表达降低。结论:乙醇后处理心肌保护作用可能与促进线粒体乙醛脱氢酶2的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。

关键词：线粒体,心脏心肌再灌注损伤/病理生理学心肌缺血/病理生理学乙醇醛脱氢酶乙醇后处理心脏缺血/复灌损伤线粒体乙醛脱氢酶2 线粒体渗透性转换孔

钙敏感性受体活化与心肌细胞缺血/再灌注损伤凋亡的关系

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浙江大学学报（医学版） 2011年第2期40卷 207-212页

作者：严凌朱铁兵孙婷婷潘世阳王连生陶正贤杨志健曹克将南京医科大学第一附属医院心脏科江苏南京210029 南京医科大学第一附属医院临床中心实验室江苏南京210029 南京医科大学生化实验室江苏南京210029

目的:探讨活化的钙敏感性受体与心肌细胞缺血/再灌注损伤凋亡是否有关。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下,培养2 h后,在标准培养液中再培养24 h,从而建立一个模拟心肌缺血/再灌注模型。使用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切... 详细信息

目的:探讨活化的钙敏感性受体与心肌细胞缺血/再灌注损伤凋亡是否有关。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下,培养2 h后,在标准培养液中再培养24 h,从而建立一个模拟心肌缺血/再灌注模型。使用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL),检测心肌细胞凋亡。钙敏感性受体mRNA表达通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定。采用免疫蛋白印迹法(Western blotting),测定Caspase-3和Bcl-2。结果:模拟I/R增强了钙敏感性受体表达及心肌细胞凋亡。GdCl3,一种特殊的CaSR激活剂进一步增强了钙敏感性受体表达及心肌细胞凋亡,而对Caspase-3和Bcl-2则分别起着正向及负向调节作用。结论:CaSR与新生鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤及心肌细胞凋亡有关,其促进了Caspase-3而抑制了Bcl-2的表达。

关键词：心肌再灌注损伤/病理生理学钙敏感性受体凋亡心肌细胞缺血/再灌注

缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程心肌缺血/复灌损伤的保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2007年第1期36卷 35-40页

作者：叶挺梅高琴李艳芳王珏夏强浙江丽水学院浙江丽水323000 浙江大学医学院生理学系浙江杭州310058 浙江医学高等专科学校浙江杭州310053

目的:研究缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程缺血引起的缺血/复灌(I/R)损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌60 m in,复灌120 m in复制长时程心肌缺血的I/R模型,测定心室动力学指标和... 详细信息

目的:研究缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程缺血引起的缺血/复灌(I/R)损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌60 m in,复灌120 m in复制长时程心肌缺血的I/R模型,测定心室动力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量的变化。结果:在长时程心肌缺血的I/R模型中,缺血后处理能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,但对心室血流动力学无明显改善。缺血后处理与缺血预处理联合应用不仅能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,而且能明显改善心室血流动力学各项指标。钙激活钾通道阻断剂pax illine减弱了两者联合应用的作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,缺血后处理与缺血预处理联合应用产生加强的心肌保护作用,其机制可能与激活钙激活钾通道的开放有关。

关键词：心肌缺血缺血预处理,心肌/预防和控制心肌再灌注损伤/病理生理学钾通道,钙激活/代谢

κ-阿片受体介导缺血后处理的心肌保护作用及其受体后机制

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浙江大学学报（医学版） 2007年第1期36卷 41-47页

作者：王珏高琴沈佳叶挺梅夏强浙江医学高等专科学校生理学教研室浙江杭州310053 浙江大学医学院生理学系浙江杭州310058 浙江丽水学院浙江丽水323000

目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各... 详细信息

目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量。酶解分离的心肌细胞采用缺氧60 m in、复氧60m in复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组心肌组织的form azan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,缺氧后处理明显提高心肌细胞存活率。κ-阿片受体阻断剂nor-b inaltorph im ine(nor-BN I)和线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。同时在心肌细胞模型上,与H/R组相比,κ-阿片受体激动剂U 50488H明显提高心肌细胞存活率,其作用可被m itoKATP阻断剂5-HD所阻断。结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活κ-阿片受体和m itoKATP有关。

关键词：缺血预处理/预防和控制受体,阿片样心肌再灌注损伤/病理生理学钾通道/药物作用心肌缺血模型,动物

心肌缺血再灌注损伤与白细胞介素-1表达水平的相关性研究(英文)

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中国临床康复 2004年第18期8卷 3666-3668页

作者：司良毅彭念寅陈运贞解放军第三军医大学西南医院老年病科重庆市400038 重庆医科大学第一附属医院心内科重庆市400016

背景:近年来白细胞介素-1(IL-1)与心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemicalreperfusioninjury,MIRI)之间的关系引起了人们的关注,但其确切作用点及作用机制仍不清楚,阐明他们之间的内在关系有重要理论价值。目的:研究IL-1mRNA及蛋白在... 详细信息

背景:近年来白细胞介素-1(IL-1)与心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemicalreperfusioninjury,MIRI)之间的关系引起了人们的关注,但其确切作用点及作用机制仍不清楚,阐明他们之间的内在关系有重要理论价值。目的:研究IL-1mRNA及蛋白在缺血心肌的表达规律及与再灌注损伤之间的关系,并观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对缺血组织的影响。设计:随机对照的实验研究。地点、材料和干预:本实验在解放军第三军医大学中心实验室完成。实验选用Wistar大鼠116只,随机单盲分设缺血再灌注(ischemiareperfu-sion,IR)组(IR组),IR+NAC治疗组和假手术对照组;先缺血60min,然后分设再灌注1,3,6,12,24h共5个时相点;治疗组于缺血10min腹腔注射NAC160mg/kg。于各相应时相点活杀动物取缺血区心肌待测。观察缺血心肌组织IL-1mRNA、蛋白表达水平、自由基系统、ATP酶活性及心肌梗死范围变化。IL-1mRNA表达用原位杂交检测,用免疫组织化学法测定其蛋白表达,心肌组织丙二醛用硫代巴比妥酸比色法测定,心肌组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性测定用黄嘌呤过氧化物酶法,心肌组织ATP酶活性用磷比色法测定,心肌梗死范围测定用氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色法。

关键词：心肌再灌注损伤/病理生理学白细胞介素1 超氧化物歧化酶/分析丙二醛/分析

银杏叶提取物后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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医学临床研究 2012年第1期29卷 96-98页

作者：朱蓉冉珂常业恬杨东林中南大学湘雅二医院麻醉科湖南长沙410011

[目的]探讨银杏叶提取物（EGb761）后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.[方法]24只兔随机分为假手术组（C组,开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min）、缺血-再灌注组（IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min）和EGb76... 详细信息

[目的]探讨银杏叶提取物（EGb761）后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.[方法]24只兔随机分为假手术组（C组,开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min）、缺血-再灌注组（IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min）和EGb761后处理组（E组,开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推EGb761 100 mg/kg,再灌注120 min）.各组分别于左冠前降支阻断前20 min（T1）、阻断后20 min（T2）、阻断后40 min（T3）、再灌注1 h（T4）、再灌注2 h（T5）五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白（cTnI）、白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量.再灌注结束后用伊文思蓝和TTC双染色法测心梗面积并进行比较.[结果]与C组比,IR组与E组cTnI、IL-10和TNF-α含量均升高,且差异有显著性（ P 〈0.05）,但与IR组比,E组IL-10 升高（ P 〈0.05）,心肌梗死面积减少（ P 〈0.05）,cTnI和TNF-α降低,且差异有显著性（ P 〈0.05）.[结论]银杏叶提取物后处理有心肌保护作用,其机制可能与调控炎症细胞因子平衡有关.

关键词：心肌再灌注损伤/病理生理学银杏素/药理学植物提取物/药理学兔