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地高辛改变老龄兔心房电重构而易于诱发心房颤动的作用及其机制

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中华心血管病杂志 2019年第8期47卷 608-613页

作者：王腾王清秀吴平亚陈玉婷杨淑红黄燕刘韬武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所 430060 武汉大学医学职业技术学院 430060 武汉市洪山区张家湾街社区卫生服务中心 430070

目的探讨地高辛改变老龄家兔的心房电重构而易于诱发心房颤动(房颤)的作用及其机制。方法将老龄雄性新西兰大耳白兔20只分为两组,即老龄组及老龄+地高辛干预形成的地高辛组,每组10只。记录心电图,测量兔心率、RR间期、QT间期、ST段及P... 详细信息

目的探讨地高辛改变老龄家兔的心房电重构而易于诱发心房颤动(房颤)的作用及其机制。方法将老龄雄性新西兰大耳白兔20只分为两组,即老龄组及老龄+地高辛干预形成的地高辛组,每组10只。记录心电图,测量兔心率、RR间期、QT间期、ST段及P波离散度。麻醉开胸暴露心脏,记录在体心房肌单相动作电位最大上升速率(Maxdv/dt),平台期电位,复极化恢复到10%、20%、90%时程(APD10、APD20、APD90),基础刺激周长(BCL)为200 ms心房有效不应期(AERP200)、离散度(dERP200)及其BCL为300和150 ms的频率自适应性(fERP);短阵快速刺激下诱发房颤的BCL和诱发率。处死动物取出心脏,酶解法分离单个心房肌细胞,全细胞膜片钳技术和激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术观察各组心房肌细胞L-型钙电流(ICa-L)及其电流-电压(I-V)曲线和心房肌细胞内Ca2+荧光强度变化。结果与老龄组比较,地高辛组心率更快,RR和QT间期更短,ST段抬高及P波离散度增大更明显(P均电位的Maxdv/dt和平台期电位增加、APD10和APD20延长、APD90缩短均更明显(P均电压钳制方式下,地高辛明显增加老龄兔心房肌细胞ICa-L,当指令电位10 mV时,地高辛组兔心房肌细胞ICa-L的电流密度明显大于老龄组[(15.45±2.38)pA/pF比(7.03±1.69)pA/pF,P心房肌细胞内Ca2+荧光强度增强,细胞内Ca2+浓度增高[(1 748±173)μmol/L比(478±88)μmol/L,P心房在原有电重构的基础上再一次发生了异常电重构,加重了老龄兔心房的易感性而使房颤易于发生,其机制可能是地高辛异常增加了老龄心房肌细胞ICa-L和细胞内Ca2+浓度,引起钙超载和钙振荡所致。

关键词：心房颤动地高辛心房电重构钙通道

不同频率心房电刺激对犬急性房颤模型的心房电重构影响及安全性分析

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新疆医科大学学报 2022年第10期45卷 1116-1121,1128页

作者：麦麦提阿卜杜拉·麦麦提敏张玲曹桂秋杨徐孙华鑫汤宝鹏新疆医科大学第一附属医院心脏起搏电生理科乌鲁木齐830054 新疆医科大学第五附属医院心血管内科乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院科研基地科心电生理与心脏重塑重点实验室乌鲁木齐830054

目的探讨不同频率电刺激对犬急性房颤(AF)模型的心房电重构影响及安全性分析,为AF犬模型制作和AF的机制研究提供理论基础。方法根据刺激频率的不同将实验犬随机分为3组,A组(n=6):400次/分刺激组,B组(n=6):600次/分刺激组,C组(n=6):1000... 详细信息

目的探讨不同频率电刺激对犬急性房颤(AF)模型的心房电重构影响及安全性分析,为AF犬模型制作和AF的机制研究提供理论基础。方法根据刺激频率的不同将实验犬随机分为3组,A组(n=6):400次/分刺激组,B组(n=6):600次/分刺激组,C组(n=6):1000次/分刺激组,分别在基线状态和持续刺激后6、12、18、24、30、36、42、48 h动态测心房有效不应期(ERP)、AF诱发率、AF持续时间和AF易损窗(WOV),评估整个实验过程中是否有感染、休克、心衰、猝死等安全风险。结果在本实验的18只犬中,C组2只分别在快速起搏37 h和40 h出现室颤,抢救无效死亡;另外16只完成整个实验。3组均能诱发房颤。400次/分、600次/分、1000次/分不同的频率均可诱发房颤,快速起搏心房24 h之内,3组ERP进行性下降,18 h内下降趋势更明显,24 h后ERP趋于相对平稳,无进行性下降趋势,3组差异无统计学意义(P>0.05)。3组WOV、房颤诱发率、房颤持续时间均出现增加趋势,差异有统计学意义(P0.05)。心衰相关性指标NTpro-BNP在C组中随着刺激时间的延长出现升高趋势,3只30 h时明显高于正常值,提示有心力衰竭,3组有统计学差异(P心房18 h后,C组收缩压和舒张压均进行性下降,24 h后下降更明显,42 h后2只犬出现休克血压,3组血压变化差异有统计学意义(P<0.05)。结论C组造模时间较短,但是休克、心衰、死亡等风险高于A、B组,在急性模型中,起搏频率设置为400次/分或600次/分较起搏频率设置为1000次/分更安全且有效。

关键词：犬心房颤动心房电重构安全性分析

miR-145对新西兰大耳白兔快速心房起搏模型心房有效不应期、房颤诱发率及心房电重构的影响

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中国分子心脏病学杂志 2022年第1期22卷 4495-4500页

作者：胡湖吴涛雷明盛荣晶晶潘宏伟湖南师范大学附属张家界医院全科医学科张家界市427000 湖南师范大学附属第一医院心内科长沙市410011

目的检测微小RNA-145(miR-145)对兔快速心房起搏模型心房有效不应期(AERP)、房颤诱发率(AFIR)及心房电重构(AER)的影响。方法 80只新西兰大耳白兔随机分成假手术组、模型组、激动剂组和激动剂对照组(n=20)。假手术组不予快速心房起搏,... 详细信息

目的检测微小RNA-145(miR-145)对兔快速心房起搏模型心房有效不应期(AERP)、房颤诱发率(AFIR)及心房电重构(AER)的影响。方法 80只新西兰大耳白兔随机分成假手术组、模型组、激动剂组和激动剂对照组(n=20)。假手术组不予快速心房起搏,模型组持续快速心房起搏3周,激动剂组和激动剂对照组分别于起搏前1周通过耳缘静脉注射miR-145agomir和agomir control,观察起搏后AERP和AFIR。采用实时荧光定量PCR检测各组心房肌组织中miR-145表达,采用蛋白质印记检测肌浆网钙泵(ATP2A2)和L型Ca2+通道α1C亚基(CACNA1C)及兰尼碱受体2(RYR2)表达。结果模型组miR-145表达低于假手术组,激动剂组miR-145表达高于模型组与激动剂对照组(P心房起搏模型AERP并降低AFIR,其机制可能与增加CACNA1C和ATP2A2表达并降低RYR2表达而影响AER有关。

关键词：微小RNA-145 兔快速心房起搏模型心房有效不应期房颤诱发率心房电重构

螺内酯防治心力衰竭犬心房电重构和纤维化的实验研究

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中华心血管病杂志 2008年第5期36卷 449-452页

作者：杨树森韩薇王柏春李为民董国霍红魏娜曹勇周国修春红哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科黑龙江哈尔滨150001

慢性心力衰竭（心衰）常引起严重的心房结构和电生理改变，结构改变表现为细胞外基质重构，心肌间质纤维组织增加，肌溶解和心房细胞肥大。心房电生理特性改变表现为，兴奋性下降，不应期增加，传导减慢和阻滞。心房结构重构和电重构是... 详细信息

慢性心力衰竭（心衰）常引起严重的心房结构和电生理改变，结构改变表现为细胞外基质重构，心肌间质纤维组织增加，肌溶解和心房细胞肥大。心房电生理特性改变表现为，兴奋性下降，不应期增加，传导减慢和阻滞。心房结构重构和电重构是心衰时心房颤动（房颤）发生率显著增加的病理基础。

关键词：慢性心力衰竭心房电重构实验研究纤维化螺内酯心房结构重构心房电生理特性防治

氯沙坦对家兔快速心房起搏心房电重构及L-型钙通道的影响

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临床心血管病杂志 2009年第1期25卷 49-51页

作者：魏立业夏岳戚国庆李永星河北医科大学第一医院心内科石家庄050031 河北沧州市中心医院心内科

目的:通过人工心脏起搏的方法制备家兔急性心房颤动(Af)动物模型,探讨Af时心房发生电重构的机制,并观察氯沙坦对电重构的影响。方法:30只家兔,随机分为3组(每组10只):对照组、0.9%氯化钠起搏组、氯沙坦起搏组;以600次/min的频率起搏心房... 详细信息

目的:通过人工心脏起搏的方法制备家兔急性心房颤动(Af)动物模型,探讨Af时心房发生电重构的机制,并观察氯沙坦对电重构的影响。方法:30只家兔,随机分为3组(每组10只):对照组、0.9%氯化钠起搏组、氯沙坦起搏组;以600次/min的频率起搏心房8h,并分别于起搏后2、4、6、8h测定心房有效不应期(AERP)变化及L-型钙通道的电流密度。结果:①经快速起搏8h,0.9%氯化钠起搏组较对照组各个基础周长下的AERP均显著下降。氯沙坦起搏组较对照组AERP无明显变化。②0.9%氯化钠起搏组较对照组心房肌ICa-L降低;氯沙坦起搏组较对照组心房肌ICa-L未见显著降低;氯沙坦起搏组较0.9%氯化钠起搏组心房肌ICa-L差异无统计学意义,但ICa-L的标准差显著降低。结论:①快速心房起搏可引起AERP缩短及AERP频率适应性不良为特征的心房肌电重构,氯沙坦可以预防电重构的发生。②快速心房起搏可以导致心房肌ICa-L的降低和离散度的增高;氯沙坦可以抑制ICa-L离散度的增加从而降低Af的潜在危险。

关键词：心房颤动快速心房起搏心房电重构 L-型钙通道

药物干预迷走神经对犬快速起搏心房电重构影响的实验研究

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中国医科大学学报 2013年第10期42卷 869-872页

作者：韩秀常栋叶宇大连医科大学附属第一医院心血管检查科辽宁大连116011 大连医科大学附属第一医院心血管内科辽宁大连116011 大连医科大学附属第一医院药剂科辽宁大连116011

目的通过测量心房有效不应期(ERP),研究迷走神经与房颤导致的心房电生理功能改变的关系以及药物干预对心房电重构的影响。方法12只成年犬戊巴比妥钠麻醉后分离颈部迷走—交感神经干,给予美托洛尔和阿托品阻断交感神经效应,分别测量高位... 详细信息

目的通过测量心房有效不应期(ERP),研究迷走神经与房颤导致的心房电生理功能改变的关系以及药物干预对心房电重构的影响。方法12只成年犬戊巴比妥钠麻醉后分离颈部迷走—交感神经干,给予美托洛尔和阿托品阻断交感神经效应,分别测量高位右心房、冠状静脉窦远端于应用阿托品前在基础状态下与迷走神经刺激下的ERP和房颤易感窗口(VW),以及应用阿托品后心房电重构前后基础状态下与迷走神经刺激下的ERP和VW。结果阿托品应用前,迷走神经刺激下的ERP较基础状态下明显缩短(P心房电重构前后迷走神经刺激下的ERP较基础状态下的ERP均无明显变化(P>0.05)。阿托品应用前迷走神经刺激下易诱发房颤(P心房电重构前后无论基础状态下或迷走神经刺激下,均不能诱发房颤(VW≈0)。结论对迷走神经进行药物干预,可以使心房电重构导致的ERP缩短,降低房颤发生率。

关键词：心房颤动迷走神经心房电重构

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微小核糖核酸在心房颤动心房电重构中的作用

中国循环杂志 2015年第4期30卷 392-394页

作者：蒋智渊钟国强广西医科大学第一附属医院心血管内科广西壮族自治区南宁市530021

心房颤动是临床上最常见的快速型心律失常,致残、致死率高。心房颤动发病机制复杂,心房电重构是其中的中心环节之一。心房电重构导致心房有效不应期缩短、传导速度减慢,传导异质性增加,利于心房颤动的发生与维持。微小核糖核酸(miRNA)... 详细信息

心房颤动是临床上最常见的快速型心律失常,致残、致死率高。心房颤动发病机制复杂,心房电重构是其中的中心环节之一。心房电重构导致心房有效不应期缩短、传导速度减慢,传导异质性增加,利于心房颤动的发生与维持。微小核糖核酸(miRNA)是一类内源性非编码小分子RNA,通过与靶基因mRNA的3'-非编码区(3-untranslated region,3'-UTR)结合,在转录后水平对靶基因的表达进行调节。近来的研究发现miRNA在心房颤动心房电重构中起着重要作用,本文将就这一问题展开阐述,为进一步理解心房颤动电重构的机制提供理论基础,为心房颤动的防治提供一些新的思路。

关键词：微小核糖核酸心房颤动心房电重构

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迷走神经对心房电重构的影响

上海医学 2007年第S1期30卷 91-92页

作者：张树龙董颖雪高连君杨东辉赵春月赵宏伟尹晓盟刘金秋林治湖杨延宗大连医科大学附属第一医院心内科 116011

目的研究迷走神经对心房电重构的影响。方法24只杂种犬随机分为3组,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应。A组(10只):心房电重构过程中无迷走神经干预:B组(8只):应用阿托品阻断迷走神经效应;C组(6只):在心房电重构过程中同时进行迷走... 详细信息

目的研究迷走神经对心房电重构的影响。方法24只杂种犬随机分为3组,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应。A组(10只):心房电重构过程中无迷走神经干预:B组(8只):应用阿托品阻断迷走神经效应;C组(6只):在心房电重构过程中同时进行迷走神经刺激。在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管。通过RA导管进行600次／min的起搏30 min构建急性心房电重构模型。在心房电重构前、后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(ERP)和心房颤动易感窗口(VW)。结果A组犬心房电重构后基础状态下及迷走神经刺激时的ERP较心房电重构前明显缩短(P值均心房电重构后与心房电重构前基础状态下及迷走神经刺激时的ERP的差异无统计学意义(O值均>0．05)。C组犬心房电重构后基础状态下及迷走神经刺激时的ERP较心房电重构前明显缩短(P值均心房电重构后ERP缩短值明显大于B组(P值均0．05)。基础状态下,3个实验组的实验犬在心房电重构前后均不能诱发心房颤动(VW接近0)。迷走神经刺激下, B组实验犬在心房电重构前后也不能诱发心房颤动(VW接近0),但A组及C组实验犬电重构后较电重构前容易诱发心房颤动(P值均心房电重构能够缩短心房的有效不应期。心房电重构可能伴随着迷走神经兴奋性增强。迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激可能加重心房电重构,导致心房颤动易感性增加。迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低心房颤动易感性。

关键词：心房电重构心房颤动有效不应期基础状态右心室实验犬冠状静脉窦右心房实验组

急性心房扩张对心房电重构、ANP及NO合成与分泌的影响

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急性心房扩张对心房电重构、ANP及NO合成与分泌的影响

作者：刘铁成天津医科大学

学位级别：硕士

研究目的1、观察急性心房扩张30分钟之后,不同扩张压力条件下的心房有效不应期(AERP)、心房有效不应期离散度(d AERP)、房间传导时间(IACT)等心房电生理参数的改变情况,以及随心房急性扩张程度的不同心房颤动发生率的变化情况,探讨与心... 详细信息

研究目的1、观察急性心房扩张30分钟之后,不同扩张压力条件下的心房有效不应期(AERP)、心房有效不应期离散度(d AERP)、房间传导时间(IACT)等心房电生理参数的改变情况,以及随心房急性扩张程度的不同心房颤动发生率的变化情况,探讨与心房颤动产生及维持相关的电重构机制。2、研究心房急性扩张2小时后,随心房扩张牵拉程度的变化,心房肌组织中的心房钠尿肽(ANP)及心房钠尿肽前体(NT-pro ANP)水平的变化情况,进而对与心房组织ANP、NT-pro ANP合成分泌的相关的心房扩张诱因有进一步的了解。3、研究在心房急性扩张2小时后,随心房急性扩张牵拉程度的变化,心房肌组织中一氧化氮含量的变化情况,进而对短时间内心房急性扩张对心房组织中一氧化氮含量的影响有进一步的了解。研究方法选取32只长耳白兔,雌雄不拘,体重2.0-2.5kg,随机分为0、8、12、20cm HO压力四组,取心脏,建立Langendorff离体心脏灌流模型,确保心脏在体外正常跳动;房间隔打孔,使左右心房相通,以便使左右心房静水压力维持在等同水平,于上下腔静脉及一条肺静脉各插入一根塑胶软短管,结扎其余肺血管,上腔静脉及肺静脉软管远心端连接到同一压力监测及维持装置,灌流液的流动路线为从主动脉进入左右冠状动脉,然后经冠状静脉窦进右心房,最后由下腔静脉流出,通过调节下腔静脉软管远端高度水平进而调节双房压力水平,使双心房静水压可以到达0、8、12、20cm HO,待双心房静水压稳定后维持30min;连接电生理记录仪以及电生理刺激仪,分别测量高位右房(HRA)、低位右房(LRA)、高位左房(HLA)、低位左房(LLA)处的心房有效不应期,并记录心房S1S2刺激时心房颤动的诱发情况及持续时间;于心房各监测位点分别予以5次Burst刺激诱发房颤,记录房颤的诱发情况及持续时间;测量每只实验兔的离体灌流心脏的房间传导时间(IACT),计算心房有效不应期离散度(d AERP)。电生理测量结束后,取心房组织,采用ELISA试剂盒检测心房组织中的ANP及NT-pro ANP的水平,应用市售试剂盒检测心房组织中的中的一氧化氮(NO)含量。结果1、和0cm HO压力组比较,其他三组房颤的诱发率、阵发性房颤的诱发率以及持续性房颤的诱发率均明显升高(P心房压力水平的逐渐递增有进行性增加的趋势,组间比较差异明显(P心房压力组相比,处于8、12、20cm HO压力条件下的离体心脏的心房有效不应期(AERP)、左房有效不应期(LAERP)、右房有效不应期(RAERP)均明显缩短(P心房压力组相比,处于12、20cm HO压力下的离体心脏的心房房间传导时间(IACT)出现明显延长(P心房有效不应期(AERP)、左房有效不应期(LAERP)、右房有效不应期(RAERP)以及房间传导时间(IACT)组间比较均未见到明显的统计学差异。此外,和0、8 cm HO压力组比较,20cm HO组左房有效不应期离散度明显增加(P心房压力急性扩张牵拉程度的进行性增加,各组心房肌组织中的ANP浓度并未见到明显的差异存在。而心房肌组织中的NT-pro ANP浓度在不同的心房扩张牵拉程度下却存在一定的变化趋势,即8cm HO压力心房扩张条件下心房肌组织中NT-pro ANP浓度水平在各组压力条件下水平最高,且明显高于0cm HO压力组及20cm HO压力组,差异有统计学意义(P心房肌组织中的NO浓度水平呈现进行性降低;和0cm HO压力组以及8cm HO压力组比较,12cm HO压力组和20cm HO压力条件下心房组织中的一氧化氮(NO)浓度明显降低,且差异有统计学意义(P心房急性扩张牵拉30min可以引起一定程度的心房电生理学改变,产生心房电重构,心房有效不应期(AERP)缩短,左心房有效不应期离散度增加,心房间传导时间(IACT)延长等;同时房颤的诱发率随心房扩张程度的增加而增加,且心房的扩张程度越高持续性房颤诱发率也就越高。2、适当的心房扩张牵拉并维持2小时后可以使心房组织中NT-pro ANP合成分泌水平增加;但当对心房肌组织的牵拉超过某一限度之后,心房组织NT-pr

关键词：心房颤动 Langendorff NO ANP 心房电重构急性心房扩张 NT-proANP