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介入法建立长期可随访冠状动脉微栓塞动物模型

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介入放射学杂志 2009年第12期18卷 920-922页

作者：张庆勇王志华李晓波殷莲华李京波魏盟上海交通大学附属第六人民医院心内科 200233 复旦大学上海医学院生理与病理生理教研室

目的应用微导管介入技术建立可随访的冠状动脉微栓塞动物模型。方法10只巴马系小型猪经导管选择性的于前降支(LAD)内注入15×104个微栓塞球(直径45μm),致使冠状动脉微血管栓塞。分别测量冠脉血流储备分数(CFR)和左室射血分数(LVEF);心... 详细信息

目的应用微导管介入技术建立可随访的冠状动脉微栓塞动物模型。方法10只巴马系小型猪经导管选择性的于前降支(LAD)内注入15×104个微栓塞球(直径45μm),致使冠状动脉微血管栓塞。分别测量冠脉血流储备分数(CFR)和左室射血分数(LVEF);心肌组织切片染色和超微结构变化观察;及术后1个月再行血管造影及CFR测量等检验。结果冠脉内注射微栓塞球可导致微血管完整性的破坏(CFR微血管栓塞;透射电镜微梗塞区心肌细胞水肿、纤维化明显;术后动物存活率高(n=10),且可再行经皮血管造影及CFR的测量。结论应用微导管介入技术可建立创伤小、死亡率低并可长期随访观察的小型猪冠状动脉微栓塞模型。是临床研究冠脉微血管栓塞发病机制的理想动物模型。

关键词：微栓塞血管内介入动物模型小型猪

微栓塞对组织再灌注的影响及干预方法的实验研究

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微栓塞对组织再灌注的影响及干预方法的实验研究

作者：张维中国人民解放军军医进修学院

学位级别：硕士

目的 1．建立一个新型动物溶栓实验模型，该模型既可观察动脉血栓的形成及溶解过程，亦可评价该血管所供应组织的微循环状态及灌注情况;2．研究溶栓过程中微栓塞的产生及其与组织再灌注障碍间的相关性;3．探讨与溶栓相关的辅助干预方法... 详细信息

目的 1．建立一个新型动物溶栓实验模型，该模型既可观察动脉血栓的形成及溶解过程，亦可评价该血管所供应组织的微循环状态及灌注情况;2．研究溶栓过程中微栓塞的产生及其与组织再灌注障碍间的相关性;3．探讨与溶栓相关的辅助干预方法来减少微栓塞的产生及影响，以改善微循环状态与组织灌注。方法选用成年雄性SD大鼠((200±10)g)的提睾肌动脉作为靶血管，将56只大鼠随机分为4组：①普通溶栓组(简称“溶栓组”，n=14)：通过光化学法损伤靶血管内皮而致血栓形成，待血栓将靶血管完全阻塞后，应用重组葡激酶(1mg／kg，前2／3量于5min内输入，后1／3量于25min内输入)行静脉溶栓，血栓溶解后给予生理盐水静脉维持输液;②自溶组(n=9)：用上述方法制造血栓，靶血管完全阻塞后不使用溶栓剂，仅用生理盐水静滴，以此同溶栓组对照，比较葡激酶的溶栓效果;③血管夹闭-再放开组(简称“夹闭组”，n=9)：采用机械性夹闭使靶血管阻塞，经过30min后再开放靶血管，造成一个机械性缺血-再灌注条件以同溶栓组对照，比较组织血流变化情况;④辅助干预组(n=24)：同①方法溶栓后，辅助应用不同药物干预法来改善组织灌注，以此同溶栓组进行对照，比较组织灌注的改善情况。辅助干预组按方法的不同又分为3个亚组，分别为肝素组(n=8)、低右组(n=8)及延长溶栓时间与用量组(简称“持续溶栓组”，n=8))。实验过程中，在显微镜下直接观察血栓形成与溶解过程以及微循环血流状态;通过显微摄像系统记录分析图像，并使用激光多普勒血流量图像仪测组织的血流量及血流分布图，从而评价溶栓治疗的效果，并分析溶栓过程及辅助干预前后组织的微循环状态与血流灌注情况。结果 ①溶栓组与自溶组的再通率及再通程度无显著统计学差异(P＞0.05)，而前者血栓溶解时间较后者减低，统计学差异显著(P＜0.05)。②溶栓组靶血管再通后，组织血流量恢复值较正常时减中国人民解放军总医院硕士学位论文中文摘要少，统计学差异显著(P0 .20)。缺血期间，两组血流量的减少程度无统计学差异(P>O .20);而血管再通后，两组的血流恢复程度则有显著的统计学差异(P微血管内微循环状态出现异常，并发现大量微栓塞，而夹闭组极少发现这些情况。③血检溶解再通后，各辅助千预组与溶栓组比较，组织血流量的改善程度总体差异显著(P.05)。此外，血流图显示，经过持续溶栓，原先再灌注后出现的无灌注区(或低灌注区) 部分恢复血流。然而，即使在持续溶栓组，组织血流量仍未完全恢复至血检形成前的水平。结论建立一种新型的大鼠提辛肌溶栓模型对溶栓治疗进行研究，既可观察溶检剂对主干血管血检的溶解开通程度，同时还可对该血管供血的下游组织微循环及血流灌注的改善情况进行评价，从而为更好地评价溶栓效果提供一定便利。研究发现，溶栓过程中产生并脱落的微检子可造成相应的末梢组织微检塞，这可能是导致溶栓后末梢组织微循环障碍与灌注不良的主要因素。而通过增加溶检剂的静脉维持时间及总用量，可以一定程度上改善末梢组织的灌注。

关键词：提睾肌动脉溶检重组葡激酶微栓塞组织再灌注

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冠状动脉微栓塞的临床意义

中华心血管病杂志 2002年第11期30卷 698-701页

作者：沈成兴葛均波复旦大学医学院中山医院心血管研究所上海200032

急性心肌梗死治疗的目的是尽早、尽快开通闭塞血管，挽救频死的心肌但是冠状动脉造影达TIMI III级血流的患者，25%以上心肌组织水平的血供并未恢复。斑块中的脂质碎片、基质成分及内皮细胞、炎症细胞脱落、血小板及白细胞黏附聚集均可... 详细信息

急性心肌梗死治疗的目的是尽早、尽快开通闭塞血管，挽救频死的心肌但是冠状动脉造影达TIMI III级血流的患者，25%以上心肌组织水平的血供并未恢复。斑块中的脂质碎片、基质成分及内皮细胞、炎症细胞脱落、血小板及白细胞黏附聚集均可造成微小血管栓塞，在即刻或远期预后方面具有重要意义。并非仅有自发性的斑块破裂才导致微血管栓塞，临床观察发现，在血管介入治疗中，几乎所有的患者均有致血栓物质的释出，并可能形成微血管栓塞，使心肌灌注发生障碍，因此，防止及减少微栓塞的发生具有重要的临床意义。

关键词：冠状动脉微栓塞临床意义影响因素

非选择性冠状动脉微栓塞对大鼠心肌细胞凋亡及左室功能的影响

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临床心血管病杂志 2010年第8期26卷 624-628页

作者：张飞龙陈良龙王伟伟付发源福建医科大学附属协和医院心科福州350001

目的:探讨非选择性冠状动脉微栓塞(CME)对大鼠心肌细胞凋亡及左室功能的影响。方法:采用雄性SD大鼠56只,体重280～320g。随机分为假手术组(Sham组,24只)和CME组(32只)。CME组夹闭升主动脉同时自左室腔注入自体微血栓混悬液,Sham组则注... 详细信息

目的:探讨非选择性冠状动脉微栓塞(CME)对大鼠心肌细胞凋亡及左室功能的影响。方法:采用雄性SD大鼠56只,体重280～320g。随机分为假手术组(Sham组,24只)和CME组(32只)。CME组夹闭升主动脉同时自左室腔注入自体微血栓混悬液,Sham组则注入等容量的0.9%氯化钠溶液。术后3d、7d、14d及28d(每个时间点CME组8只,Sham组6只)采用苏木精-伊红染色观察心肌组织病理学改变,RealTimePCR(实时定量聚合酶链式反应)检测心肌细胞Bcl-2、Bax、Fas、Fas-L等凋亡调控基因mRNA的表达,采用Western blot蛋白印迹法检测Caspase3、Caspase9和裂解PARP蛋白的表达,TUNEL(脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法)测定凋亡细胞,应用有创血流动力学检测大鼠左心功能的变化。结果:①苏木精-伊红染色显示,CME术后可见心内膜下多中心小灶性心肌缺血、坏死伴白细胞浸润。②术后7d,与Sham组相比较,CME组Bax、Fas及Fas-LmRNA的表达水平明显增高,Bcl-2/Bax的比值明显降低(0.18±0.04:2.98±0.49P<0.01);Caspase-3、Caspase-9及裂解PARP蛋白表达明显升高(0.762±0.129:0.133±0.027,0.295±0.023:0.067±0.020,0.992±0.146:0.386±0.074,均P<0.01)。③术后7dCME组凋亡指数较Sham组明显增高(17.2±1.9:1.2±0.6,P<0.01)。④LVSP及±dp/dtmax较Sham组明显降低(P<0.01)。结论:CME早期即可通过改变凋亡调控基因的平衡,启动、激活Caspase级联反应,促进心肌细胞凋亡,降低左室功能。

关键词：微栓塞冠状动脉细胞凋亡心功能大鼠

曲美他嗪影响巴马小型猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的机制

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中国动脉硬化杂志 2015年第7期23卷 657-662页

作者：刘阳春李浪苏强刘涛麻芝英王现涛广西医科大学第一附属医院心内科广西心血管病研究所广西南宁市530021

目的探讨曲美他嗪对巴马系小型猪急性冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡的影响及意义。方法健康巴马系小型猪随机分为假手术组、CME组和CME+曲美他嗪组,每组5只。采用经皮冠状动脉介入法,于左前降支中远端经微导管注入微栓塞球建立CME... 详细信息

目的探讨曲美他嗪对巴马系小型猪急性冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡的影响及意义。方法健康巴马系小型猪随机分为假手术组、CME组和CME+曲美他嗪组,每组5只。采用经皮冠状动脉介入法,于左前降支中远端经微导管注入微栓塞球建立CME模型;假手术组注入等量生理盐水;CME+曲美他嗪组术前30min经耳缘静脉注入曲美他嗪。术后9 h采用心脏超声检测心功能,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测活化Caspase-8和Caspase-3表达水平。结果与假手术组相比,CME组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)及心排血量(CO)下降,左心室舒张期末内径(LVEDd)增加(P<0.05);与CME组相比,CME+曲美他嗪组心功能明显改善(P<0.05)。与假手术组相比,CME组心肌细胞凋亡率、活化Caspase-8及Caspase-3含量显著增加(P<0.05);与CME组相比,CME+曲美他嗪组心肌细胞凋亡率、活化Caspae-8及Caspase-3含量明显减少(P<0.05)。结论曲美他嗪预处理可明显减少CME后心肌细胞凋亡并改善心功能,其机制可能是阻断心肌细胞Caspase-8介导的死亡受体凋亡途径的激活。

关键词：曲美他嗪冠状动脉微栓塞细胞凋亡

冠状动脉微栓塞后冠状动脉阻抗变化的实验研究

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中国临床医学 2008年第1期15卷 8-11页

作者：马剑英钱菊英葛均波裘振张峰葛雷刘学波杨巍孙爱军汪源源邹云增复旦大学附属中山医院心内科上海200032 复旦大学电子工程系上海200433

目的:经导管建立冠状动脉微栓塞模型,观察冠脉微栓塞后冠脉阻抗的变化情况。方法:15头小型猪,通过导管方法建立急性冠脉微栓塞模型,观察微栓塞前、微栓塞后2、6h及1周时冠脉阻抗和冠脉阻抗储备的变化情况。结果:在微栓塞前、微栓塞后2h... 详细信息

目的:经导管建立冠状动脉微栓塞模型,观察冠脉微栓塞后冠脉阻抗的变化情况。方法:15头小型猪,通过导管方法建立急性冠脉微栓塞模型,观察微栓塞前、微栓塞后2、6h及1周时冠脉阻抗和冠脉阻抗储备的变化情况。结果:在微栓塞前、微栓塞后2h、6h及1周时基础冠脉阻抗分别为2.448±1.891mmHg·mL-1·s-1,3.229±2.872mmHg·mL-1·s-1,3.197±3.227mmHg·mL-1·s-1和3.466±2.683mmHg·mL-1·s-1;冠脉一次谐波阻抗分别为0.538±0.559mmHg·mL-1·s-1,1.604±1.727mmHg·mL-1·s-1,0.834±0.858mmHg·mL-1·s-1和1.233±1.809mmHg·mL-1·s-1;最小冠脉阻抗分别为1.778±1.352mmHg·mL-1·s-1,2.577±2.276mmHg·mL-1·s-1,2.710±2.733mmHg·mL-1·s-1和3.039±2.671mmHg·mL-1·s-1;冠脉一次谐波最小阻抗分别为0.388±0.395mmHg·mL-1·s-1,0.947±0.844mmHg·mL-1·s-1,1.639±1.9780mmHg·mL-1·s-1,0.716±0.624mmHg·mL-1·s-1(其中微栓塞后6h与微栓塞前相比有显著差异,P微栓塞后6h与微栓塞前相比有显著差异,P微栓塞后微循环功能变化最为敏感的指标。结论:急性冠脉微栓塞后冠脉阻抗呈逐渐升高又恢复正常的变化趋势,而冠脉阻抗储备呈逐渐下降又恢复正常的变化趋势。

关键词：冠状动脉微栓塞微循环功能冠脉阻抗一次谐波

螺内酯与氯沙坦对大鼠冠脉微栓塞后心室重构及心室功能的影响

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螺内酯与氯沙坦对大鼠冠脉微栓塞后心室重构及心室功能的影响

作者：陈宇宁福建医科大学

学位级别：硕士

目的利用大鼠自体血栓微粒造成心肌内小冠脉栓塞,建立大鼠冠脉微栓塞(CME)模型;观察CME后心功能变化及心室重塑;探索参与心室重塑可能的分子生物学机制;观察螺内酯对CME后心室重塑及心功能的影响,以及比较螺内酯联合氯沙坦和单用氯沙坦... 详细信息

目的利用大鼠自体血栓微粒造成心肌内小冠脉栓塞,建立大鼠冠脉微栓塞(CME)模型;观察CME后心功能变化及心室重塑;探索参与心室重塑可能的分子生物学机制;观察螺内酯对CME后心室重塑及心功能的影响,以及比较螺内酯联合氯沙坦和单用氯沙坦对CME后心室重塑及心功能的影响。方法以清洁级SD大鼠为研究对象,自心尖部注入大鼠自体血栓微粒造成心肌内微小血管栓塞,建立冠脉微栓塞模型。60只大鼠随机分成6组,即空白对照组(CL组)、假手术组(SO组)、冠脉微栓塞组(ME组)和螺内酯干预组(SP组)、氯沙坦干预组(LO组)、螺内酯联合氯沙坦组(SL组),每组10只。术后28天取血浆及心脏标本。HE染色观察心肌内微小梗死灶数量(Nmmi),放射免疫检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)血浆及心肌醛固酮(ALD)水平,Marsson染色检测心肌细胞间质胶原容积率(CVF),免疫组化法检测心肌组织TNF-α、IL-1β、活化NFκB水平,硝酸还原比色法测定心肌组织中NO含量。超声心动图观察左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD),左室后壁厚度(LVPWT),左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)。小动物多功能生理记录仪记录左心室舒张末期压(LVEDP),左心室收缩压(LVSP)和左心室腔内压力变化率最大值(±LVdp/ dtmax)。结果 1.大鼠冠脉微栓塞模型的鉴定术后28天,ME组与SO组比较,栓塞心肌内Nmmi显著增加(P微粒成功建立大鼠冠脉微栓塞模型。 2.大鼠CME后神经内分泌-细胞因子激活,导致心肌胶原纤维增生及心肌细胞丢失,心室重构及心功能受损。 3.螺内酯能抑制神经内分泌-细胞因子激活,减轻炎症反应,减轻氧化应激反应,从而减轻心室重构及改善心功能。 4.螺内酯联合氯沙坦较单用氯沙坦能进一步抑制神经内分泌-细胞因子激活,减轻炎症反应及氧化应激反应,减少心室重构并改善心功能。

关键词：微栓塞心室重构神经内分泌细胞因子胶原纤维螺内酯

JAK2-STAT3信号通路介导G-CSF对兔选择性冠状动脉微栓塞后心肌Cx43表达和室性心律失常易感性的影响

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JAK2-STAT3信号通路介导G-CSF对兔选择性冠状动脉微栓塞后心肌Cx4...

作者：叶树华福建医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对冠脉微栓塞后室性心律失常易感性的影响及其抗室性心律失常作用的信号分子机制。方法:40只(随机分为4组)新西兰兔,每组10只;(1)微栓塞组(CME组):经左前降支微导管内注射自体血栓微粒(5mg)制备选择... 详细信息

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对冠脉微栓塞后室性心律失常易感性的影响及其抗室性心律失常作用的信号分子机制。方法:40只(随机分为4组)新西兰兔,每组10只;(1)微栓塞组(CME组):经左前降支微导管内注射自体血栓微粒(5mg)制备选择性冠脉微栓塞模型;(2)粒细胞击落刺激因子组(G-CSF组):CME术后2h起给予皮下注射G-CSF 10μg/kg/d,持续6d;(3)JAK2特异性抑制剂组(AG490组):CME术后2h起给予JAK2特异性抑制剂(AG490)溶液腹腔注射0.25mg/kg/d,30分钟后给予皮下注射G-CSF10μg/kg/d,持续6d;(4)假手术组(Sham组):给予等容生理盐水注射。冠脉微栓塞(CME)术后2周(W)所有成活新西兰兔进行:彩色多普勒超声检测心室各项指标,包括左室舒张末期容积(LVED),左室收缩末期容积(LVES),大动脉短轴缩短率(FS),左室射血分数(LVEF),舒张末期室间隔厚度(IVS)和舒张末期左室后壁厚度(LVPW);HE和Masson染色观察心室梗死灶大小、分布及胶原纤维含量;免疫组化分析左室前壁肌细胞内p-Cx43、t-Cx43和G-CSFR的表达;免疫印迹(Western blot)检测心室肌组织p-Cx43、t-Cx43、G-CSFR、t-JAK2、p-JAK2、t-STAT3和p-STAT3的表达;多导电生理记录仪测量心室电生理参数,包括QRS波时限、QT间期、心室有效不应期(VERP)及离散度(VERPd)、室速/室颤(VT/VF)诱发率和致死率。结果:***染色显示:Sham组心室肌细胞排列整齐,CME组和AG490组见心肌多中心微梗死灶形成,炎症细胞浸润明显增多,G-CSF组心室肌细胞微梗死灶面积明显减小。***染色显示:CME组和AG490组心室肌间质纤维化沉积较Sham组明显(P0.05);与Sham组相比,其他各组的p-Cx43蛋白表达均显著减少(P0.05)。*** blot结果显示:各组之间t-Cx43、t-JAK2和t-STAT3蛋白表达差异无显著性(P>0.05);与Sham组相比,其他各组p-Cx43/t-Cx43比值显著减少(P<0.01),其中CME组与AG490组p-Cx43/t-Cx43蛋白表达量较G-CSF组减少更显著(P<0.01);与其他各组相比,G-CSF组p-JAK2/t-JAK2、p-STAT3/t-STAT3比值和G-CSFR蛋白表达量均不同程度增高(P<0.01或P<0.05),Sham组和AG490组与CME组相比G-CSFR蛋白表达减少(P<0.05)。结论:***可导致心室肌结构重构和电重构(Cx43重构),增加室性心律失常易感性;2.G-CSF可能通过减轻心室肌结构重构和电重构(Cx43重构)降低室性心律失常易感性;***2-STAT3信号通路可能通过促进G-CSF与G-CSFR结合发挥心肌保护作用。

关键词： G-CSF JAK2-STAT3信号通路微栓塞室性心律失常 Cx43

动脉微栓塞组织病理及血栓调节蛋白变化的实验研究

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动脉微栓塞组织病理及血栓调节蛋白变化的实验研究

作者：朱海燕中国人民解放军军医进修学院

学位级别：硕士

目的缺血组织血运重建后的无复流现象削弱了再灌注治疗的效果,而使缺血组织进一步缺血、坏死、功能障碍。大动脉血栓溶解后,血栓碎片堵塞微血管导致其下游组织灌注障碍,日渐引起学术界的重视。无复流的病理生理机制主要是微血管的栓... 详细信息

目的缺血组织血运重建后的无复流现象削弱了再灌注治疗的效果,而使缺血组织进一步缺血、坏死、功能障碍。大动脉血栓溶解后,血栓碎片堵塞微血管导致其下游组织灌注障碍,日渐引起学术界的重视。无复流的病理生理机制主要是微血管的栓塞、微血管的痉挛、微循环的再灌注损伤、微血管完整性的破坏等。其中,微血管的栓塞造成的机械性梗阻、血管内皮的损伤及炎症因子的释放…在无复流中的作用尤为重要。为寻求改善微循环,提高缺血组织再灌注的有效方法,本实验对大动脉血栓溶解后造成下游组织的微动脉(血管直径栓塞现象进行了以下三部分的研究。1.动脉微栓塞中纤维蛋白成分的免疫组化改变的分析。为寻求改善微循环,提高缺血组织再灌注的有效方法,人们对微栓塞的成分进行了许多有益的研究。以往研究多局限于尸检结果。研究认为溶栓时间窗内的微血栓(即起病180min内的微血栓,本文称为即刻血栓)主要成分是血小板。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂治疗临床取得良好疗效。同时,研究也发现纤溶治疗能改善微循环,增强组织再灌注。但纤维蛋白是否为动脉微栓塞的主要成分?至今,国内外鲜有研究。本实验研究观察了动脉微栓塞中的纤维蛋白成分,以期证实纤维蛋白为动脉微栓塞的重要组成成分,参与溶栓后即刻微血栓的形成。2.分析动脉微栓塞后组织灌注的变化趋势。观察动脉微栓塞早期的双相血流现象。3.研究动脉微栓塞后组织血栓调节蛋白表达的变化。本实验对比观察了大血栓栓塞组、微栓塞组及正常对照组的组织血栓调节蛋白表达的差异,以期寻找血栓调节蛋白检测微栓塞的理论依据。方法取体重180±10g的成年雄性SD大鼠60只,以大鼠提睾肌动脉为靶血管,首先用光化学法造成大血栓,用葡激酶纤溶治疗,造成微栓塞。其中30只随机分成正常对照组,微栓塞形成后5min,30min,

关键词：微栓塞纤维蛋白组织灌注血流变化趋势血检调节蛋白