检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

活性氧对仔猪睾丸支持细胞微丝的影响

畜牧兽医学报 2009年第9期40卷 1297-1302页

作者：王鲜忠袁小丽吴建云孙燕张家骅西南大学动物科技学院重庆市牧草与草食家畜重点实验室重庆400716

为阐明活性氧(ROS)对睾丸支持细胞(SC)的影响,并深入探讨精子发生调节机制,通过体外培养的仔猪睾丸支持细胞研究ROS对SC中微丝结构的影响。利用H2O2模拟细胞内的ROS环境,使用细胞松弛素B(CytB)破坏细胞中的微丝并利用维生素E(VE)抑制细... 详细信息

为阐明活性氧(ROS)对睾丸支持细胞(SC)的影响,并深入探讨精子发生调节机制,通过体外培养的仔猪睾丸支持细胞研究ROS对SC中微丝结构的影响。利用H2O2模拟细胞内的ROS环境,使用细胞松弛素B(CytB)破坏细胞中的微丝并利用维生素E(VE)抑制细胞内的ROS,通过细胞活性检测、免疫荧光、酶活检测、免疫印迹等方法检测ROS对睾丸支持细胞微丝的影响。结果表明,H2O2和细胞松弛素B均能提高SC内ROS的水平和细胞外信号调节激酶(ERK)的活性,降低抗氧化酶的活性,破坏细胞内微丝的结构和分布,二者具有协同作用,VE能降低ROS对SC的作用。上述证明,H2O2通过不依赖于微丝途径和降低细胞内抗氧化能力使细胞内ROS处于较高水平,并通过ERK级联,使细胞中微丝发生多聚化,破坏微丝的结构。

关键词：活性氧睾丸支持细胞微丝

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

微丝在黏菌显型原质团中的分布

河南农业科学 2020年第11期49卷 79-84页

作者：常雨婷任棋圆李艳双王晓丽李玉吉林农业大学农学院吉林长春130118 吉林农业大学食药用菌教育部工程研究中心吉林长春130118

为研究微丝在煤绒菌原质团中的存在状态,实现从细胞核层面研究显型原质团的目的,通过对煤绒菌显型原质团的培养,以及对原质团进行切片荧光染色,发现在黏菌显型原质团中存在着微丝结构。在进一步研究中得出,微丝存在的位置在菌脉的凝胶... 详细信息

为研究微丝在煤绒菌原质团中的存在状态,实现从细胞核层面研究显型原质团的目的,通过对煤绒菌显型原质团的培养,以及对原质团进行切片荧光染色,发现在黏菌显型原质团中存在着微丝结构。在进一步研究中得出,微丝存在的位置在菌脉的凝胶外质和溶胶内质的交界处,这为黏菌原质团肌动蛋白参与原生质流的运动提供了有力细胞学证据,得出微丝可能是原质团中团集网体的重要组成成分的结论。

关键词：黏菌微丝煤绒菌显型原质团原生质流肌动蛋白溶胶内质

槟榔碱对口腔黏膜成纤维细胞微丝骨架及胶原吞噬的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

实用口腔医学杂志 2013年第6期29卷 816-819页

作者：李辉莉方厂云苏征厦门市口腔医院儿童口腔科 361000 长沙中南大学湘雅医院口腔科首都医科大学附属北京口腔医院牙体牙髓科

目的:观察槟榔碱对体外培养的人口腔黏膜成纤维细胞(oral mucous fibroblasts,OMFbs)胶原吞噬能力及微丝骨架(filament action,F-actin)的影响,探讨槟榔碱在口腔黏膜下纤维性变发病过程中的作用机制。方法:用含不同浓度槟榔碱(0、5、10... 详细信息

目的:观察槟榔碱对体外培养的人口腔黏膜成纤维细胞(oral mucous fibroblasts,OMFbs)胶原吞噬能力及微丝骨架(filament action,F-actin)的影响,探讨槟榔碱在口腔黏膜下纤维性变发病过程中的作用机制。方法:用含不同浓度槟榔碱(0、5、10、20、40、80μg/ml)培养基孵育OMFbs 24 h。采用流式细胞术检测各组细胞胶原吞噬率的变化,同时通过激光共聚焦显微镜(LSCM)观察槟榔碱对各组细胞吞噬胶原时F-actin形态变化。结果:5μg/ml和10μg/ml的槟榔碱促进OMFbs的胶原吞噬功能及F-actin聚合;20、40、80μg/ml的槟榔碱抑制OMFbs的胶原吞噬功能,F-actin解聚明显。结论:槟榔碱通过影响OMFbs、F-actin的形态及分布,从而导致成纤维细胞胶原吞噬能力发生改变。

关键词：槟榔碱微丝吞噬口腔黏膜下纤维性变

皮动蛋白及微丝相关蛋白2/3复合物介导的细胞运动的分子机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生命的化学 2005年第3期25卷 226-228页

作者：喻丹张培军 ZHAN X Steven 中国科学院海洋研究所中国科学院研究生院北京100039 Holland Laboratory Washington DCUSAMD20855

皮动蛋白(cortactin)是一种含有特殊重复序列结构域的微丝肌动蛋白结合蛋白,它直接参与了细胞皮层(cortex)微丝细胞骨架的组建。它又是细胞内Src类酪氨酸蛋白激酶的主要底物之一,代表了一类高度保守的胞内皮层信号蛋白质家族。近几年来... 详细信息

皮动蛋白(cortactin)是一种含有特殊重复序列结构域的微丝肌动蛋白结合蛋白,它直接参与了细胞皮层(cortex)微丝细胞骨架的组建。它又是细胞内Src类酪氨酸蛋白激酶的主要底物之一,代表了一类高度保守的胞内皮层信号蛋白质家族。近几年来,对于细胞运动分子机制的研究取得很大进展,利用组织培养细胞进行的体外实验证明,皮动蛋白能够活化微丝相关蛋白2/3复合物(actinrelatedprotein2/3complex,Arp2/3complex),调控皮层微丝细胞骨架的组装,在细胞运动过程中具有重要作用。

关键词：分子机制细胞运动相关蛋白复合物微丝肌动蛋白结合蛋白酪氨酸蛋白激酶 complex 介导细胞骨架蛋白质家族重复序列实验证明培养细胞运动过程结构域 Src 细胞内内皮层底物

层粘连蛋白与顺铂对腹水肝癌细胞内微丝的共同作用关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生物化学与生物物理进展 1991年第3期18卷 200-203页

作者：罗世荣陶家平何其华李华杨芳苏雅娴北京医科大学细胞生物学教研室分析测试中心细胞分析室北京100083

本文探讨在外源性层粘连蛋白与抗癌药物顺铂的共同作用下,癌细胞内微丝组装的变化。结果发现外源性层粘连蛋白与小鼠腹水型肝癌细胞膜受体结合后,促进肌动蛋白微丝组装,使其含量增加;而多靶性抗癌药物顺铂与肌动蛋白微丝的结合,抑制微... 详细信息

本文探讨在外源性层粘连蛋白与抗癌药物顺铂的共同作用下,癌细胞内微丝组装的变化。结果发现外源性层粘连蛋白与小鼠腹水型肝癌细胞膜受体结合后,促进肌动蛋白微丝组装,使其含量增加;而多靶性抗癌药物顺铂与肌动蛋白微丝的结合,抑制微丝组装过程,造成微丝含量减少;两种试剂共同作用于癌细胞时,肌动蛋白微丝的含量与对照组相比非常接近。本研究为上述两种物质对癌细胞内微丝组装的拮抗性作用提出直接证据。

关键词：层粘连蛋白顺铂肝癌细胞微丝

人胃癌细胞系BGC—823不同转移能力的细胞克隆间的细胞微丝结构特征研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖学报 1993年第4期24卷 386-390页

作者：陆锐柯杨路桂荣宁涛刘伟莉廖静王冰鄂征北京市肿瘤防治研究所遗传室北京100034

用单细胞培养法,从人胃癌细胞系BGC-823中分离出10个克隆。通过裸鼠致瘤和转移检测,进一步筛选出具有较高转移性的C_1、C_6和低转移的C_5、C_8等4个细胞株。它们的生长能力虽无明显差异,但超微结构显示C_5和C_8细胞表面微绒毛少,而且长... 详细信息

用单细胞培养法,从人胃癌细胞系BGC-823中分离出10个克隆。通过裸鼠致瘤和转移检测,进一步筛选出具有较高转移性的C_1、C_6和低转移的C_5、C_8等4个细胞株。它们的生长能力虽无明显差异,但超微结构显示C_5和C_8细胞表面微绒毛少,而且长度不一,微丝长而粗,排列规则,组装程度较好;C_1和C_6细胞微绒毛多而密集,长度均一,微丝短而粗,呈点状或玫瑰状小体,组装程度差。此外,本研究显示肿瘤细胞内的微丝骨架组装状态,与转移能力似呈负相关。

关键词： BGC-823 细胞系癌细胞转移微丝

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

蜜蜂间接飞翔肌粗肌丝的微丝结构

昆虫学报 1986年第2期29卷 139-142页

作者：范世藩陈明中国科学院上海生理研究所

用能溶解肌球蛋白但不溶解副肌球蛋白的溶液(300 mM KCI,pH6.0)处理分离的蜜蜂间接飞翔肌粗肌丝,经数分钟后可以看到粗肌丝端头散开成为多根微丝,微丝数最多为7根。延长处理时间,可以见到粗肌丝中央部分只剩下直径约为5 nm的徽丝。实验... 详细信息

用能溶解肌球蛋白但不溶解副肌球蛋白的溶液(300 mM KCI,pH6.0)处理分离的蜜蜂间接飞翔肌粗肌丝,经数分钟后可以看到粗肌丝端头散开成为多根微丝,微丝数最多为7根。延长处理时间,可以见到粗肌丝中央部分只剩下直径约为5 nm的徽丝。实验结果支持我们以前提出的蜜蜂间接飞翔肌粗肌丝的结构模式,并指示贯穿肌小节、两端都和Z线相连的内芯至少部分由副肌球蛋白组成。只存在于A带的,由6根微丝形成的外套是由肌球蛋白分子组成。

关键词：蜜蜂间接飞翔肌粗肌丝微丝肌球蛋白副肌球蛋白

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

基于微丝的PDMS微流动通道制作技术

科学通报 2008年第17期53卷 2116-2124页

作者：贾月飞蒋稼欢马晓东李远黄和鸣蔡坤宝蔡绍皙吴云鹏重庆大学生物工程学院重庆400044 重庆大学通信工程学院重庆400044

微流动通道是微流控芯片的重要组成部分,其加工技术的每一步进化或简化一直为国际学术界与工业界所重视.提出了一种基于微丝的PDMS微流动通道制作技术.该技术利用一些简单的模具辅助固定和布置微丝,然后将PDMS预聚物浇注于模具中浸没微... 详细信息

微流动通道是微流控芯片的重要组成部分,其加工技术的每一步进化或简化一直为国际学术界与工业界所重视.提出了一种基于微丝的PDMS微流动通道制作技术.该技术利用一些简单的模具辅助固定和布置微丝,然后将PDMS预聚物浇注于模具中浸没微丝并固化,固化后抽出微丝形成PDMS微通道或通道阵列,在与通道垂直的方向上打孔并封装,形成与通道外部物质交换的接口.实际制作通道时可采用商用化的金属微丝(如不锈钢微丝),直径从100～20μm不等.较为详细地介绍了利用这种技术来构建多种拓扑结构的二维或三维通道或通道阵列,例如直通道、交叉通道、弯曲通道等的能力.进一步,基于金属微丝的电磁特性,这样的微通道制作工艺还被应用来构建出适于电磁控制和温度控制的微流动通道装置.最后,通过圆截面微通道的光路分析、微通道内粒子流动的图像测速(Micro-PIV)与微液滴形成实验及分析进一步印证了这种微流动通道制作技术的可行性和适用性。

关键词：微丝软刻技术 PDMS 微通道微流动 Micro—PIV

微丝骨架在登革病毒感染ECV304细胞中作用的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

微丝骨架在登革病毒感染ECV304细胞中作用的研究

作者：王嘉丽第三军医大学

学位级别：硕士

登革病毒(dengue virus,DV)是黄病毒属的单股正链RNA病毒,广泛流行于热带和亚热带地区,主要引起DF和DHF。DHF的主要特点是血浆渗漏,提示血管内皮细胞(VEC)出现了功能障碍。同时免疫荧光和滴度测试证明,登革病毒能够在VEC中增殖。因此,... 详细信息

登革病毒(dengue virus,DV)是黄病毒属的单股正链RNA病毒,广泛流行于热带和亚热带地区,主要引起DF和DHF。DHF的主要特点是血浆渗漏,提示血管内皮细胞(VEC)出现了功能障碍。同时免疫荧光和滴度测试证明,登革病毒能够在VEC中增殖。因此,我们认为VEC既是DHF患者发生休克的效应细胞,也是登革病毒在体内增殖的靶细胞之一。研究发现,细胞骨架微丝能够介导VEC的功能和形态变化。微丝又称肌动蛋白纤维(fibrous-actin,F-actin),由球形肌动蛋白(global-actin,G-actin)首尾相连而成,是有极性的动态结构。它们一般以成束或成网的形式存在于细胞质膜内,构成所谓的细胞皮质区,调控细胞的形状、表面突起和运动等。当受到某些细菌或病毒的感染时,微丝能解聚并形成新的结构,参与进入、胞内运输及释放。微丝研究中最常用的药物有2类:一类与微丝的正端结合,起抑制G-actin聚合的作用,如细胞松弛素(cytochalasin,cyto),Lat A;另一类与微丝的侧基结合,贯穿微丝的生长,起稳定F-actin和对抑制解聚的作用,如鬼笔环肽(phalloidin),jasplakinolide(jas)。本研究主要以来自胎儿脐静脉的VEC样细胞株ECV304为对象,以登革II型病毒(DEN-2)为感染材料, 应用干扰微丝骨架功能的药物 jas 和 cyto D,探讨登革病毒感染与该细胞相互作用过程中的分子机制--微丝骨架的作用,期望能从不同的角度分析细胞微丝骨架在登革病毒感染宿主细胞过程中的作用。本研究主要结果与结论如下: 1. 登革病毒感染引起ECV304和HUVEC细胞微丝骨架的解离聚合: 本实验共设2组,即一般感染组与正常对照组。在正常ECV304细胞中,F-actin主要以应力纤维(stress fiber)的形式存在,广泛分布于细胞内,包括细胞边缘部分。以MOI=10对细胞进行感染,感染5分钟内,细胞微丝出现了解聚;感染10分钟,微丝解聚的程度进一步扩大,较多的短 F-actin积聚形成团块;感染后30分钟,微丝本课题为国家自然科学基金项目 30170848和30300303资助几乎完全解聚,部分F-actin 呈大小不一、数量不等的环/点状;感染1小时后,部分微丝束开始恢复,主要分布在细胞膜下;感染24、48、72和120小时后,由于病毒大量复制、病毒蛋白堆积,能够再次引起长F-actin的全面解聚;其中有些细胞内形成了特殊的短F-actin结构,与病毒蛋白的分布紧密相伴,形态类似文献所报告的肌动蛋白尾 (actin tail) 。本实验结果发现,在登革病毒感染的不同阶段,ECV304细胞的微丝骨架能够出现一定程度的解聚和排列变化。这提示微丝骨架可能参与了病毒与ECV304细胞的相互作用,同时微丝的变化可能是登革病毒感染后血管内皮细胞功能变化的原因之一。免疫荧光双染色实验发现,微丝解聚与否和细胞核周登革病毒抗原的堆积没有必然的联系。在某些病毒抗原阳性的细胞内,微丝骨架仍然十分完整。在出现微丝解聚的细胞中,病毒蛋白大都呈现“火焰状”分布,提示微丝解聚与病毒蛋白合成后期的运输或组装有关。 2. 微丝骨架干扰药物抑制了登革病毒在ECV304细胞内的增殖幅度本实验(MOI=10)共设置了3组:一般感染组、jas高浓度组(1μmol/L)和 cyto高浓度组(1ng/L)。2种药物在病毒吸附之后立即添加在培养基中,维持5天。在没有药物作用的情况下,病毒滴度在感染后第2天即显著增加,在第3天达到峰值,随后逐渐下降。两个药物组中的病毒滴度也在第3天达到最高,变化趋势与一般感染组基本一致,但数量较之降低了约35%。这提示jas 和 cyto D能够干扰登革病毒的增殖。随后,我们针对病毒增殖周期的不同环节,进一步开展了下面的药物干扰实验。 3. 微丝骨架干扰药物抑制了登革病毒进入ECV304细胞本实验(MOI=0.01)共设置了5组:一般感染组、jas高浓度组(1μmol/L)、jas低浓度组(0.1μmol/L)、 cyto高浓度组(1ng/L)和cyto低浓度组(0.1ng/L)。预先用不同浓度的jas和cyto D处理vero细胞1小时,再用登革病毒感染。结果发现两种药物对登革病毒的感染率都有抑制作用,且呈剂量依赖关系。其中jas的作用更显著,jas高浓度组的感染率为一般感染组的57%,而jas低浓度组约为70%左右。 4. 微丝骨架干扰药物降低了子代登革病毒从ECV304细胞中释放的数量本实验(MOI=10)共设置了3组:一般感染组、jas低浓度组(0.1μmol/L)和 cyto 低浓度组(0.1ng/L)。根据预实验结果,我们认为感染后6～8小时是登革病毒从ECV304细胞释放的关键时段,于是在感染后4小时和6小时施加两种药物,作用2小时后分别收集培

关键词：登革病毒 ECV304细胞 jasplakinolide cytochalasin D 微丝