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国际呼吸杂志 2019年第4期39卷 249-256页

作者：朱冬伊卢青纯李占霞顾莉任涛同济大学附属东方医院呼吸内科

目的探讨微小rna138(miR-138)/沉默信息调节因子1(sirt-1)调控非小细胞肺癌(NSCLC)增殖和转移的机制研究。方法反转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测sirt-1在临床样本NSCLC组织和癌旁组织的表达。选取NSCLC细胞株A549和H1299,通... 详细信息

目的探讨微小rna138(miR-138)/沉默信息调节因子1(sirt-1)调控非小细胞肺癌(NSCLC)增殖和转移的机制研究。方法反转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测sirt-1在临床样本NSCLC组织和癌旁组织的表达。选取NSCLC细胞株A549和H1299,通过lipo3000分别转染空质粒、miR-138成熟体和miR-138抑制剂,将实验分组为对照组、miR-138组、miR-138抑制组。双荧光素酶报告、RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-138与sirt-1的靶向关系；Cell Counting Kit-8、EdU检测miR-138对A549和H1299增殖的影响；划痕实验、Transwell检测miR-138对A549和H1299迁移和侵袭的影响；Western blot检测上皮间叶转化标记物[上皮-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]的表达。结果 sirt-1 mrna水平在NSCLC组织较癌旁组织表达明显升高；双荧光素酶报告提示共转miR-138成熟体＋野生型sirt-1质粒较其他质粒活性减低；与对照组比较,miR-138组中sirt-1表达下降,miR-138抑制组中sirt-1表达升高；与对照组比较,miR-138组中细胞增殖和转移降低,miR-138抑制组的细胞增殖和转移升高；与对照组比较,miR-138组A549中E-cadherin表达升高,两细胞株Vimentin表达下降,而miR-138抑制后,结果完全相反。结论 miR-138通过调控sirt-1抑制NSCLC的增殖和转移,提示miR-138/sirt-1可能成为临床治疗NSCLC潜在位点。

关键词：沉默信息调节因子1 上皮间质转化微小rna138 癌,非小细胞肺

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香菇多糖对肝癌细胞Huh7.5.1增殖的影响

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中医研究 2017年第5期30卷 72-74页

作者：李永格南阳医学高等专科学校基础医学部河南南阳473000

目的:探讨香菇多糖对肝癌细胞Huh7.5.1增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测6.25,12.5,25,50,100 mg/L香菇多糖分别作用肝癌细胞24,48,72 h后,肝癌细胞增殖抑制率变化;qRT-PCR检测100 mg/L香菇多糖处理肝癌细胞48 h后,微小rna138(miR... 详细信息

目的:探讨香菇多糖对肝癌细胞Huh7.5.1增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测6.25,12.5,25,50,100 mg/L香菇多糖分别作用肝癌细胞24,48,72 h后,肝癌细胞增殖抑制率变化;qRT-PCR检测100 mg/L香菇多糖处理肝癌细胞48 h后,微小rna138(miR-138)表达变化。结果:细胞的增殖抑制率随香菇多糖质量分数的增高、作用时间的延长呈依赖性升高;相同作用时间,12.5,25,50,100 mg/L香菇多糖组的细胞增殖抑制率较6.25 mg/L组明显升高,差别有统计学意义(P138表达明显高于对照组,差别有统计学意义(P138表达实现的。

关键词：香菇多糖/药效学肝癌微小rna138 细胞增殖抑制率

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香菇多糖通过上调miR-138表达对体外肝癌细胞侵袭的抑制

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中医临床研究 2017年第18期9卷 137-139页

作者：李永格南阳医学高等专科学校河南南阳473000

目的:探讨香菇多糖对人肝癌Hep G2、Huh7.5.1细胞体外侵袭的影响及其机制。方法:分别以0(空白对照组)、100μg/m L香菇多糖作用肝癌细胞48h,采用Transwell侵袭实验考察其对细胞侵袭的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real time Q... 详细信息

目的:探讨香菇多糖对人肝癌Hep G2、Huh7.5.1细胞体外侵袭的影响及其机制。方法:分别以0(空白对照组)、100μg/m L香菇多糖作用肝癌细胞48h,采用Transwell侵袭实验考察其对细胞侵袭的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real time Quantitative PCR,q RT-PCR)考察mi rna-138表达改变。结果:100μg/m L香菇多糖作用肝癌细胞48h后,肝癌Hep G2、Huh7.5.1细胞体外侵袭能力明显抑制,细胞中mi R-138表达明显升高,较空白对照组差异均有统计学意义(P138表达。

关键词：香菇多糖肝细胞肝癌侵袭微小rna138

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miR-138/sirt-l调控非小细胞肺癌增殖和转移的机制研究

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国际呼吸杂志 2019年第4期39卷 249-256页

作者：朱冬伊卢青纯李占霞顾莉任涛同济大学附属东方医院呼吸内科上海200120

目的探讨微小rna138(miR-138)/沉默信息调节因子1(sirt-1)调控非小细胞肺癌(NSCLC)增殖和转移的机制研究。方法反转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测sirt-1在临床样本NSCLC组织和癌旁组织的表达。选取NSCLC细胞株A549和H1299,通li... 详细信息

目的探讨微小rna138(miR-138)/沉默信息调节因子1(sirt-1)调控非小细胞肺癌(NSCLC)增殖和转移的机制研究。方法反转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测sirt-1在临床样本NSCLC组织和癌旁组织的表达。选取NSCLC细胞株A549和H1299,通lipo3000分别转染空质粒、miR-138成熟体和miR-138抑制剂.将实验分组为对照组、miR-138组、miR-138抑制组。双荧光素酶报告、RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-138与sirt-1的靶向关系;Cell Counting Kit-8,EdU检测miR-138对A549和H1299增殖的影响;划痕实验、Transwell检测miR-138对A549和H1299迁移和侵袭的影响;Western blot检测上皮间叶转化标记物[上皮-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]的表达。结果sirt-1 mrna水平在NSCLC组织较癌旁组织表达明显升高;双荧光素酶报告提示共转miR-138成熟体+野生型sirt-1质粒较其他质粒活性减低;与对照组比较,miR-138组中sirt-1表达下降,miR-138抑制组中sirt-1表达升高;与对照组比较.miR-138组中细胞增殖和转移降低,miR-138抑制组的细胞增殖和转移升高;与对照组比较,miR-138组A549中E-cadherin表达升高,两细胞株vimentin表达下降,而miR-138抑制后,结果完全相反’结论miR-138通过调控sirt-1抑制NSCLC的增殖和转移,提示miR-138/sirt-l可能成为临床治疗NSCLC潜在位点。

关键词：沉默信息调节因子1 上皮间质转化微小rna138 癌,非小细胞肺

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