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青藤碱通过ANRIL/miR-626轴减轻MPP^+诱导的SK-N-SH细胞损伤

中国病理生理杂志 2020年第8期36卷 1404-1412页

作者：霍颖浩王进殷立新河北医科大学第二医院神经内科河北石家庄050000 河北医科大学第二医院药学部河北石家庄050000

目的:探讨青藤碱(SN)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^+)诱导的人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞损伤的影响及作用机制,为探讨帕金森病的发病机制寻找线索。方法:用SN干预经MPP^+诱导的SK-N-SH细胞,采用ELISA法检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)... 详细信息

目的:探讨青藤碱(SN)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^+)诱导的人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞损伤的影响及作用机制,为探讨帕金森病的发病机制寻找线索。方法:用SN干预经MPP^+诱导的SK-N-SH细胞,采用ELISA法检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的水平,RT-qPCR检测细胞中长链非编码rna ANRIL和微小RNA-626(miR-626)的水平。双萤光素酶报告基因实验验证ANRIL和miR-626的调控关系。转染ANRIL小干扰rna至SK-N-SH细胞,用上述相同方法观察抑制ANRIL表达对MPP^+诱导的SK-N-SH细胞凋亡、Bax和Bcl-2蛋白表达及细胞培养上清液中MDA和GSH水平的影响。结果:MPP^+处理后,SK-N-SH细胞的凋亡率、Bax蛋白水平和ANRIL表达水平升高(P626表达水平降低(P626表达水平升高(P626通路减轻MPP^+诱导的SK-N-SH细胞损伤。

关键词：帕金森病青藤碱长链非编码rna ANRIL 微小RNA-626 氧化应激细胞凋亡

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