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血浆miRNA-200b及miRNA-21在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义

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中国免疫学杂志 2018年第3期34卷 421-426页

作者：唐梅林丽慧林元薛万兴苏红娥海南西部中心医院妇产科那大571799

目的:探讨血浆微小核糖核酸-200b(miRNA-200b)及微小核糖核酸-21(miRNA-21)在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达及其临床意义。方法:采用RT-PCR检测162例EOC患者、120例上皮性卵巢良性肿瘤患者(良性组)和108例健康女性(对照组)血浆miRNA-200b、... 详细信息

目的:探讨血浆微小核糖核酸-200b(miRNA-200b)及微小核糖核酸-21(miRNA-21)在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达及其临床意义。方法:采用RT-PCR检测162例EOC患者、120例上皮性卵巢良性肿瘤患者(良性组)和108例健康女性(对照组)血浆miRNA-200b、miRNA-21及CA125表达水平,分析miRNA-200b及miRNA-21表达水平与EOC临床病理特征的关系。应用ROC曲线评价miRNA-200b、miRNA-21及CA125对EOC诊断的灵敏度和特异度,多元Logistic回归模型分析三项指标与EOC的关系。Pearson相关分析EOC患者血浆miRNA-200b与miRNA-21、CA125的相关性。结果:EOC组血浆miRNA-200b、miRNA-21及CA125表达水平均明显高于良性组和对照组[miRNA-200b(2^(-ΔΔCt)):3.52±1.03 vs 1.26±0.37和1.15±0.34;miRNA-21(2^(-ΔΔCt)):2.32±0.45 vs 1.18±0.32和1.04±0.28;CA125(U/ml):78.64±30.57 vs 26.27±11.36和21.53±9.45,均P<0.01]。血浆miRNA-200b、miRNA-21、CA125及三项联合诊断EOC的AUC(95%CI)分别为0.896(0.834~0.958)、0.792(0.731~0.847)、0.908(0.841~0.973)、0.947(0.883~0.995),其最佳截值分别为2.08、1.46、52.84 U/ml。Logistic回归分析显示,血浆miRNA-200b、miRNA-21及CA125水平升高是EOC发生的独立危险因素[OR(95%CI)=2.518(1.563~3.547),OR(95%CI)=1.724(1.103~2.528),OR(95%CI)=2.316(1.347~3.419)]。EOC患者血浆miRNA-200b与CA125的相关性最好(r=0.702,P<0.01)。结论:血浆miRNA-200b及miRNA-21可作为早期诊断EOC的分子标志物,其诊断效能与CA125相当,三项联合应用有望提高EOC早期诊断的准确性。

关键词：微小核糖核酸-124 核糖核酸-21 上皮性卵巢癌敏感性与特异性

小鼠创伤性脑损伤后微小RNA-124变化及其与轴突再生的关系

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中华创伤杂志 2017年第1期33卷 82-87页

作者：苏鑫洪叶玉勤贺晓生第四军医大学西京医院神经外科西安710032

目的探讨小鼠创伤性脑损伤（TBI）后微小RNA-124（miRNA-124）的表达变化及其与轴突再生的关系。方法将91只C57BL／6小鼠按随机数字表法分为TBI组63只和对照组28只。TBI组制作控制性脑皮质撞击伤模型，分别于TBI后12h、1，3，7，14，21... 详细信息

目的探讨小鼠创伤性脑损伤（TBI）后微小RNA-124（miRNA-124）的表达变化及其与轴突再生的关系。方法将91只C57BL／6小鼠按随机数字表法分为TBI组63只和对照组28只。TBI组制作控制性脑皮质撞击伤模型，分别于TBI后12h、1，3，7，14，21，28d处死，取损伤区脑组织用于实验；对照组仅去骨窗，不予撞击损伤。分别采用HE染色进行损伤区观察，实时PCR检测miRNA-124的表达变化，Western blot和免疫组织化学染色检测轴突标志物神经纤毛蛋白1（Nrp-1）、生长相关蛋白43（GAP-43）、微管相关蛋白（Tau）的表达水平。结果通过对TBI组小鼠行为及HE染色结果的观察，表明造模成功。通过PCR法测得miRNA-124的相对表达量在伤后3d达到高峰（3．80±0．22），Western blot法测得Nrp-1相对表达量在伤后3d达到高峰（2．006±0．179），Tau在伤后14d表达量达到高峰（2．063±0．172），Gap-43在伤后12h即持续高表达（1．355±0．093）（P〈0．05）。创伤后由于直接损伤作用和损伤区水肿，轴突标志物阳性细胞数量在1d时最少，之后缓慢恢复，14，21和28d时数量达到TBI前水平，但形态较对照组发生明显改变。虽然TBI后1d损伤区轴突标志物阳性细胞数量减少，但此时，miRNA-124和Nrp-1、Tau、Gap-43表达量均较对照组有显著升高（P〈0．05）。结论小鼠TBI后损伤区miRNA-124的表达增加可能与轴突再生有密切联系。

关键词：脑损伤轴突微小核糖核酸-124

miR-124在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

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中华全科医学 2023年第5期21卷 838-843页

作者：金子开胡滟琦张利达张君宇罗佛赐韩为中国中医科学院望京医院脊柱二科北京100102 北京中医药大学北京100105 安徽中医药大学针灸推拿学院安徽合肥230038 广州医科大学附属脑科医院中医科广东广州510370 安徽中医药大学第二附属医院老年病三科安徽合肥230061 安徽中医药大学研究生院安徽合肥230038

微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一类进化上高度保守的非编码中链小分子RNA,能够参与调节脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)病理生理过程,被认为是潜在的脑缺血(cerebral ischemia,CI)诊断生物标志物。miR-... 详细信息

微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一类进化上高度保守的非编码中链小分子RNA,能够参与调节脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)病理生理过程,被认为是潜在的脑缺血(cerebral ischemia,CI)诊断生物标志物。miR-124是大脑皮层和小脑中优先表达的miRNA,在缺血性脑损伤发生后,miR-124与人体内多个靶点结合,通过调控细胞凋亡、自噬、神经炎症、氧化应激反应、促进神经保护与再生、抑制兴奋性氨基酸毒性等多种机制调节缺血性脑损伤的发展走向,具有一定的神经恢复潜力,且在调控细胞凋亡、神经炎症的过程中具备负向调节作用。但目前有关miR-124调控缺血性脑损伤在临床层面的证据相对匮乏,需要在广泛的临床试验中进一步论证其作为缺血性脑损伤诊断生物标志物、治疗靶点的可能性。

关键词：脑缺血再灌注损伤脑缺血微小核糖核酸-124 生物标志物靶点综述

miR-124介导脊髓损伤修复的mRNA表达谱分析

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miR-124介导脊髓损伤修复的mRNA表达谱分析

作者：李昊天昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]脊髓损伤（Spinal Cord Injury,SCI）是一种破坏性的神经疾病,微小核糖核酸（Microribonucleic Acid,miRNA）-124是修复脊髓损伤的潜在靶标之一。本研究旨在研究miR-124介导的SCI修复的信使核糖核酸（Messenger RNA,mRNA）表达谱... 详细信息

[目的]脊髓损伤（Spinal Cord Injury,SCI）是一种破坏性的神经疾病,微小核糖核酸（Microribonucleic Acid,miRNA）-124是修复脊髓损伤的潜在靶标之一。本研究旨在研究miR-124介导的SCI修复的信使核糖核酸（Messenger RNA,mRNA）表达谱,分析其潜在分子机制。[方法]①Allen’s法建立SCI大鼠模型,鞘内注射agomiR-124构建SCI+miR-124过表达模型,BBB评分评估对照组（control组）、假手术组（sham组）、脊髓损伤组（SCI组）、脊髓损伤+miR-124组（treat组）的大鼠行为学改变,通过免疫荧光检测NeuN、GFAP水平,免疫组织化学检测NF-200水平。②收集各实验组大鼠脊髓总RNA,制备mRNA文库,使用AMPure XP系统完成文库纯化,Agilent Bioanalyzer 2100系统评估文库质量。cBot聚类生成系统上对索引编码的样本进行聚类,差异表达分析由edgeR软件包完成。③使用GOseqR软件包分析DE基因的GO富集,使用KOBAS软件检测并基于数据库资源对DE基因的KEGG途径进行分析。④QPCR验证8种显著差异基因。⑤TargetScan在线预测miR-124靶点,利用qPCR检测大鼠SCI后脊髓组织中Tal1表达变化,在SH-SY5Y细胞中转染agomiR-124或miR-124抑制剂,qPCR检测miR-124、Tal1、NeuN、Ki-67的水平,CCK-8实验检测细胞活力。[结果]①AgomiR-124在大鼠SCI后可以有效改善BBB评分,增加脊髓组织中的神经元数量,减少星形胶质细胞,并促进大鼠脊髓中NF-200的表达。②大鼠SCI后,脊髓中总共有210个上调的mRNA和78个下调的mRNA,agomiR-124处理后总共有85个上调的mRNA和80个下调的mRNA。其中受到SCI和agomiR-124共同影响的mRNA有48个。.SCI组和treat组在GO分析比较中没有显着差异。SCI组和Sham组之间的DE基因在GO术语上显着丰富,“生物过程”相关术语共39种、“细胞成分”相关术语共7种,但在“分子功能”GO类别中没有任何基因富集。④KEGG分析中,SCI组和Sham组之间的DE基因主要在吞噬体、补体和凝血级联、溶酶体、细胞粘附分子、ECM-受体相互作用、FcγR介导的吞噬作用、癌症中的转录失调、胞吞作用、原发性免疫缺陷等方面富集,而SCI组和treat组之间的DE基因在丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、VEGF信号通路、补体和凝血级联、胞吞作用、泛素介导的蛋白水解、剪接体、Wnt信号通路、GnRH信号通路、mRNA监测途径、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、Hippo信号通路、催产素信号通路、癌症中的转录失调、MAPK信号通路等方面富集。⑤agomiR-124 处理后,Nploc4、Yme111、LOC103693564 和 Aspa 的 mRNA表达上调,而 Epb4112、LOC100911685、LOC100910833 和 Smarcc1 的 mRNA表达下调,该结果与测序结果一致。⑥在线预测发现 Np1oc4、Yme111、Aspa、Smarcc1 和 Tal1是 miR-124 的靶向mRNA。脊髓损伤后Tal1的表达与miR-124呈负相关,在SH-SY5Y细胞中,agomiR-124可以抑制脊髓损伤后Tal1的表达增加,但增加Ki-67表达且减少NeuN表达,增加细胞活力。[结论]①miR-124过表达具有脊髓保护和脊髓修复的作用。②miR-124通过影响大鼠各种mRNA的表达水平来介导SCI修复,特别是九种已鉴定基因的 DE mRNA:Nploc4、Yme11、LOC103693564、Aspa、Epb4112、LOC100911685、LOC100910833、Smarcc1 和 Tal1。③miR-124/Tal1轴可通过补充神经干细胞参与SCI的修复。

关键词：脊髓损伤微小核糖核酸-124 mRNA表达谱脊髓修复 Tal1

大鼠脑缺血再灌注早期microRNA-124表达变化与细胞凋亡的关系

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大鼠脑缺血再灌注早期microRNA-124表达变化与细胞凋亡的关系

作者：张文婷华北理工大学

学位级别：硕士

目的研究大鼠脑缺血再灌注早期脑组织中microRNA-124的动态变化与细胞凋亡的关系。方法8周龄SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为对照组、假手术组及再灌注3、6、12及24小时实验组。Zea-Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型。逆转录荧光实... 详细信息

目的研究大鼠脑缺血再灌注早期脑组织中microRNA-124的动态变化与细胞凋亡的关系。方法8周龄SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为对照组、假手术组及再灌注3、6、12及24小时实验组。Zea-Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型。逆转录荧光实时定量PCR分析大鼠脑组织中microRNA-124表达的变化。苏木精-伊红染色观察脑组织形态变化。免疫组化及Western blot分析脑组织中Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达变化。Western blot分析STAT3及其活性形式p-STAT3的表达变化。结果1大鼠脑缺血再灌注早期,microRNA-124的表达水平明显增加,于再灌注12小时后达到最高峰。2脑缺血再灌注早期大鼠脑组织中存在细胞凋亡,下游的凋亡执行蛋白Caspase-3和上游的促凋亡蛋白Bax的表达持续增加,而上游抗凋亡蛋白Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax的比例发生动态变化,在增加的同时,于再灌注后12小时达到高峰。3 STAT3的磷酸化形式p-STAT3在大鼠脑缺血再灌注早期脑组织中的表达上调并呈现动态变化,在再灌注12小时达到高峰;而STAT3的表达下调,在再灌注12小时达到最低点。结论大鼠脑缺血再灌注早期,脑组织中microRNA-124的表达动态增加并与上调的抗凋亡蛋白Bcl-2及p-STAT3的表达水平正向相关,表现出相同的变化趋势。microRNA-124表达的动态变化作为对脑缺血再灌注损伤的应激,可通过活化STAT3调节Bcl-2抑制凋亡。

关键词：脑缺血再灌注微小核糖核酸-124 细胞凋亡信号转导和转录激活因子3

PPARγ受体信号途径介导microRNA-124在脑缺血再灌注损伤中调控细胞焦亡的机制

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PPARγ受体信号途径介导microRNA-124在脑缺血再灌注损伤中调控细...

作者：刘海颖华北理工大学

学位级别：硕士

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）活化在大鼠脑缺血再灌注损伤中介导micro RNA-124调控细胞焦亡的机制。方法将8周龄SPF级雄性大鼠随机分为假手术组、模型组（依据再灌注时间不同分为再灌注3h组、6h组、12h组、24h组、48... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）活化在大鼠脑缺血再灌注损伤中介导micro RNA-124调控细胞焦亡的机制。方法将8周龄SPF级雄性大鼠随机分为假手术组、模型组（依据再灌注时间不同分为再灌注3h组、6h组、12h组、24h组、48h组）、溶剂对照组（DMSO）、吡格列酮干预组（依据吡格列酮剂量不同分为10mg/kg吡格列酮组、20mg/kg吡格列酮组、30mg/kg吡格列酮组）、吡格列酮+GW9662组、吡格列酮+micro RNA-124抑制剂组;Zea-Longa神经功能评分及2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色用于评估脑缺血再灌注损伤的严重程度;Western blot技术检测大鼠脑组织PPARγ、RXRα、细胞焦亡关键蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）及其活性形式Caspase-1p20,打孔蛋白Gasdermin D（GSDMD）及其活性形式NTGSDMD,炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）的表达变化;q RT-PCR技术检测micro RNA-124的表达变化;荧光素酶报告基因技术分析PPARγ与micro RNA-124之间的调控关系;染色质免疫共沉淀技术（CHIP）验证PPARγ直接作用于micro RNA-124启动子区域。结果1在大鼠脑缺血再灌注模型中,与假手术组相比,模型组细胞焦亡关键蛋白GSDMD、NT-GSDMD于再灌注6h开始升高（P＜0.05）,IL-1β、IL-18分别于再灌注6h及12h升高（P＜0.05）,于再灌注24小时达高峰（P＜0.001）;Procaspase-1及其活性形式Caspase-1p20于再灌注12小时即达高峰（P＜0.001）。2与模型组相比,配体吡格列酮激活PPARγ,PPARγ蛋白表达明显升高（P＜0.05）,micro RNA-124表达明显升高（P＜0.05）,而细胞焦亡关键蛋白Procaspase-1、Caspase-1p20、GSDMD、NT-GSDMD以及炎症因子IL-1β、IL-18的表达降低（P＜0.05）;神经功能评分降低（P＜0.05）,脑梗死面积减小（P＜0.05）,且随着吡格列酮剂量的增大,缺血脑组织的损伤程度逐渐减轻（P＜0.05）;在吡格列酮+GW9662组中,PPARγ活性被特异性抑制剂GW9662阻断导致PPARγ作用被逆转。3荧光素酶报告基因技术中,与野生型micro RNA-124质粒组的荧光素酶活性相比,突变型micro RNA-124质粒组的荧光素酶活性显著降低（P＜0.01）;染色质免疫共沉淀技术结果显示与阳性对照组相比,实验组有聚合酶链反应产物产生。4在吡格列酮+micro RNA-124抑制剂组中,micro RNA-124信号通路被阻断,与吡格列酮组相比,细胞焦亡关键蛋白Pro-caspase-1、Caspase-1p20、GSDMD、NT-GSDMD以及炎症因子IL-1β、IL-18的表达显著升高（P＜0.001）。结论1细胞焦亡在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用。2 PPARγ活化可能通过介导micro RNA-124抑制细胞焦亡而发挥神经保护作用。图34幅;表18个;参177篇。

关键词：过氧化物酶体增值物激活受体γ 微小核糖核酸-124 细胞焦亡脑缺血再灌注损伤

美多芭联合普拉克索对帕金森病患者血浆miR-124 miR-137和非运动症状的影响

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河北医学 2020年第8期26卷 1264-1269页

作者：王静张卓李雪辽宁省大连市第四人民医院神经内科辽宁大连116000

目的:研究美多芭联合普拉克索对帕金森病患者血浆微小核糖核酸-124(miR-124)、微小核糖核酸-137(miR-137)和非运动症状的影响。方法:选择2017年7月至2019年4月在我院接受治疗的82例帕金森病患者,随机法分为对照组和研究组,每组41例,对... 详细信息

目的:研究美多芭联合普拉克索对帕金森病患者血浆微小核糖核酸-124(miR-124)、微小核糖核酸-137(miR-137)和非运动症状的影响。方法:选择2017年7月至2019年4月在我院接受治疗的82例帕金森病患者,随机法分为对照组和研究组,每组41例,对照组采用美多芭治疗,研究组基于对照组采用普拉克索治疗,观察并比较两组临床疗效,统一帕金森氏病评分量表(UPDRS),血浆miR-124、miR-137水平,非运动症状改善情况,药物副反应。结果:治疗后3个月,研究组总有效率高于对照组(P124均上升,且研究组高于对照组,两组血浆miR-137均下降,研究组低于对照组,两组血浆miR-124、miR-137在不同治疗方法、时间上比较有统计学差异(P0.05)。两组药物副反应总发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:美多芭联合普拉克索可提高帕金森病的疗效,调节血浆miR-124、miR-137表达,并改善非运动症状。

关键词：帕金森病美多芭普拉克索微小核糖核酸-124 微小核糖核酸-137 非运动症状

帕金森病患者血清miR-124水平与认知损害、炎症及氧化应激反应的相关性

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国际检验医学杂志 2022年第18期43卷 2249-2254页

作者：罗丹吴继祥覃国勇陶先明重庆医科大学附属第一医院大足医院/重庆市大足区人民医院神经内科重庆402360

目的探讨不同认知状态下帕金森病(PD)患者血清miR-124表达差异以及与炎症和氧化应激反应的关系。方法选取2018年3月至2021年9月在该院治疗的PD患者98例为PD组,根据国际帕金森病和运动障碍协会工作组现行临床诊断标准分组,其中轻微认... 详细信息

目的探讨不同认知状态下帕金森病(PD)患者血清miR-124表达差异以及与炎症和氧化应激反应的关系。方法选取2018年3月至2021年9月在该院治疗的PD患者98例为PD组,根据国际帕金森病和运动障碍协会工作组现行临床诊断标准分组,其中轻微认知障碍(PD-MCI)者33例(PD-MCI亚组),痴呆(PDD)者26例(PDD亚组)。将发生认知障碍的PD患者(包括PD-MCI和PDD患者)纳入PD-CI组,将未发生认知障碍的PD患者纳入PD-NC组(39例)。另纳入同期无任何神经和精神疾病史的志愿者50例为对照组。检测各组血清miR-124水平,分析血清miR-124与PD患者认知损害、临床评估量表评分、炎症和氧化应激反应标志物的关系。结果 PD组血清miR-124水平低于对照组(P124水平低于PD-MCI亚组和PD-NC组(P124水平与PD统一评定量表Ⅲ(UPDRS-Ⅲ)评分、修正Hoehn&Yahr分级、老年抑郁量表评分以及过氧化物歧化酶、过氧化氢酶、丙二醛、晚期氧化蛋白产物、三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、腺苷脱氨酶、髓过氧化物酶、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤生长因子-α水平有关(P124是PD-CI发生/进展的独立影响因素(P124用于区分PDD、PD-MCI时,曲线下面积(AUC)为0.840(95%CI:0.764~0.916);用于区分PD-CI、PD-NC时,AUC为0.844(95%CI:0.766~0.922)。在多元线性回归模型中,控制教育年限和UPDRS-Ⅲ评分后,血清miR-124水平对整体认知状态的影响有统计学意义(β=0.134,t=1.391,P124与PD患者认知损害、炎症和氧化应激反应有关,可能成为PD-CI的有效诊断标志物,并有助于进一步了解PD-CI进展的病理生理学机制。

关键词：帕金森病微小核糖核酸-124 认知损害炎症氧化应激

miR-124靶向调控CMTM6增强CIK对胶质瘤细胞杀伤效应机制研究

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现代检验医学杂志 2023年第1期38卷 94-99页

作者：秦君翔黄锦峰袁学刚胡振坤肖胜鄂州市中心医院神经外科湖北鄂州436000

目的研究细胞因子诱导杀伤(cytokine induced killer,CIK)细胞对胶质瘤细胞杀伤效应的影响以及微小核糖核酸(miRNA,miR)-124在此过程中的调节作用及可能机制。方法收集2017年3月~2019年10月鄂州市中心医院神经外科收治的30例脑胶质瘤患... 详细信息

目的研究细胞因子诱导杀伤(cytokine induced killer,CIK)细胞对胶质瘤细胞杀伤效应的影响以及微小核糖核酸(miRNA,miR)-124在此过程中的调节作用及可能机制。方法收集2017年3月~2019年10月鄂州市中心医院神经外科收治的30例脑胶质瘤患者的癌组织及癌旁组织标本,通过qRT-PCR法检测脑胶质瘤及癌旁组织中miR-124,含MARVEL跨膜结构域的趋化素样因子家族基因6(chemokine-like factor-like MARVEL transmembrane domaincontaining family member 6,CMTM6)mRNA表达量及相关性。诱导培养CIK细胞后,分别与胶质瘤细胞C6和U87共培养,另转染miR-124 mimic,inhibitor及阴性对照序列,通过CCK-8实验检测CIK细胞及转染对胶质瘤细胞的杀伤效应;双荧光素酶报告实验分析miR-124与CMTM6基因的靶向关系,qRT-PCR和Western blot检测胶质瘤细胞中mi R-124,CMTM6 mRNA及蛋白表达。结果与癌旁组织比较,脑胶质瘤组织中miR-124表达(0.325±0.031 vs1.004±0.086)显著降低,CMTM6 mRNA表达(3.167±0.324 vs 0.981±0.089)显著升高,差异有统计学意义(t=39.051,26.337,均P124 mimic转染及其与CIK细胞共培养对C6(72.84%±3.81%vs 99.67%±3.45%,51.46%±3.18%vs 74.59%±3.47%),U87细胞(71.93%±3.94%vs98.26%±3.59%,52.67%±3.24%vs 76.28%±3.64%)增殖均有显著抑制作用,差异有统计学意义(q=16.340,15.486,14.087,13.886,均P124和CMTM6具有明显的靶向关系。Western blot结果显示,与转染阴性对照+CIK组比较miR-124 mimic与CIK细胞共培养的C6,U87细胞CMTM6蛋白表达(0.435±0.042vs 0.897±0.061,0.354±0.029 vs 0.725±0.068)显著降低,转染miR-124 inhibitor与CIK细胞共培养的C6,U87细胞CMTM6蛋白表达(1.142±0.121 vs 0.897±0.061,1.326±0.125 vs 0.725±0.068)显著增加,差异均有统计学意义(q=13.817,10.839,7.327,17.558,均P124可通过靶向抑制CMTM6增强CIK细胞对胶质瘤细胞的杀伤效应。

关键词：胶质瘤微小核糖核酸-124 含MARVEL跨膜结构域的趋化素样因子家族基因6 细胞因子诱导杀伤细胞