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微小rna-205在肿瘤化学治疗耐药中的作用和机制

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国际口腔医学杂志 2016年第6期43卷 734-738页

作者：李龙黄洪章中山大学光华口腔医学院.附属口腔医院口腔颌面外科广东省口腔医学重点实验室广州510055

肿瘤对化学治疗药物的耐药常导致化学治疗失败，肿瘤耐药是临床治疗的一大难题。肿瘤的化学治疗耐药涉及多基因多信号转导通路的复杂调控过程，其机制迄今不明。微小rna（mirna）是由一类长18-25碱基组成的内源性非编码单链小rna分子，... 详细信息

肿瘤对化学治疗药物的耐药常导致化学治疗失败，肿瘤耐药是临床治疗的一大难题。肿瘤的化学治疗耐药涉及多基因多信号转导通路的复杂调控过程，其机制迄今不明。微小rna（mirna）是由一类长18-25碱基组成的内源性非编码单链小rna分子，在调节多种细胞生物学过程中起着重要的作用。mirna的异常表达与肿瘤的发生进展、迁移及化学治疗耐药存在密切的关系，而mirna-205（miR-205）在肿瘤化学治疗耐药中起重要的调控作用，但其具体机制尚不清楚。本文就miR-205及其在肿瘤化学治疗耐药中的作用和机制等研究进展作一综述。

关键词：微小rna-205 肿瘤化学治疗耐药

微小rna-205通过靶向调控ZEB1抑制前列腺癌细胞迁移能力的研究

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新医学 2017年第8期48卷 528-534页

作者：方少伟叶永康李牧梁镇锋卢世隆吴永定林卓远罗正韩兆冬东莞市人民医院泌尿外科东莞523059 广州市第一人民医院泌尿外科和临床分子医学及分子诊断实验室广州510180 广州医科大学公共卫生学院广州510182 中山大学海洋学院广州510275

目的观察微小rna-205(miR-205)对前列腺癌细胞PC3迁移能力以及靶基因E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)表达的影响。方法采用实时定量PCR检测各前列腺癌细胞株(PC3、LNCa P、DU145)和良性前列腺上皮细胞(Pr EC)中miR-205的mrna相对表达量,通过miR-... 详细信息

目的观察微小rna-205(miR-205)对前列腺癌细胞PC3迁移能力以及靶基因E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)表达的影响。方法采用实时定量PCR检测各前列腺癌细胞株(PC3、LNCa P、DU145)和良性前列腺上皮细胞(Pr EC)中miR-205的mrna相对表达量,通过miR-205模拟物(miR-205 mimics)、miR-205抑制物(miR-205 inhibitor)和相应的空载体分别转染前列腺癌细胞株PC3后,将PC3细胞分为过表达miR-205组、mimics对照组、抑制miR-205组和inhibitor对照组4组,利用细胞划痕试验和Transwell细胞侵袭试验检测各组细胞迁移和侵袭能力。采用蛋白免疫印迹法检测过表达miR-205组、mimics对照组细胞ZEB1的蛋白表达水平,并通过荧光素酶报告试验验证miR-205与ZEB1基因的直接调控关系。利用蛋白免疫印迹法检测过表达miR-205组、mimics对照组细胞的上皮钙黏素和波形蛋白表达水平。结果前列腺癌细胞DU145、LNCa P和PC3的miR-205 mrna相对表达量均低于良性前列腺上皮细胞Pr EC(P均205 mrna相对表达量最低,选为进一步试验的细胞株。24 h后,划痕试验显示过表达miR-205组的迁移细胞数少于mimics对照组,抑制miR-205组的迁移细胞数多于inhibitor对照组(P均205组侵袭细胞数少于mimics对照组,抑制miR-205组侵袭细胞数多于inhibitor对照组(P均205组PC3细胞的ZEB1蛋白表达水平低于mimics对照组(P205组中,携带野生型3'-非翻译区序列载体PC3细胞的荧光素酶活性值低于携带突变型3'-非翻译区序列载体PC3细胞(P205组的上皮钙黏素蛋白表达水平降低、波形蛋白表达水平升高(P均205可能通过靶向降低ZEB1基因的蛋白表达,抑制前列腺癌细胞的迁移能力。

关键词：微小rna-205 前列腺癌细胞迁移 E盒结合锌指蛋白1 上皮-间质转化

微小rna-205在非小细胞肺癌中的表达及其启动子甲基化情况

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广西医学 2018年第3期40卷 241-244页

作者：罗顺蓉姜岚今姜雅各肖强魏茜敏王科陶诗诗杨日荣广西医科大学基础医学院免疫学教研室南宁市530021

目的探讨微小rna-205(miR-205)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其启动子甲基化情况。方法采用实时荧光定量PCR法对27份NSCLC组织及其癌旁正常组织标本的miR-205进行相对定量分析,其中肺腺癌组织19份,肺鳞癌组织8份。先对rna-205基因启... 详细信息

目的探讨微小rna-205(miR-205)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其启动子甲基化情况。方法采用实时荧光定量PCR法对27份NSCLC组织及其癌旁正常组织标本的miR-205进行相对定量分析,其中肺腺癌组织19份,肺鳞癌组织8份。先对rna-205基因启动子区CpG岛进行预测,再经亚硫酸盐测序、PCR产物克隆、鉴定、测序等步骤,分析并比较人肺鳞癌细胞株HTB-182和人肺腺癌细胞株A549的miR-205基因启动子区域甲基化水平。结果肺腺癌组织miR-205的表达量高于癌旁组织(P205表达量高于癌旁组织(P205表达量高于肺腺癌组织(P205基因的启动子具有CpG岛,与肺腺癌A549细胞相比,肺鳞癌HTB-182细胞的miR-205基因启动子的甲基化程度较低(P205表达水平升高,这可能与其启动子低甲基化有关。

关键词：非小细胞肺癌微小rna-205 启动子甲基化

微小rna-205对鼻咽癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响

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癌症进展 2020年第24期18卷 2513-2516,2562页

作者：徐光千建峰刘涛郑州人民医院耳鼻咽喉头颈外科郑州4500000

目的探讨微小rna(mirna)-205对鼻咽癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测鼻咽癌细胞系SUNE-1、HONE1、CNE2、C666-1、6-10B中mirna-205的表达情况,将mirna-205 inhibitor转染CNE2细胞,将miRN... 详细信息

目的探讨微小rna(mirna)-205对鼻咽癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测鼻咽癌细胞系SUNE-1、HONE1、CNE2、C666-1、6-10B中mirna-205的表达情况,将mirna-205 inhibitor转染CNE2细胞,将mirna-205 minics转染C666-1细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检测转染后细胞的增殖能力,克隆形成实验检测转染后细胞的集落形成能力,Transwell小室实验检测转染后细胞的迁移和侵袭能力。结果实时荧光定量PCR检测结果显示,CNE2细胞中mirna-205的相对表达量最高,C666-1细胞中mirna-205的相对表达量最低,选取CNE2和C666-1细胞进行转染实验。MTT检测结果显示,转染mirna-205 inhibitor 96 h时,CNE2、C666-1细胞的A值均低于阴性对照细胞(P﹤0.05)。克隆形成实验结果显示,转染mirna-205 inhibitor的CNE2细胞和转染mirna-205 minics的C666-1细胞形成的集落数目均少于阴性对照细胞(P﹤0.05)。迁移和侵袭实验结果显示,转染mirna-205 inhibitor的CNE2细胞和转染mirna-205 minics的C666-1细胞的迁移、侵袭细胞数目均少于阴性对照细胞(P﹤0.05)。结论下调mirna-205的表达可抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,mirna-205有可能成为鼻咽癌基因治疗的潜在作用靶点。

关键词：鼻咽癌微小rna-205 增殖侵袭迁移

LINC01133/微小rna-205/谷胱甘肽过氧化物酶3轴对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

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中华实验外科杂志 2020年第12期37卷 2306-2309页

作者：梁栋李娜杨秦蘅于洋尤伟河南省人民医院乳腺外科郑州大学人民医院河南大学临床医学院 450003

目的探讨LINC01133/微小rna(mirna,miR)-205/谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)轴对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法收集河南省人民医院2018年1月到2020年1月手术摘除的129例乳腺癌和癌旁组织,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC... 详细信息

目的探讨LINC01133/微小rna(mirna,miR)-205/谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)轴对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法收集河南省人民医院2018年1月到2020年1月手术摘除的129例乳腺癌和癌旁组织,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC01133和miR-205表达水平;在MCF-7细胞建立LINC01133过表达和miR-205沉默细胞系,分别作为LINC01133组、lncrna对照组、miR-205 KD组和miR对照组。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖能力,采用Transwell分析细胞迁移能力;采用生物信息学分析LINC01133和miR-205关系及其靶蛋白;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织LINC01133表达水平(1.12±0.15)比较,乳腺癌组织中LINC01133表达水平(0.57±0.10)显著下调,差异有统计学意义(t=3.011,Prna对照组细胞LINC01133表达水平(1.05±0.11)比较,LINC01133组细胞LINC01133表达水平(2.48±0.21)显著增加,差异有统计学意义(t=4.108,Prna对照组细胞吸光度值(2.29±0.20)比较,LINC01133组细胞吸光度值(1.54±0.16)显著下降,差异有统计学意义(t=3.025,Prna对照组细胞迁移数量[(80.71±8.19)个]比较,LINC01133组细胞迁移数量[(43.77±6.47)个]显著下降,差异有统计学意义(t=2.810,Prna是miR-205,miR-205的靶基因是GPX3,miR-205与GPX3 mrna 3’端非编码区(3’UTR)区域存在碱基互补。与lncrna对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.28±0.10)比较,LINC01133组细胞中GPX3蛋白表达水平(1.08±0.22)显著增加,差异有统计学意义(t=2.791,Prna对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.58±0.16)比较,miR-205 KD组细胞GPX3蛋白表达水平(1.98±0.24)显著增加,差异有统计学意义(t=3.019,P205/GPX3轴参与乳腺癌的增殖和迁移。

关键词： LINC01133 乳腺癌微小rna-205 谷胱甘肽过氧化物酶3 增殖迁移

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卵巢癌组织中长链非编码rna生长阻滞特异性抑制物5、微小rna-205的表达及意义

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河北医药 2023年第12期45卷 1780-1784页

作者：陈姣刘帅帅旭熊浩然杨旭四川省成都市第五人民医院妇产科 611130 四川省成都市第五人民医院检验科

目的分析长链非编码rna(lncrna)生长阻滞特异性抑制物5(GAS5)、微小rna-205(miR-205)在卵巢癌组织中的表达及其临床意义。方法前瞻性收集2019年1月至2020年6月收治的初诊卵巢癌患者于术中取其癌组织和癌旁组织(距肿瘤边缘>2cm);采用实... 详细信息

目的分析长链非编码rna(lncrna)生长阻滞特异性抑制物5(GAS5)、微小rna-205(miR-205)在卵巢癌组织中的表达及其临床意义。方法前瞻性收集2019年1月至2020年6月收治的初诊卵巢癌患者于术中取其癌组织和癌旁组织(距肿瘤边缘>2cm);采用实时荧光定量PCR法检测lncrna GAS5、miR-205表达情况;问卷调查法统计患者临床病理资料;术后随访2年(截止时间至2022年6月),统计患者生存时间。比较癌组织和癌旁组织lncrna GAS5、miR-205表达,并采用Pearson相关分析lncrna GAS5与miR-205的关系;以癌组织lncrna GAS5、miR-205表达的中位数将卵巢癌患者分为lncrna GAS5与miR-205高表达组和低表达组,比较不同病理特征卵巢癌患者lncrna GAS5、miR-205高表达、低表达情况;比较不同lncrna GAS5、miR-205表达情况的卵巢癌患者生存时间。结果共82例卵巢癌患者纳入本次研究,其中2例失访,最终80例患者进入本次研究。卵巢癌组织lncrna GAS5相对表达量小于癌旁正常组织,miR-205相对表达量大于癌旁正常组织(Prna GAS5相对表达量与miR-205相对表达量呈负相关(r=-0.606,Prna GAS5高表达45例,低表达35例;miR-205高表达40例,低表达40例。Ⅲ~Ⅳ期、伴淋巴结转移的卵巢癌患者的卵巢组织中lncrna GAS5低表达率高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P205高表达率高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(Prna GAS5低表达量卵巢癌患者2年生存时间(21.50±0.89)个月,低于高表达患者(23.89±0.09)个月(χ2=5.150,P=0.023)。miR-205高表达量卵巢癌患者2年生存时间(21.71±0.79)个月,低于低表达患者(23.98±0.03)个月(χ2=6.337,P=0.012)。结论lncrna GAS5、miR-205在卵巢癌组织表达存在一定的差异,其中lncrna GAS5低表达,miR-205高表达,并影响卵巢癌患者的临床病理特征和预后。

关键词：卵巢癌长链非编码rna生长阻滞特异性抑制物5 微小rna-205 临床病理特征生存时间

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结肠癌患者血清微小rna-205和癌组织E盒结合锌指蛋白1的表达情况及其与放疗敏感性的关系

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广西医学 2021年第19期43卷 2283-2287页

作者：夏宏娟美丽姑·买买提徐丽新疆军区总医院肿瘤放疗科乌鲁木齐市830000

目的分析结肠癌患者血清微小rna-205(mirna-205)及癌组织E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)的表达情况,并探讨两者与放疗敏感性的关系。方法将90例结肠癌患者作为结肠癌组,84例体检者作为对照组。收集所有研究对象的血清样本,以及结肠癌患者的癌... 详细信息

目的分析结肠癌患者血清微小rna-205(mirna-205)及癌组织E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)的表达情况,并探讨两者与放疗敏感性的关系。方法将90例结肠癌患者作为结肠癌组,84例体检者作为对照组。收集所有研究对象的血清样本,以及结肠癌患者的癌组织和其中84例患者的癌旁组织。采用实时荧光定量PCR法检测血清mirna-205的相对表达水平,采用免疫组化法检测癌组织和癌旁组织中ZEB1的表达情况。比较结肠癌组和对照组血清mirna-205的相对表达水平、癌组织和癌旁组织中ZEB1的表达情况,以及不同临床病理特征结肠癌患者血清mirna-205的相对表达水平和癌组织中ZEB1的表达情况。比较放疗敏感和不敏感的结肠癌患者(放疗敏感组和放疗不敏感组)血清mirna-205相对表达水平、癌组织中ZEB1的表达情况,并采用Logistic回归模型分析影响结肠癌患者放疗敏感性的因素。结果结肠癌组的血清mirna-205相对表达水平高于对照组,癌组织中的ZEB1阳性表达率高于癌旁组织(均Prna-205相对表达水平可能与病理类型、局部浸润情况、淋巴结转移情况、原发肿瘤-区域淋巴结-远处转移(TNM)分期、肿瘤大体类型及病变部位有关(均Prna-205的相对表达水平以及癌组织ZEB1阳性表达率均较放疗不敏感组更低(均Prna-205表达和癌组织ZEB1表达均上调,两者可能共同参与结肠癌的发生、发展,并不同程度地影响患者的放疗敏感性。

关键词：结肠癌微小rna-205 E盒结合锌指蛋白1 放疗敏感性

miR-205通过靶向调控TBX18抑制神经胶质瘤细胞的侵袭能力

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中国病理生理杂志 2015年第7期31卷 1219-1224页

作者：郑国沛贾小婷彭聪贺智敏广州医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所广东广州510095

目的:探讨微小rna-205(miR-205)在神经胶质瘤组织中的表达模式及其在胶质瘤细胞侵袭中的作用及可能机制。方法:用real-time PCR检测配对神经胶质瘤组织中miR-205的表达,同时用免疫组化方法检测配对组织中TBX18蛋白的表达量;用脂质体将mi... 详细信息

目的:探讨微小rna-205(miR-205)在神经胶质瘤组织中的表达模式及其在胶质瘤细胞侵袭中的作用及可能机制。方法:用real-time PCR检测配对神经胶质瘤组织中miR-205的表达,同时用免疫组化方法检测配对组织中TBX18蛋白的表达量;用脂质体将miR-205模拟物(miR-205 mimics)、miR-205抑制物(miR-205 inhibitor)以及相应对照(control)导入U251胶质瘤细胞后,Transwell实验检测细胞的侵袭能力变化;生物信息学分析结合萤光素酶报告基因实验观察miR-205对TBX18的靶向调控作用;采用rna干扰技术下调U251细胞中TBX18的表达,用Transwell实验检测细胞侵袭能力变化。结果:miR-205在82.6%所检测的神经胶质瘤组织中表达下调,而TBX18在神经胶质瘤组织中表达上调,两者表达呈负相关;过表达miR-205使U251细胞的侵袭细胞数下降(P205表达后U251侵袭细胞数增加(P205在U251胶质瘤细胞中能直接靶向抑制TBX18的表达,干扰TBX18的表达亦使U251细胞的侵袭细胞数下降(P205在神经胶质瘤中表达下调,miR-205可能通过靶向调控TBX18影响胶质瘤细胞的侵袭能力,这将为完善胶质瘤侵袭的分子机制及开发新治疗策略以提高胶质瘤治疗效果提供有力的理论依据。

关键词：神经胶质瘤微小rna-205 肿瘤侵袭 TBX18蛋白

miR-205对人胃癌细胞株SGC7901增殖的抑制作用

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临床检验杂志 2012年第4期30卷 270-273页

作者：赵崇晖王梅沈俐顾健美史云燕钱晖许文荣江苏大学基础医学与医学技术学院江苏镇江212013

目的观察miR-205对人胃癌细胞株SGC7901增殖的影响及可能的机制。方法 miR-205 mimics转染SGC7901细胞后,观察其增殖能力;SYBR Green I实时荧光定量PCR检测miR-205的表达水平;RT-PCR检测细胞ZEB1和ZEB2的基因表达水平。结果与空白对照组... 详细信息

目的观察miR-205对人胃癌细胞株SGC7901增殖的影响及可能的机制。方法 miR-205 mimics转染SGC7901细胞后,观察其增殖能力;SYBR Green I实时荧光定量PCR检测miR-205的表达水平;RT-PCR检测细胞ZEB1和ZEB2的基因表达水平。结果与空白对照组miR-205表达的相对水平(0.000 619±0.000)及阴性片段对照组(0.001 064±0.001)相比,miR-205 mimics处理组(0.027 33±0.014)miR-205表达水平明显增高(q分别为5.77和5.67,P均rna明显下调。结论 miR-205可抑制胃癌细胞增殖,其机制可能与下调ZEB1和ZEB2基因表达有关,对研究胃癌分子诊断与治疗具有重要意义。

关键词：胃癌微小rna-205 细胞增殖 ZEB1基因 ZEB2基因