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微小RNA-25过表达对食管癌TE-1、KSYE-150细胞株增殖与侵袭的影响

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中华实验外科杂志 2020年第7期37卷 1263-1266页

作者：唐怀好李时捷石学新青岛市中医院心胸外科 266000 青岛海慈医疗集团胸外科 266033 青岛市市立医院胸外科 266000

目的探讨微小rna(mirna,miR)-25过表达对食管癌TE1、KSYE-150细胞增殖与侵袭的影响。方法实验样本均来自青岛市中医院2016年1月至2017年6月45例食管癌患者肿瘤组织、癌旁正常组织(距肿瘤边缘>5 cm,且病理检查无癌细胞浸润)。实验分为空... 详细信息

目的探讨微小rna(mirna,miR)-25过表达对食管癌TE1、KSYE-150细胞增殖与侵袭的影响。方法实验样本均来自青岛市中医院2016年1月至2017年6月45例食管癌患者肿瘤组织、癌旁正常组织(距肿瘤边缘>5 cm,且病理检查无癌细胞浸润)。实验分为空白对照组、阴性对照组、模拟物转染组、抑制物转染组,分别将miR-25模拟物、抑制物转入食管癌TE1、KSYE-150细胞株,检测miR-25表达水平、TE1、KSYE-150细胞增殖能力及细胞周期变化。多组间比较行单因素方差分析,两组比较行配对t检验。结果(1)食管癌组织miR-25表达(1.288±0.214)明显高于正常组织miR-25表达(t=33.058,P25表达(2.452±0.360)明显高于阴性对照组,抑制物转染组miR-25表达(0.576±0.110)明显低于阴性对照组(t=8.212、7.553,P25表达(3.124±0.450)明显高于阴性对照组,抑制物转染组miR-25表达(0.624±0.120)明显低于阴性对照组(t=10.297、6.452,P25±5.24、96.45±8.21、165.36±18.24、223.45±20.24)明显高于阴性对照组(t=11.137、9.216、7.575、10.547,P25.35)明显高于阴性对照组(t=12.449、7.381、7.110、10.464,P25.12±7.24、62.45±8.36、67.36±8.45)(t=5.827、6.699、4.872、6.689,P25±6.58)明显高于阴性对照组(t=4.544,5.009,P25±7.43)明显高于阴性对照组,S期(8.78±1.12)明显低于阴性对照组(t=4.577,10.127,P25过表达将促进食管癌细胞株TE-1、KSYE-150增殖与侵袭,抑制miR-2表达会抑制食管癌细胞株TE-1、KSYE-150增殖,促进癌细胞凋亡。

关键词：食管癌微小RNA-25 TE-1细胞株 KYES-150细胞株增殖侵袭

血清微小RNA-25表达与急性脑梗死恢复期血管内皮功能及神经功能障碍的相关性

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临床内科杂志 2024年第4期41卷 273-275页

作者：朱中勤田娣李伟河南省驻马店市中心医院康复医学科 463000

目的分析血清微小rna(miR)-25表达与急性脑梗死恢复期血管内皮功能及神经功能障碍的相关性。方法选取本院收治的272例急性脑梗死患者为疾病组(其中急性期组和恢复期组各136例),同期选取129例健康体检者为对照组。采用美国国立卫生研... 详细信息

目的分析血清微小rna(miR)-25表达与急性脑梗死恢复期血管内皮功能及神经功能障碍的相关性。方法选取本院收治的272例急性脑梗死患者为疾病组(其中急性期组和恢复期组各136例),同期选取129例健康体检者为对照组。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将恢复期组患者再分为轻度组(63例)、中度组(42例)和重度组(31例)。比较各组患者miR-25表达水平和血管内皮功能相关指标。采用Pearson相关分析评估miR-25表达水平与血管内皮功能及神经功能障碍的关系。结果急性期组、恢复期组和对照组受试者血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)水平依次降低,一氧化氮(NO)、血清miR-25表达水平依次升高(P25表达水平依次降低(P25表达水平与VEGF、ET-1、NIHSS评分均呈负相关,与NO成正相关(P25在急性脑梗死恢复期患者机体内异常低表达,并与患者血管内皮功能和神经功能均呈正相关,对急性脑梗死患者病情严重程度和预后评估具有一定指导意义。

关键词：急性脑梗死恢复期微小RNA-25 血管内皮功能神经功能

微小RNA-25靶向大型肿瘤抑制因子2对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响

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中华实验外科杂志 2017年第7期34卷 1152-1155页

作者：吴万庆崔小兵傅聿铭吴刚陈广法郑州大学第五附属医院普外科 450052 河南省人民医院普外科郑州450003 河南省开封市儿童医院儿科 475000

目的观察微小rna（mirna，miR）-25靶向大型肿瘤抑制因子2（LATS2）对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响。方法选取人结肠癌细胞HT29，转染Neg-miR、pre-miR-25、anti-miR-25，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测miR-25表达，Western b... 详细信息

目的观察微小rna（mirna，miR）-25靶向大型肿瘤抑制因子2（LATS2）对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响。方法选取人结肠癌细胞HT29，转染Neg-miR、pre-miR-25、anti-miR-25，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测miR-25表达，Western blot检测LATS2蛋白表达，噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活性，流式细胞仪检测细胞凋亡。双荧光素酶报告基因实验验证miR-25与LATS2的靶向关系。结果与Neg-miR组比较，pre-miR-25组miR-25表达上调（0.37±0.08比0.78±0.14）（t=3.871，P=0.028），LATS2蛋白表达降低（157.32±32.11比56.47±11.35）（t=4.012，P=0.026）；anti-miR-25组miR-25表达降低（0.37±0.08比0.11±0.04）（t=4.275，P=0.025），LATS2蛋白表达增高（157.32±32.11比382.74±55.28）（t=4.663，P=0.021）。与Neg-miR组比较，pre-miR-25组细胞增殖活性增高（0.37±0.04比0.48±0.02，0.62±0.05比0.90±0.02，0.89±0.03比1.10±0.04）（t=2.998、3.372、3.012，P=0.045、0.035、0.041），同时凋亡率降低[（8.52±1.11）%比（2.94±0.81）%，t=4.425，P=0.018]；anti-miR-25组细胞增殖活性降低（0.37±0.04比0.30±0.03，0.62±0.05比0.42±0.04，0.89±0.03比0.50±0.05）（t=2.895、3.237、4.002，P=0.048、0.038、0.021），同时凋亡率降低[（8.52±1.11）%比（15.01±2.53）%，t=4.518，P=0.016]。mirna靶基因预测软件检测结果显示，miR-25能作用于LATS2 3’端非编码区域（3’UTR）。与转染Neg-miR比较，共转染pre-miR-25与LATS2-wt可使HT29荧光素酶活性降低（t=3.285，P=0.033）。结论miR-25可通过靶向LATS2调控结肠癌细胞增殖及凋亡。

关键词：微小RNA-25 大型肿瘤抑制因子2 结肠癌增殖

血浆微小rna-21和微小RNA-25水平对食管鳞癌的诊断价值研究

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临床肿瘤学杂志 2019年第4期24卷 310-313页

作者：刘鑫李前文闻旭阳刘风张作艳李建飞江苏省军区淮安离职干部休养所门诊部江苏淮安223001 解放军第82医院肿瘤科 223001

目的探讨血浆微小rna-21(miR-21)和微小RNA-25(miR-25)水平诊断食管鳞癌(ESCC)的可行性及临床价值。方法收集2016年6月至2017年12月的56例ESCC患者和49例良性食管疾病患者的血浆标本,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测两组的血浆miR-21和mi... 详细信息

目的探讨血浆微小rna-21(miR-21)和微小RNA-25(miR-25)水平诊断食管鳞癌(ESCC)的可行性及临床价值。方法收集2016年6月至2017年12月的56例ESCC患者和49例良性食管疾病患者的血浆标本,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测两组的血浆miR-21和miR-25水平。分析血浆miR-21和miR-25水平与ESCC临床病理特征(性别、年龄、吸烟史、分化程度和TNM分期)的关系,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血浆miR-21和miR-25对ESCC的诊断效能。结果 ESCC患者血浆的中位miR-21水平为10.375,中位miR-25水平为9.152,均高于良性食管疾病患者的1.236和3.002,差异有统计学意义(P25水平与分化程度有关(P=0.001)。56例ESCC患者的血浆miR-21和miR-25水平无相关性(r=0.185,P=0.215)。ROC曲线显示miR-21和miR-25用于诊断ESCC的临界值分别为8.326和6.952,ROC曲线下面积为0.857和0.808,敏感度分别为80.4%和78.6%,特异度分别为87.8%和81.6%,miR-21和miR-25联合诊断的敏感度和特异度分别为87.5%和75.5%。结论 ESCC患者血浆miR-21和miR-25水平升高,且两者诊断ESCC有较好效能,有望成为ESCC诊断的新标志物。

关键词：食管鳞癌微小rna-21 微小RNA-25 诊断

慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞微小RNA-25的表达水平及其意义

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临床内科杂志 2019年第6期36卷 386-389页

作者：赵静刘春娥高隆陕西省榆林市第一医院呼吸内科 719000

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞微小rna(miR)-25的表达水平及其意义。方法纳入于我院就诊的COPD患者127例,其中稳定期患者65例作为稳定期组,急性加重期患者62例作为急性加重期组,同时选取50例健康者作为对照组。... 详细信息

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞微小rna(miR)-25的表达水平及其意义。方法纳入于我院就诊的COPD患者127例,其中稳定期患者65例作为稳定期组,急性加重期患者62例作为急性加重期组,同时选取50例健康者作为对照组。检测所有受试者的肺功能和外周血单个核细胞miR-25表达水平并进行比较。采用Pearson相关分析评估COPD患者外周血单个核细胞miR-25与肺功能指标的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血单个核细胞miR-25诊断AECOPD的价值。结果3组患者第1秒用力呼气容积(FEV,)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC比较,差异均有统计学意义(P25表达水平低于对照组(P25表达水平低于稳定期组(P25与FEV]呈正相关(P0.05)。稳定期组患者外周血单个核细胞miR-25与FEV1、FVC、FEV1/FVC均呈正相关(P25诊断COPD急性加重期(AECOPD)的ROC曲线下面积(AUC)为0.810(95%CI0.722~0.898),敏感度和特异度分别为91.2%和71.4%,约登指数为0.63。结论COPD患者外周血单个核细胞miR-25水平低于健康者,且其与肺功能指标相关,有望成为AECOPD患者早期诊断的参考指标。

关键词：慢性阻塞性肺疾病外周血单个核细胞微小RNA-25 肺功能

miR-25对缺氧/复氧诱导的H9c2细胞凋亡的作用

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中国病理生理杂志 2018年第7期34卷 1214-1221页

作者：刘启方黄晶徐敏贵州省人民医院心内科贵州贵阳550002 贵州省人民医院康复科贵州贵阳550002

目的:探讨微小RNA-25(miR-25)在缺氧/复氧诱导的H9c2细胞凋亡过程中的作用及机制。方法:构建miR-25高表达H9c2细胞系,行缺氧/复氧损伤处理,real-time PCR检测miR-25及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mrna的表达,Western blot检测HMGB1及细胞凋... 详细信息

目的:探讨微小RNA-25(miR-25)在缺氧/复氧诱导的H9c2细胞凋亡过程中的作用及机制。方法:构建miR-25高表达H9c2细胞系,行缺氧/复氧损伤处理,real-time PCR检测miR-25及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mrna的表达,Western blot检测HMGB1及细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期的变化,明确miR-25的高表达对缺氧/复氧所诱导的H9c2细胞凋亡及HMGB1表达的影响。然后通过双萤光素酶报告基因验证miR-25与HMGB1的靶向关系,并构建转染HMGB1 shrna的H9c2稳定细胞系,行缺氧/复氧损伤处理,验证HMGB1是否参与缺氧/复氧诱导的H9c2细胞凋亡的调控。结果:与对照组相比,高表达miR-25组的H9c2细胞在缺氧/复氧诱导后HMGB1表达下调,Bcl-2表达上调,cleaved caspase-3蛋白水平下调,流式细胞术提示处于S期的细胞增多,G1期减少(P25 mimic+野生型HMGB1-3’UTR报告基因载体组萤光素酶活性明显下降;转染miR-25 inhibitor+野生型HMGB1-3’UTR和转染miR-25 mimic+突变型HMGB1-3’UTR报告基因载体组萤光素酶活性没有变化。转染HMGB1-shrna的H9c2细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,凋亡蛋白cleaved caspase-3蛋白水平下调,流式细胞术分析提示细胞凋亡减少,处于S期的细胞增多,G1期减少(P25减少缺氧/复氧诱导的H9c2细胞凋亡,期作用机制可能与靶向调控HMGB1表达有关。

关键词：微小RNA-25 缺氧/复氧冠状动脉粥样硬化性心脏病

miR-25靶向DKK3基因对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡和迁移的影响

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蚌埠医学院学报 2024年第4期49卷 443-447页

作者：许立哲余伟民饶婷李浩勇宁金卓程帆武汉大学人民医院泌尿外科湖北武汉430060

目的:探讨miR-25靶向调控Dickkopf相关蛋白3(DKK3)基因对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其作用机制。方法:选取确诊并进行前列腺癌根治手术治疗的前列腺癌病人组织标本24例为研究对象,选择同期因良性前列腺增生行电切手术病... 详细信息

目的:探讨miR-25靶向调控Dickkopf相关蛋白3(DKK3)基因对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其作用机制。方法:选取确诊并进行前列腺癌根治手术治疗的前列腺癌病人组织标本24例为研究对象,选择同期因良性前列腺增生行电切手术病人组织标本24例为对照组,采用HE染色观察2组前列腺组织形态学变化,实时定量PCR检测组织中miR-25的相对表达水平,免疫组织化学法检测组织中DKK3表达情况。体外培养人前列腺癌PC-3细胞,通过Lipofectamine 2000法将miR-25 NC(NC组)、miR-25 inhibitors(miR-25 inhibitors组)转染入PC-3细胞中,通过MTT实验检测miR-25对细胞增殖的影响,通过Transwell实验检测miR-25对PC-3细胞迁移能力的影响,通过流式细胞术检测miR-25对PC-3细胞凋亡的影响,Western blotting法检测转染后PC-3细胞中DKK3的蛋白表达水平。结果:前列腺癌组织较前列腺增生组织中miR-25表达水平显著升高(P25 inhibitors组细胞增殖率显著降低(Prna表达水平显著升高(P25通过靶向调控DKK3基因促进前列腺癌PC-3细胞的增殖和迁移,抑制细胞凋亡。

关键词：前列腺肿瘤微小RNA-25 Dickkopf相关蛋白3

依达拉奉通过microrna-25抑制高糖诱导的SH-SY5Y细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2017年第1期33卷 92-97页

作者：朱震寒齐洁中国人民解放军第四零一医院急诊科山东青岛266071 滨州医学院附属医院老年内科山东滨州256603

目的:探讨依达拉奉通过微小RNA-25(microrna-25,miR-25)对高糖诱导的人神经母细胞瘤SHSY5Y细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法:将SH-SY5Y细胞用含高浓度葡萄糖的DMEM培养基和依达拉奉的联合培养液共同培养24 h。MTT比色法测定SH-SY5Y细... 详细信息

目的:探讨依达拉奉通过微小RNA-25(microrna-25,miR-25)对高糖诱导的人神经母细胞瘤SHSY5Y细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法:将SH-SY5Y细胞用含高浓度葡萄糖的DMEM培养基和依达拉奉的联合培养液共同培养24 h。MTT比色法测定SH-SY5Y细胞存活率;DCFH-DA荧光探针法检测SH-SY5Y细胞中活性氧簇(ROS)的水平;采用流式细胞术检测SH-SY5Y细胞的凋亡率;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达水平;实时定量PCR检测细胞中miR-25的表达水平。为进一步阐明依达拉奉抑制高糖诱导的神经细胞凋亡的作用靶点,我们将miR-25抑制剂应用于细胞,之后采用caspase-3凋亡试剂盒检测细胞的凋亡率。结果:与对照组相比,高糖诱导后细胞存活率明显降低,细胞中的ROS水平和细胞凋亡率明显升高,Bax的表达明显增加,Bcl-2的表达明显降低,miR-25的表达水平也明显降低。给予依达拉奉治疗之后,细胞存活率明显升高,ROS含量和细胞凋亡率明显降低,Bax的蛋白水平明显降低,Bcl-2蛋白水平明显升高,miR-25的表达水平亦明显升高。进一步给予miR-25抑制剂后,caspase-3的水平明显升高,此时同时给予依达拉奉后并不能抑制高糖引起的神经细胞的凋亡。结论:依达拉奉对高糖诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有抑制作用,其作用靶点可能是miR-25。

关键词：依达拉奉微小RNA-25 高糖 SH-SY5Y细胞细胞凋亡

miR-25调控Notch信号通路对中枢神经系统感染小鼠记忆容量和脑损伤的影响

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贵州医科大学学报 2023年第1期48卷 17-24页

作者：李成黄学卿王黎洲周石许敏安天志贵州医科大学影像学院贵州贵阳550004 贵州医科大学

目的探讨miR-25调控Notch信号通路对中枢神经系统(CNS)感染小鼠记忆容量和脑损伤的影响。方法采用生物学预测网站(***)分析微小RNA-25(miR-25)和Notch1的结合位点,将1个Rellina质粒和2个报告质粒分别与miR-25质粒、空载体质粒共同转染... 详细信息

目的探讨miR-25调控Notch信号通路对中枢神经系统(CNS)感染小鼠记忆容量和脑损伤的影响。方法采用生物学预测网站(***)分析微小RNA-25(miR-25)和Notch1的结合位点,将1个Rellina质粒和2个报告质粒分别与miR-25质粒、空载体质粒共同转染入人类胚肾细胞HEK293T细胞,采用双萤光素酶报告基因系统验证miR-25和Notch1的关联;70只健康雄性C57BL/6小鼠分为正常对照组(不作处理,n=10)和实验组(建立CNS感染模型,n=60),实验组小鼠造模成功后随机均分为模型组(无处理)、空载体组(注射空载体)、miR-25模拟物组(注射miR-25模拟物)、miR-25抑制剂组(注射miR-25抑制剂)、(2S)-N-[N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰]-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)组(注射DAPT)及miR-25抑制剂+DAPT组(注射miR-25抑制剂+DAPT);采用莫里斯水迷宫检测各组小鼠的学习、记忆容量(逃生潜伏期、平台停留时间及经过次数);麻醉处死各组小鼠后取脑组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组小鼠大脑海马CA1区miR-25、Notch1及Hes家族BHLH转录因子5(Hes5)的表达,采用Western blot检测各组小鼠大脑海马CA1区Notch1、Hes5、环加氧酶2(COX-2)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,采用水溶性四氮唑(WST-1)法和硫代巴比妥酸实验检测各组小鼠海马组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果miR-25与Notch1的3′UTR结合序列为UGCAAU,双萤光素酶报告基因结果提示miR-25可以负调控Notch1的表达;和正常对照组比较,实验组小鼠大脑海马CA1区miR-25、COX-2及iNOS的表达升高,Notch1和Hes5表达下降,海马组织中SOD水平降低、MDA水平升高,差异均有统计学意义(P25模拟物组和DAPT组小鼠大脑海马组织中Notch1和Hes5表达下降,学习、记忆容量降低,海马组织中SOD水平降低、MDA水平升高,COX-2和iNOS表达上升,差异均有统计学意义(P25下调可靶向激活调控CNS感染小鼠的Notch信号通路,从而起到增强记忆容量和保护脑损伤神经的作用。

关键词：中枢神经系统感染脑损伤微小RNA-25 记忆容量 Notch信号通路环加氧酶2 诱导型一氧化氮合酶