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微小rna-19a-3p对充血性心力衰竭模型大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

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陕西医学杂志 2023年第9期52卷 1125-1129,1134页

作者：刘鹏陈阵武汉市中医医院心内科湖北武汉430010

目的:探讨微小rna-19a-3p(miR-19a-3p)对充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌纤维化的影响及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为NC组、Model组、NC agomir组(尾静脉注射NC agomir)、miR-19a-3p agomir组(尾静脉注射miR-19a-3p agomir)、miR-19a-3p agomir+腺苷酸活化蛋白激酶(AMpK)抑制剂Compound C组(尾静脉注射miR-19a-3p agomir和250μg/kg Compound C),每组12只。NC组仅暴露腹主动脉而不结扎,其他组均构建CHF模型。给药结束后,比较各组大鼠血流动力学参数[左心室收缩压(LVSp)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)]和心脏功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVS)、左心室功能(LVEF)]。Masson染色检测心肌纤维化情况。Western blot检测大鼠心肌组织Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、转化生长因子-β(TGF-β)及通过调控AMpK/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(pGC-1α)通路相关蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qpCR)检测大鼠心肌组织miR-19a-3p的相对表达量。结果:与NC组比较,Model组大鼠心肌纤维化程度加重,LVSp、+dp/dtmax、LVEF、miR-19a-3p表达水平及p-AMpK/AMpK、SIRT1、pGC-1α蛋白表达降低,LVESD、LVEDD、IVS及CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β蛋白表达升高(均p19a-3p agomir组大鼠心肌纤维化程度改善,LVSp、+dp/dtmax、LVEF、miR-19a-3p表达水平及p-AMpK/AMpK、SIRT1、pGC-1α蛋白表达升高,LVESD、LVEDD、IVS及CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β蛋白表达降低(均p19a-3p agomir组比较,miR-19a-3p agomir+Compound C组大鼠心肌纤维化程度加重,LVSp、+dp/dtmax、LVEF及p-AMpK/AMpK、SIRT1、pGC-1α蛋白表达降低,LVESD、LVEDD、IVS及CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β蛋白表达升高(均p19a-3p表达水平比较差异无统计学意义(p>0.05)。结论:过表达miR-19a-3p可能通过激活AMpK/SIRT1/pGC-1α通路抑制CHF大鼠心肌纤维化。

关键词：充血性心力衰竭大鼠微小rna-19a-3p 腺苷酸活化蛋白激酶沉默信息调节因子1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α 心肌纤维化

微小rna-19a-3p对人白血病叉头蛋白O1-Kruppel样因子2-鞘氨醇-1-磷酸受体1通路的影响探析

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世界临床药物 2022年第2期43卷 140-143页

作者：拓进宝宋超王丽萍延安大学附属医院血液科陕西延安716000 延安大学附属医院医学检验科陕西延安716000

目的探究微小 rna(miR)-19a-3p 对人白血病叉头蛋白 O1(FoxO1)-Kruppel 样因子(Kruppel like factor,KLF)2-鞘氨醇-1-磷酸受体1(sphingosine-1-phosphate receptor 1,S1p1)通路的影响。方法选取人白血病T淋巴细胞,对细胞进行常规传代培养并分为实验组及对照组。实验组通过转染小干扰rna敲低mi R-19a-3p的表达,对照组不进行任何刺激。检测mi R-19a-3p表达水平,细胞中Fox O1、KLF2、S1p1的表达情况及细胞增殖水平,对比两组相关指标表达情况。结果传代培养后,实验组及对照组细胞mi R-19a-3p表达分别为(2.44±0.21)、(1.53±0.15),差异有统计学意义(p p1(1.45±0.15)表达水平显著高于对照组Fox O1(1.33±0.29)、KLF2(0.66±0.19)、S1p1(0.41±0.09),差异有统计学意义(p 19a-3p在淋巴瘤组织中呈现高表达且对人白血病Fox O1-KLF2-S1p1通路有抑制作用,且抑制mi R-19a-3p的高表达可帮助激活Fox O1-KLF2-S1p1通道的正向调控。

关键词：微小rna-19a-3p 人白血病叉头蛋白O1 Kruppel样因子2 鞘氨醇-1-磷酸受体1 细胞通路

miR-19a-3p靶向上调SOCS3参与急性川崎病病理发展的机制研究

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中西医结合心脑血管病杂志 2023年第6期21卷 1047-1055页

作者：郑瑞利杨慧敏冯迎军吕爱婷王芳洁郑州大学附属儿童医院郑州450018

目的:探讨微小rna-19a-3p(miR-19a-3p)/细胞因子信号抑制物3(SOCS3)信号轴在川崎病(KD)病理发展过程中的调控机制。方法:采集我院川崎病患儿、川崎病治疗后患儿血清,采用实时荧光定量pCR(RT-qpCR)及蛋白质印迹(Western Blot)法检测miR-1... 详细信息

目的:探讨微小rna-19a-3p(miR-19a-3p)/细胞因子信号抑制物3(SOCS3)信号轴在川崎病(KD)病理发展过程中的调控机制。方法:采集我院川崎病患儿、川崎病治疗后患儿血清,采用实时荧光定量pCR(RT-qpCR)及蛋白质印迹(Western Blot)法检测miR-19a-3p、SOCS3 mrna及蛋白表达变化。小鼠腹腔注射白色念珠菌水溶物(CAWS)建立川崎病模型,分为正常对照组、模型组、si-miR-19a-3p组、ad-SOCS3组、si-NC组、ad-NC组,每组10只。取小鼠冠状动脉组织,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮素(ET)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察冠状动脉病理变化;免疫组化法检测SOCS3阳性表达水平;RT-qpCR及Western Blot法检测miR-19a-3p、SOCS3 mrna及蛋白表达变化;Western Blot法检测Janus酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、核转录因子-κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达水平。取人冠状动脉内皮细胞(HCAEC),用川崎病患儿血清培养HCAEC以模拟体外川崎病模型,并分为正常对照组、川崎病组、si-miR-19a-3p组、si-SOCS3组、si-miR-19a-3p+si-SOCS3组、si-NC-1组、si-NC-2组;ELISA法检测细胞上清液炎性因子TNF-α、IL-1β水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;管腔形成试验检测管腔形成情况;RT-qpCR法及Western Blot法检测miR-19a-3p、SOCS3 mrna及蛋白表达变化。结果:川崎病患儿血清中miR-19a-3p表达升高,SOCS3 mrna及蛋白表达降低(p19a-3p、SOCS3 mrna及蛋白表达均趋于正常。沉默miR-19a-3p及上调SOCS3表达后,川崎病小鼠死亡减少,冠状动脉血管损伤缓解,SOCS3介导的炎性通路相关蛋白表达降低(p3表达可逆转miR-19a-3p沉默发挥抑制HCAEC凋亡、管腔形成、炎性因子分泌等作用(p19a-3p高表达、SOCS3低表达可能参与川崎病血管炎性损伤过程,沉默miR-19a-3p可靶向上调SOCS3表达,抑制炎症反应,减轻川崎病冠状动脉血管损伤。

关键词：川崎病微小rna-19a-3p 细胞因子信号抑制物3 炎性损伤实验研究

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miR-19a-3p联合pTEN基因在胃癌中的研究价值

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中国实用医药 2022年第12期17卷 191-194页

作者：许可马冠英张志刚河北省承德医学院 067000 承德医学院附属沧州市人民医院病理科 067000

目的研究微小rna miR-19a-3p及pTEN基因与胃癌的相关性,以及miR-19a-3p在胃癌组织及相应正常胃组织中的表达情况,进一步探索miR-19a-3p联合pTEN基因能否作为诊断胃癌的生物学标记物。方法24例胃癌患者,留取术后胃癌及正常胃组织标本制... 详细信息

目的研究微小rna miR-19a-3p及pTEN基因与胃癌的相关性,以及miR-19a-3p在胃癌组织及相应正常胃组织中的表达情况,进一步探索miR-19a-3p联合pTEN基因能否作为诊断胃癌的生物学标记物。方法24例胃癌患者,留取术后胃癌及正常胃组织标本制备蜡块,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(pCR)法对胃癌组织及正常胃组织中miR-19a-3p的表达情况进行检测,采用免疫组化染色法判断pTEN基因染色情况。结果miR-19a-3p在胃癌组织中表达量高于正常胃组织。肿瘤最大径>50 mm、年龄≥66岁、男性、淋巴结有转移均不是影响miR-19a-3p高表达的单因素,差异无统计学意义(p>0.05)。miR-19a-3p在胃癌组织中高表达,而胃癌分化越差,pTEN免疫组化染色越呈阴性。结论miR-19a-3p在胃癌组织中高表达与低分化胃癌pTEN免疫组化染色呈阴性有关,未得到miR-19a-3p可能作为胃癌诊断的生物学标记物的可靠证据。

关键词：微小rna 微小rna-19a-3p pTEN基因胃癌