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心肌肥厚小鼠心肌组织中环状RNA的表达谱分析

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中华心血管病杂志 2021年第11期49卷 1130-1138页

作者：张淑晨陈丽莉王文静吴晓光周祥苏州大学附属第二医院心血管内科 215004 苏州大学附属第二医院实验中心 215004 苏州大学附属第二医院急诊内科 215004

目的探索心肌肥厚时环状RNA(circRNA)差异表达的情况及其影响的病理生理进程。方法SPF级C57BL/6J雄性小鼠6只,8~10周龄,按照随机数字表法分为主动脉弓缩窄(TAC)组(n=3)和假手术组(n=3)。通过TAC术建立心肌肥厚小鼠模型。术后4周,采用高... 详细信息

目的探索心肌肥厚时环状RNA(circRNA)差异表达的情况及其影响的病理生理进程。方法SPF级C57BL/6J雄性小鼠6只,8~10周龄,按照随机数字表法分为主动脉弓缩窄(TAC)组(n=3)和假手术组(n=3)。通过TAC术建立心肌肥厚小鼠模型。术后4周,采用高通量测序分析检测TAC组与假手术组小鼠左心室心肌组织差异表达的circRNA,并采用R语言软件对circRNA进行主成分分析。通过GO和KEGG 2个数据库进行富集分析推测差异表达circRNA来源基因的基本功能及其参与的生物学通路。采用实时荧光定量聚合酶链反应验证测序结果中差异表达的circRNA。结合差异表达的circRNA和TargetScan预测的微小RNA(miRNA)位点,应用Cytoscape软件构建circRNA-miRNA网络图以预测他们的相互作用。结果对TAC组和假手术组小鼠6个样本中检测到的4580个circRNA进行主成分分析,R语言软件结果提示前3个主成分,即第1、2和3主成分的方差贡献率分别为91.01%、3.19%和2.01%,三者累计方差贡献率为96.21%。在差异表达的circRNA中,TAC组小鼠6个(19%)表达上调、25个(81%)表达下调。GO分析结果表明差异表达的circRNA与心肌肥厚的发生发展密切相关,KEGG通路分析提示低表达的circRNA参与了肌动蛋白细胞骨架的调节。在31个差异表达的circRNA中挑选出15个进行实时荧光定量聚合酶链反应验证,结果显示其中8个circRNA与测序结果一致。circRNA-miRNA共表达网络分析结果显示chr11:65218529-65233184-与mmu-miRNA-30e-3p、mmu-miRNA-30a-3p等相互作用。结论心肌肥厚的小鼠心肌组织中circRNA的表达发生了改变。circRNA可能与相应的miRNA相互作用,通过自噬相关的细胞肥大通路或凋亡等病理表型影响心肌肥厚的发生发展。

关键词：心肌心肌肥厚环状RNA

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儿童致心律失常性心肌病的诊断及治疗分析

中华儿科杂志 2024年第4期62卷 363-367页

作者：叶文倩肖燕燕姜小坤金梅王霄芳丁文虹首都医科大学附属北京安贞医院小儿心脏中心北京100029

目的总结小儿致心律失常性心肌病(ACM)的临床表现及诊疗要点。方法回顾性病例总结。选择2010年5月至2022年3月北京安贞医院小儿心脏中心确诊的11例ACM患儿为研究对象,总结其临床表现、实验室检查、影像学特点、治疗方法及随访结果。结... 详细信息

目的总结小儿致心律失常性心肌病(ACM)的临床表现及诊疗要点。方法回顾性病例总结。选择2010年5月至2022年3月北京安贞医院小儿心脏中心确诊的11例ACM患儿为研究对象,总结其临床表现、实验室检查、影像学特点、治疗方法及随访结果。结果11例ACM患儿中男5例、女6例,年龄2~16岁。临床表现包括活动耐受性降低7例、心力衰竭4例、晕厥或猝死3例、心悸3例、胸闷胸痛3例。心电图可见右束支传导阻滞9例、短阵室性心动过速4例、频发室性期前收缩4例、心室预激1例、左束支传导阻滞1例、一度房室传导阻滞2例。超声心动图均见右心扩大,右心室流出道增宽,右心室局部室壁变薄并向外膨出,搏动减弱,2例有心室血栓。6例行心脏磁共振成像检查,见右心高度扩大,右心室游离壁薄,右心功能减低,右心室心肌强化,右心室室壁瘤形成。2例行心肌活检,可见典型ACM病理改变。5例行基因学检查,2例DSG2基因突变、2例PKP2基因突变、1例MYH6基因突变。治疗方面,予积极抗心力衰竭及抗心律失常药物治疗,2例因心室血栓予抗凝治疗,2例行射频消融手术,4例行Glenn手术,1例行心脏移植术。随访时间6个月至12年,2例因右心衰竭死亡,6例存在不同程度心功能不全,1例间断胸闷、胸痛,2例病情平稳。结论儿童ACM是以活动耐受性减低、心力衰竭及心律失常为突出表现的、进展性的遗传性心肌病,诊断主要依据临床表现、心电图、心脏影像学改变及基因检测进行诊断。早发现、早诊断、个体化治疗有助于改善预后。

关键词：儿童心律失常,心性心肌

MICT/HIIT对高脂膳食大鼠心肌和比目鱼肌超微结构的影响及机制探讨

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中国应用生理学杂志 2022年第6期38卷 708-713页

作者：吴卫东王宇魏建翔郑州大学体育学院河南郑州450044 安阳师范学院河南安阳455000

目的:观察中等强度持续运动(MICT)与高强度间歇运动(HIIT)对高脂膳食大鼠心肌和比目鱼肌超微结构的影响并探讨其机制。方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为普通膳食安静组(C)、高脂膳食安静组(F)、高脂膳食MICT组(M)和高脂膳食HIIT组(H),每组8... 详细信息

目的:观察中等强度持续运动(MICT)与高强度间歇运动(HIIT)对高脂膳食大鼠心肌和比目鱼肌超微结构的影响并探讨其机制。方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为普通膳食安静组(C)、高脂膳食安静组(F)、高脂膳食MICT组(M)和高脂膳食HIIT组(H),每组8只,高脂膳食饲料脂肪含量为45%。M和H组进行12周坡度为25°的跑台运动,M组进行70%VO_(2)max强度的持续运动,H组进行以5 min 40%~45%VO_(2)max和4 min 95%~99%VO_(2)max强度依次交替的间歇运动。干预结束后检测血清FFA、TG、HDL、LDL含量;透射电镜观察大鼠心肌和比目鱼肌超微结构;Western blot检测心肌和比目鱼肌AMPK、MCD及CPT-1的蛋白表达。结果:与C组比较,F组大鼠体重、Lee`s指数、血清LDL、TG和FFA含量均增加,HDL含量降低(P心肌和比目鱼肌AMPK、CPT-1蛋白表达升高,MCD蛋白表达降低(P心肌AMPK、MCD、CPT-1蛋白表达增加,比目鱼肌AMPK、MCD蛋白表达增加(P心肌AMPK、MCD蛋白表达增加,超微结构损伤较轻;比目鱼肌AMPK蛋白表达降低,MCD蛋白表达增加(P心肌和比目鱼肌超微结构产生不同影响。

关键词：中等强度持续运动高强度间歇运动心肌比目鱼肌腺苷酸活化蛋白激酶丙二酰辅酶A脱羧酶肉毒碱棕榈酰转移酶1 大鼠

中等强度持续运动与高强度间歇运动对预防高脂膳食大鼠心肌和比目鱼肌脂质沉积效果的研究

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中国康复医学杂志 2022年第12期37卷 1599-1605页

作者：吴卫东王森何玉秀河北师范大学体育学院河北省石家庄市050024 河北省人体运动生物信息测评重点实验室

目的:探讨中等强度持续运动(moderate intensity continuous training,MICT)与高强度间歇运动(high intensity interval training,HIIT)预防高脂膳食大鼠心肌和比目鱼肌脂质沉积的效果及机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为正常膳食对照... 详细信息

目的:探讨中等强度持续运动(moderate intensity continuous training,MICT)与高强度间歇运动(high intensity interval training,HIIT)预防高脂膳食大鼠心肌和比目鱼肌脂质沉积的效果及机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为正常膳食对照组(C)、高脂膳食对照组(F)、高脂膳食MICT组(M)、高脂膳食HIIT组(H)。M组大鼠进行70%VO2max强度的跑台持续运动,H组大鼠进行以40%—45%VO2max和95%—99%VO2max强度交替的跑台运动,确保两组大鼠跑动距离相同。透射电镜观察心肌和比目鱼肌超微结构;检测血清FFA、TG、HDL、LDL含量;Western Blot检测心肌和比目鱼肌NAMPT、AMPK蛋白表达。结果:与C组比较,F组心肌与比目鱼肌脂质沉积增加,M组比目鱼肌脂质沉积较H组少,H组心肌脂质沉积较M组少;与C组比较,F组大鼠血清LDL、TG和FFA增加(n=8,P心肌、比目鱼肌NAMPT、AMPK蛋白表达升高(n=8,P心肌NAMPT、AMPK较M组增加(n=8,P心肌、比目鱼肌脂质沉积,且MICT预防比目鱼肌脂质沉积效果较好,HIIT预防心肌脂质沉积效果较好。

关键词：中等强度持续运动高强度间歇运动心肌比目鱼肌脂质沉积

高浓度氢气对脓毒症小鼠心肌损伤及Mst1表达的影响

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中华麻醉学杂志 2023年第3期43卷 341-345页

作者：马婉洁宋宇白圆圆谢克亮天津医科大学总医院麻醉科天津市麻醉学研究所天津300052 天津医科大学总医院重症医学科天津300052

目的评价高浓度氢气对脓毒症小鼠心肌损伤及哺乳动物不育系20-样激酶1(Mst1)表达的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠105只,6~8周龄,体质量20~25 g,采用随机数字表法分为3组(n=35):假手术组(Sham组)、脓毒症组(SEP组)和脓毒症+高浓... 详细信息

目的评价高浓度氢气对脓毒症小鼠心肌损伤及哺乳动物不育系20-样激酶1(Mst1)表达的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠105只,6~8周龄,体质量20~25 g,采用随机数字表法分为3组(n=35):假手术组(Sham组)、脓毒症组(SEP组)和脓毒症+高浓度氢气组(SEP+HCH组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠心肌损伤模型。SEP+HCH组术后1和6 h时分别吸入高浓度(66.7%)氢气1 h。每组随机取20只小鼠,观察术后7 d生存情况。于术后24 h时深麻醉后取内眦血样,采用ELISA法测定TNF-α和IL-6浓度,随后处死取心脏组织,光镜下观察病理学结果,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,Western blot法检测Mst1、动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达。结果与Sham组比较,SEP组术后7 d生存率降低,心肌病理学损伤评分、心肌细胞凋亡指数、TNF-α和IL-6浓度升高,Mst1和Drp1表达上调,Mfn2表达下调(P心肌病理学损伤评分、心肌细胞凋亡指数、TNF-α和IL-6浓度降低,Mst1和Drp1表达下调,Mfn2表达上调(P心肌损伤,其机制可能与下调Mst1表达,改善线粒体动力学,抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：氢脓毒症心肌蛋白激酶类

心肌成纤维细胞转分化与糖尿病心肌病的研究进展

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中华心血管病杂志 2020年第10期48卷 885-889页

作者：高嘉梦胡兵申锷上海交通大学附属第六人民医院超声医学科 200233 上海市同仁医院超声医学科 200366

糖尿病心肌病是一种以心肌结构和功能重构为特征的特异性心肌病,其发生不依赖于高血压、冠状动脉病变和其他心脏疾病。心肌纤维化是糖尿病心肌病发展末期的病理特征之一,是预后不良的有力证据。其中,心肌成纤维细胞转分化在糖尿病心肌... 详细信息

糖尿病心肌病是一种以心肌结构和功能重构为特征的特异性心肌病,其发生不依赖于高血压、冠状动脉病变和其他心脏疾病。心肌纤维化是糖尿病心肌病发展末期的病理特征之一,是预后不良的有力证据。其中,心肌成纤维细胞转分化在糖尿病心肌病的心肌纤维化发展过程中可能起关键作用。心肌成纤维细胞转分化涉及多种复杂的纤维生成途径,共同激活成纤维细胞从而促进心肌纤维化。目前,心肌成纤维细胞转分化在糖尿病心肌病中的发生机制尚未被广泛认知,该文重点叙述了糖尿病心肌病心肌纤维化发展过程中心肌成纤维细胞转分化的分子机制。

关键词：糖尿病心肌病心肌成纤维细胞

基于lncRNA测序探讨瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠心肌损伤的治疗途径和潜在靶点

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第11期38卷 1529-1537页

作者：王潇永尚葛础高燕山东中医药大学第一临床医学院济南250014 中国人民解放军联勤保障部队第九六〇医院全科医学科济南250012

他汀类药物能为糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的治疗带来一定的收益,但是其发挥作用的具体分子途径尚不明确。近期研究表明,长非编码lncRNA(long noncoding RNA,lncRNA)的异常表达与DCM的病理发展过程密切相关。为比较经... 详细信息

他汀类药物能为糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的治疗带来一定的收益,但是其发挥作用的具体分子途径尚不明确。近期研究表明,长非编码lncRNA(long noncoding RNA,lncRNA)的异常表达与DCM的病理发展过程密切相关。为比较经瑞舒伐他汀(rosuvastatin)干预的糖尿病大鼠与常规治疗大鼠的心肌损伤程度差异,探讨瑞舒伐他汀对DCM的治疗途径和潜在靶点,本文提取DCM大鼠心肌组织总RNA,制备lncRNA芯片,筛选出差异表达的lncRNA并进行生物信息学分析。结果显示,与模型组相比,治疗组中表达呈显著差异的靶点基因有770个被上调,884个表达下调,主要与改善代谢紊乱、调节心肌细胞与胶原纤维的比例、减轻心肌损伤与运动负担、预防自主神经及微循环病变、改变生物进食习惯等功能相关;所参与的信号通路则主要富集在感官途径、信号传导、脂质代谢等方面。提示瑞舒伐他汀可通过调节这些lncRNA,参与糖脂能量代谢与离子平衡、抑制心肌纤维化进程、改善高糖毒性对自主神经功能的影响等治疗途径,发挥治疗DCM的作用。

关键词：瑞舒伐他汀心肌糖尿病长非编码RNA

NLRP3炎性小体在治疗性浅低温后处理大鼠心肌缺血-再灌注中的作用

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临床麻醉学杂志 2024年第2期40卷 178-184页

作者：李亚琦陈祎轩张静余树春江西省人民医院(南昌医学院第一附属医院)麻醉科 330006 南昌大学第二附属医院麻醉科

目的分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五... 详细信息

目的分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五组:空白对照组(S组)、心肌缺血-再灌注组(IR组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注组(MH组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP组(HT组)和34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP+MCC950组(HTM组),每组12只。S组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏180 min;IR组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 37℃灌注液再灌注120 min;MH组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 34℃灌注液再灌注120 min;HT组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入沉默信息调节因子2同源蛋白3(sirt3)抑制剂3-TYP后行34℃灌注液再灌注120 min;HTM组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入sirt3抑制剂3-TYP和NLRP3抑制剂MCC950后行34℃灌注液再灌注120 min。再灌注120 min后取离体心脏,采用ELISA法测定灌注后心脏漏液中IL-1β、IL-6浓度,Western blot法检测心肌组织中NLRP3和sirt3蛋白相对含量,1%氯化三苯基四氮唑染色计算心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理变化。结果与S组比较,IR组、MH组、HT组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显升高(P心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低,NLRP3蛋白含量明显升高(P心肌组织中sirt3和NLRP3蛋白含量明显升高(P心肌梗死面积百分比明显降低(P心肌组织中sirt3蛋白含量明显升高,NLRP3蛋白含量明显降低(P心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显升高(P心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低(P心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P心肌组织中NLRP3蛋白含量、心肌梗死面积百分比、改善心肌病理学改变,减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与线粒体介导sirt3通路抑制炎性小体NLRP3的高表达有关。

关键词：心肌缺血-再灌注治疗性浅低温 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 沉默信息调节因子2同源蛋白3 炎性小体线粒体

基于经典焦亡通路探讨艾灸对长期疲劳运动大鼠心肌保护的作用机制

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Journal of Acupuncture and Tuina Science 2023年第2期21卷 121-128页

作者：吕诗灵李瑞达张泽民王鑫梁玉磊李文丽孙东云 Hebei University of Chinese Medicine Shijiazhuang050091China

目的:通过观察核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)介导的经典焦亡通路探讨艾灸对长期疲劳运动大鼠心肌保护作用的可能机制.方法:共50只无特定病原体级雄性Sprague-Dawley... 详细信息

目的:通过观察核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)介导的经典焦亡通路探讨艾灸对长期疲劳运动大鼠心肌保护作用的可能机制.方法:共50只无特定病原体级雄性Sprague-Dawley大鼠,剔除不合格10只,剩余40只按照随机数字表法分为正常组、正常+神阙组、模型组、模型+非经非穴组和模型+神阙组,每组8只.除正常组和正常+神阙组外,其余三组采用坡度跑台运动方案制造长期疲劳运动模型,每次1 h,每日1次,连续训练5 d,休息2 d,共训练8周.正常组不造模、不干预;正常+神阙组不造模,但接受温和灸神阙穴;模型组仅造模,不干预;模型+非经非穴组在造模基础上加灸非经非穴点;模型+神阙组在造模基础上加灸神阙穴.以上灸法干预每次15 min,每日1次,干预5 d,休息2 d,共8周.末次运动4 h后股动脉取血,检测血清白细胞介素(IL)-1β及IL-18含量.取大鼠左心室组织,采用免疫印迹法检测NF-κB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1及焦孔素D(GSDMD)表达;采用苏木素-伊红(HE)染色和电镜观察心肌形态和细胞焦亡情况.结果:HE结果显示,模型组和模型+非经非穴组心肌细胞排列紊乱,横纹模糊,细胞间隙增宽,间质水肿,炎性细胞浸润.模型+神阙组心肌细胞结构清晰可见,细胞间隙略增宽,间质内偶见部分炎性细胞浸润.与正常组比较,模型组、模型+非经非穴组的血清IL-1β和IL-18含量增加,心肌NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1及GSDMD表达升高(P心肌NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路,减少细胞焦亡的发生,进而减轻长期疲劳运动造成的心肌损伤.

关键词：灸法温和灸穴,神阙运动性疲劳心肌细胞焦亡大鼠