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瑞马唑仑通过调控miR-155/JAK2/STAT3信号通路对缺氧缺血性脑损伤大鼠神经功能的保护作用

中国老年学杂志 2025年第05期 1209-1213页

作者：田秀文梁启恒武汉科技大学附属老年病医院麻醉科恩施市中心医院麻醉科

目的分析瑞马唑仑调节微小rna(miR)-155/janus激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路对缺氧缺血性脑损伤大鼠神经功能的保护作用。方法选取40只SPF级雄性SD大鼠，10只为对照组，另外30只构建缺氧缺血性脑损伤模型，共有2... 详细信息

目的分析瑞马唑仑调节微小rna(miR)-155/janus激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路对缺氧缺血性脑损伤大鼠神经功能的保护作用。方法选取40只SPF级雄性SD大鼠，10只为对照组，另外30只构建缺氧缺血性脑损伤模型，共有27只大鼠建模成功，分为模型组、瑞马唑仑组、瑞马唑仑+miR-155 mimic组各9只。观察大鼠病理组织学、行为学、神经功能、脑含水量、脑指数、神经元凋亡率、氧化应激、炎症因子、miR-155/JAK2/STAT3通路mrna、蛋白表达。结果与对照组相比，模型组行为学、贝德森神经功能缺损评分法(Bederson)评分、脑含水量、脑指数、神经元凋亡率、丙二醛(MAD)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1、miR-155、JAK2、STAT3 mrna、蛋白表达量明显升高，超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平明显降低(P155、JAK2、STAT3 mrna、蛋白表达量明显降低，SOD、ROS水平明显升高(P155 mimic组行为学、Bederson评分、脑含水量、脑指数、神经元凋亡率、MAD、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1、miR-155、JAK2、STAT3 mrna、蛋白表达量明显升高，SOD、ROS水平明显降低(P155/JAK2/STAT3信号通路的激活，减轻缺氧缺血性脑损伤大鼠神经损伤，改善神经功能，具有神经功能的保护作用。

关键词：缺氧缺血性脑损伤瑞马唑仑微小rna-155/janus激酶2/信号传导与转录激活因子3 神经功能

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