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开心解郁方对抑郁模型大鼠海马结构和神经再生的影响

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开心解郁方对抑郁模型大鼠海马结构和神经再生的影响

作者：马丽中国中医科学院

学位级别：硕士

前期临床研究表明,开心解郁方能有效改善血管性抑郁症患者情绪低落、兴趣减退的症状,对胸闷、善太息、乏力、失眠、不思饮食等躯体症状的疗效优于氢溴酸西酞普兰、盐酸氟西汀,体现了开心解郁方治疗血管性抑郁症的优势。在应用中发现,开... 详细信息

前期临床研究表明,开心解郁方能有效改善血管性抑郁症患者情绪低落、兴趣减退的症状,对胸闷、善太息、乏力、失眠、不思饮食等躯体症状的疗效优于氢溴酸西酞普兰、盐酸氟西汀,体现了开心解郁方治疗血管性抑郁症的优势。在应用中发现,开心解郁方不只对老年血管性抑郁患者有效,对青中年的抑郁状态、抑郁症、焦虑症、慢性疲劳综合征等均有良好的作用,这些心身疾病的主诉症状往往恰是开心解郁方在血管性抑郁症中的优势治疗作用。为了充分发挥中医药改善抑郁症状副作用小、易于患者接受的优势,发挥有效方剂的应用价值,多方面满足抑郁症患者的临床需求,基于前期血管性抑郁症的动物模型实验基础,进一步研究开心解郁方对抑郁症模型动物的抗抑郁效应与抗抑郁作用机理。研究目的通过对抑郁症模型大鼠给药后的行为学评价,评估开心解郁方抗抑郁的直接疗效;通过观察脑组织超微结构、病理形态和检测神经再生标志蛋白,探讨开心解郁方对抑郁症关键脑区海马的神经元保护作用和对成年神经再生的作用,初步探讨其对大脑结构和功能可塑性的影响。为扩大开心解郁方的适应症,促进该方的二次开发,更高效应用以满足抑郁症患者的用药需求,进一步提供基础实验支持。研究方法1采用清洁级、SD、雄性大鼠,根据基础糖水偏好水平将大鼠分为正常组、模型组,模型组通过慢性不可预知性温和应激方式造模4周,以模拟抑郁症患者的快感缺失状态,根据糖水偏好水平,将模型组进一步分层随机分为模型组、氟西汀组、开心解郁方组,各给药组连续给药4周,正常组、模型组给与等体积的纯净水。每周进行糖水偏好实验,记录体重变化,给药2周与4周后分别测试强迫游泳不动时间。2给药4周后,各组取海马齿状回(dentategyrus,DG)区域放入戊二醛固定,应用透射电子显微镜,观察DG区神经元超微结构改变;各组取整个脑组织,进行固定、包埋,切取脑片进行苏木精-伊红染色,显微镜下观察海马安蒙角(Cornu ammonis,CA)1、CA2、CA3、CA4、DG 区细胞层次、细胞数目、细胞排列分布、细胞形态,分别拍照做描述分析。3给药4周后,大鼠心脏灌流取脑,取包含海马组织的冠状位冰冻切片,进行海马齿状回未成熟神经元标志物微管相关蛋白Doublecortin(microtubule-associated protein Doublecortin,DCX)的免疫荧光染色,荧光显微镜拍照,计数海马齿状回颗粒下区(subgranularzone,SGZ)DCX+细胞数目。研究结果1糖水偏好实验结果:造模过程中,模型组较正常组比较,糖水偏好水平下降明显,模型组糖水偏好在造模5周达到最低水平。与模型组相比,开心解郁方组给药一周后糖水偏好水平回升,至给药3周持续升高。与模型组比,氟西汀组给药两周后糖水偏好水平开始升高,至给药4周持续升高。给药四周后,各组糖水偏好水平无差异(P>0.05)。强迫游泳不动时间结果:给药2周、4周后,与正常组比较,模型组强迫游泳不动时间增加;与模型组比较,开心解郁方组、氟西汀组不动时间均降低,开心解郁方组给药2周、4周不动时间与模型组有显著差异(P开心解郁方组与正常组接近。在CA3区,与正常组比较,模型组细胞数目减少,细胞间隙变大,排列较疏松,氟西汀组、开心解郁方组与正常组接近,开心解郁方组细胞有所缺失。在DG区,从细胞层次、数目上看,正常组DG区细胞层厚,排列紧密整齐,模型组细胞层变薄,细胞数目明显减少,细胞间隙变大,氟西汀组与正常组接近,开心解郁方组较正常组细胞排列稍有疏松;从细胞形态上看,各组细胞结构清晰,但各给药组与正常组比较均存在不同程度的神经元细胞水肿,氟西汀组水肿细胞最多。电子显微镜下,给药4周后,正常组,细胞轮廓清晰,细胞结构无异常,线粒体未见变化,核膜光滑,染色质均匀分布。模型组,无细胞轮廓,细胞结构松散,大部分线粒体肿大、崤减少甚至消失呈空泡变,细胞核碎裂。氟西汀组,细胞轮廓尚在,细胞结构致密,细胞膜溶解,细胞质凝结,大部分线粒体肿大、嵴减少,核膜成波浪形,核皱缩、失去原本形态。开心解郁方组,细胞轮廓清晰,细胞结构无异常,较多的线粒体肿大、嵴变减少甚至消失呈空泡变,核膜光滑,染色质分布较均匀。3从DCX的免疫荧光染色结果分析,各组DCX+数目无统计学差异(P>0.05)。从标准差可看出,各组SGZDCX+数目组内差异较大,氟西汀组、开心解郁方组DCX+细胞数目差异过大。各组虽无统计学意义,但模型组DCX

关键词：开心解郁方齿状回超微结构病理形态成年海马神经发生

开心解郁方对抑郁模型大鼠行为学与血清炎性细胞因子的影响

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世界科学技术-中医药现代化 2017年第8期19卷 1334-1339页

作者：马丽张颖潘菊华王彦云孙梦云黄世敬中国中医科学院广安门医院北京100053

目的:探讨开心解郁方对抑郁模型大鼠抑郁行为及其外周炎性细胞因子表达水平的影响。方法:选用SD雄性大鼠,根据糖水偏好与体重分为正常组、模型组、中药组,采用慢性不可预知温和应激联合孤养6周的方法建立大鼠抑郁症模型,记录体重,行糖... 详细信息

目的:探讨开心解郁方对抑郁模型大鼠抑郁行为及其外周炎性细胞因子表达水平的影响。方法:选用SD雄性大鼠,根据糖水偏好与体重分为正常组、模型组、中药组,采用慢性不可预知温和应激联合孤养6周的方法建立大鼠抑郁症模型,记录体重,行糖水偏好、强迫游泳试验评价大鼠的抑郁状态,通过酶联免疫吸附法检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、糖水偏好与饮水总量显著降低,强迫游泳不动时显著延长,血清IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α表达水平显著升高;中药组大鼠体重与模型组比较无差异,糖水偏好与饮水总量显著升高,不动时间缩短,血清IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α表达水平显著降低。结论:开心解郁方能改善抑郁症模型大鼠的抑郁症状,可能与其调节血清炎性细胞因子的表达水平相关。

关键词：开心解郁方抑郁症炎性细胞因子慢性不可预知温和应激行为学

基于miRNA/STAT1表达探讨开心解郁方的抗抑郁机制

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基于miRNA/STAT1表达探讨开心解郁方的抗抑郁机制

作者：王联生中国中医科学院

学位级别：硕士

抑郁症是一种常见的情感障碍性疾病,临床以显著而持续性的情绪低落为特征。随着社会生活节奏日益加快,人们所面临的精神负担日益繁重,其发病率呈逐年上升趋势。据世界卫生组织2012年统计,全世界约有3.5亿抑郁症患者,每年近百万人因该病... 详细信息

抑郁症是一种常见的情感障碍性疾病,临床以显著而持续性的情绪低落为特征。随着社会生活节奏日益加快,人们所面临的精神负担日益繁重,其发病率呈逐年上升趋势。据世界卫生组织2012年统计,全世界约有3.5亿抑郁症患者,每年近百万人因该病自杀。在2000年抑郁症已成为全球疾病负担的第四位,是导致残疾的首要因素。然而目前对于抑郁症的治疗手段仍非常有限,且现有的抗抑郁西药存在镇静、血压下降等明显副作用。中医药在抑郁症的治疗过程中发挥了重要作用,中医药治疗抑郁症具有多靶点、多环节、身心整体治疗以及毒副作用小等明显优势,通过中药复方抗抑郁的疗效机理研究探索有效的抑郁症治疗方法以及新型抗抑郁药物研发已成为抑郁症防治研究的一项重要策略。微RNA(microRNA)是近年来研究发现的一类在真核生物中广泛存在的非编码单链小RNA分子片段,主要通过与靶基因结合调控基因表达从而参与疾病的病理生理过程。miRNA参与了调控神经元分化成熟、突触可塑性、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)生成以及药物抗抑郁机制等过程与抑郁症密切相关。本研究在前期研究中药开心解郁方具有显著的临床疗效,对情感神经递质、免疫炎症、神经血管单元稳态等具有重要调节作用的基础上,进一步基于miRNA对靶基因的调控探讨开心解郁方治疗抑郁症的作用机制。目的:观察慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马miRNA/信号传导子及转录激活子 1(januskinase-signal transducer and activator of transcription,STAT1)表达变化,基于miRNA/STAT1表达探讨开心解郁方治疗抑郁症分子机制,探索抗抑郁药物作用新靶点,为中医药防治抑郁症提供新的理论和实验依据。方法:1动物模型及分组:采用成年健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组、西药组。正常组大鼠常规饲养;模型组大鼠通过慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)叠加孤养42天建立抑郁症大鼠模型;中药组大鼠在模型基础上给予开心解郁方治疗;西药组大鼠在模型基础上给予盐酸氟西汀治疗。2给药方法:治疗各组在抑郁造模的同时开始灌胃给药。中药组大鼠给予开心解郁丸0.90g药粉/kg/d灌胃;西药组给予盐酸氟西汀2.0mg/kg/d灌胃。模型组给同等体积蒸馏水,根据体重变化每周调整灌胃量,连续灌胃给药42天。3指标检测3.1行为学检测:采用糖水偏嗜实验和强迫游泳实验评价模型大鼠行为学改变,观察开心解郁方对模型大鼠糖水消耗百分率及强迫游泳不动时间的影响。3.2采用安捷伦miRNA大鼠微阵列芯片检测模型大鼠海马miRNA表达谱变化,以p值≤0.05,差异倍数≥2筛选正常组与模型组比较以及模型组与中药组比较显著性差异表达miRNA。采用Gene spring13.1软件描绘显著差异表达miRNA的火山图和聚类分析图,应用TargetScan、microRNAorg数据库对显著性差异miRNA进行靶基因预测。采用DAVID生物信息数据库进行靶基因GO功能富集分析以及KEGG信号通路分析。3.3从芯片结果中选取差异较为显著且可能与中药干预相关的miRNA。采用 qRT-PCR 验证大鼠海马 miR-223-3p、miR-664-3p、miR-874-3p、miR-665 及miR-125a-3p 表达,应用 STRING 数据库对 miR-223-3p、miR-664-3p 及 miR-874-3p所预测的靶基因编码的蛋白作蛋白功能网络分析。3.4分别采用RT-PCR、western印记检测模型大鼠海马STAT1基因及p-STAT1蛋白表达水平,观察开心解郁方对STAT1表达的干预作用。结果:1各组大鼠造模前体重、糖水消耗百分率以及强迫游泳不动时间组间无明显差异,基线良好。42天后,与正常大鼠比较,抑郁症模型大鼠体重明显降低,差异具有统计学意义(p0.05);西药组与模型组比较大鼠糖水消耗百分率显著增加,差异具有统计学意义(p0.05).2基因芯片结果显示模型大鼠海马14 个miRNA(miR-1249、miR-138-1-3p、miR-139-5p、m

关键词：开心解郁方抑郁症微RNA 信号传导子及转录激活子1

开心解郁方对缺血性脑白质损伤大鼠认知功能的影响

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吉林中医药 2011年第4期31卷 377-378页

作者：张颖黄世敬王彦云潘菊华蒋玉凤张先慧郑军李多娇张俊敏中国中医科学院广安门医院中药研发中心北京100053 北京中医药大学基础医学院北京100029

目的:观察开心解郁方对脑缺血大鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠分为假手术组、模型组和开心解郁方治疗组,采用双侧颈总动脉永久性阻断法复制3 d、7 d和21 d脑缺血模型,分别观察大鼠学习记忆能力、脑血流量变化和N... 详细信息

目的:观察开心解郁方对脑缺血大鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠分为假手术组、模型组和开心解郁方治疗组,采用双侧颈总动脉永久性阻断法复制3 d、7 d和21 d脑缺血模型,分别观察大鼠学习记忆能力、脑血流量变化和NO含量及NOS活性。结果:脑缺血3个时间点模型组大鼠,水迷宫游泳逃避潜伏期延长,额叶、顶叶的脑血流量显著减少,NO含量及NOS活性升高;而开心解郁方治疗组增加了额叶、顶叶脑血流量,缩短水迷宫游泳逃避潜伏期,NO含量及NOS活性在缺血3 d、7 d升高,21 d降低(P开心解郁方对脑缺血大鼠学习记忆能力的改善可能与提高脑血流量、降低NO含量和NOS活性有关。

关键词：开心解郁方脑缺血学习记忆能力脑血流一氧化氮

开心解郁方对慢性缺血性脑白质损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响

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中医药临床杂志 2011年第3期23卷 250-253,F0003页

作者：张颖黄世敬王彦云潘菊华蒋玉凤张先慧郑军李多娇张俊敏中国中医科学院广安门医院中药研发中心北京100053 北京中医药大学基础医学院北京100029 首都医科大学北京100069

目的:观察开心解郁方对慢性脑缺血大鼠氧化应激及细胞调亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法:应用双侧颈总动脉结扎方法制备慢性脑缺血模型,检测时间分别为缺血3天、7天和21天,分为假手术组、模型组和治疗组,观察各组SOD活力、HNE含量... 详细信息

目的:观察开心解郁方对慢性脑缺血大鼠氧化应激及细胞调亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法:应用双侧颈总动脉结扎方法制备慢性脑缺血模型,检测时间分别为缺血3天、7天和21天,分为假手术组、模型组和治疗组,观察各组SOD活力、HNE含量及脑白质神经胶质细胞凋亡的变化。结果:与假手术组比较,缺血3个时间点,模型组SOD活力下降,HNE含量升高,3天和21天时差异显著(P开心解郁方治疗后,SOD活力升高,HNE含量下降,且3天时有统计学意义(P开心解郁方可能通过抑制氧化应激反应,升高SOD活力及抑制HNE含量,减少细胞凋亡,达到保护慢性缺血性脑白质损伤的作用。

关键词：开心解郁方 WISTER 大鼠脑白质损伤氧化应激凋亡

开心解郁方对血管性抑郁大鼠模型的行为学干预研究

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开心解郁方对血管性抑郁大鼠模型的行为学干预研究

开心解郁方对慢性脑白质损害大鼠中枢神经系统免疫激活的抑制作用

2009年全国中药学术研讨会

作者：黄世敬王彦云郑军李多娇潘菊华中国中医科学院广安门医院

"开心解郁方"是依据血管性抑郁症的主要病机"元气亏虚,气血郁滞",结合临床经验总结出的具有益气开郁作用的经验方,临床上用于治疗血管性抑郁症有良好的疗效。本实验试图通过观察该方对血管性抑郁大鼠的行为及体重的影响,探讨"益气开郁"... 详细信息

"开心解郁方"是依据血管性抑郁症的主要病机"元气亏虚,气血郁滞",结合临床经验总结出的具有益气开郁作用的经验方,临床上用于治疗血管性抑郁症有良好的疗效。本实验试图通过观察该方对血管性抑郁大鼠的行为及体重的影响,探讨"益气开郁"中药的抗抑郁作用,为研究血管性抑郁症提供较好的动物模型和有效的新方药。

关键词：血管性抑郁症中药治疗开心解郁方行为学干预

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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中国药师 2011年第1期14卷 15-19页

作者：潘菊华王彦云郑军李多娇张先慧张颖吴巍黄世敬中国中医科学院广安门医院北京100053

目的:研究开心解郁方对慢性脑白质损害大鼠认知功能、局部脑血流(rCBF)、额叶脑组织中前炎症细胞因子和脂质过氧化的作用,为培元开郁法治疗血管性抑郁症提供科学依据。方法:双侧颈总动脉结扎(LBCCA)制备慢性脑白质损害模型,分别在术后3,... 详细信息

目的:研究开心解郁方对慢性脑白质损害大鼠认知功能、局部脑血流(rCBF)、额叶脑组织中前炎症细胞因子和脂质过氧化的作用,为培元开郁法治疗血管性抑郁症提供科学依据。方法:双侧颈总动脉结扎(LBCCA)制备慢性脑白质损害模型,分别在术后3,7,21 d,采用水迷宫法测定认知功能,激光多普勒血流仪测定rCBF,液相芯片技术测定额叶组织白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后3 d额叶IL-1β、IL-6显著升高(P开心解郁方组大鼠术后3 d额叶IL-6含量显著降低(P开心解郁方对大鼠认知功能和额叶组织SOD活力无显著影响。结论:开心解郁方对慢性脑白质损害的作用可能与改善脑缺血、抑制中枢神经系统脂质过氧化和免疫过度激活引起的前炎症细胞因子异常升高有关。

关键词：开心解郁方血管性抑郁症免疫激活前炎症细胞因子双侧颈总动脉结扎脑白质损害

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开心解郁方在血管性抑郁症治疗中的应用

辽宁中医杂志 2018年第7期45卷 1372-1375页

作者：马丽黄世敬中国中医科学院广安门医院

中国中医科学院广安门医院黄世敬教授长期致力于中医老年病的诊疗工作,在临床实践中,总结出治疗血管性抑郁症的＂培元开郁＂治则,并常以具有温阳开郁、安神益智作用的开心解郁方临证化裁,对血管性抑郁症的治疗疗效显著。文章就血管性抑... 详细信息

中国中医科学院广安门医院黄世敬教授长期致力于中医老年病的诊疗工作,在临床实践中,总结出治疗血管性抑郁症的＂培元开郁＂治则,并常以具有温阳开郁、安神益智作用的开心解郁方临证化裁,对血管性抑郁症的治疗疗效显著。文章就血管性抑郁症的＂因病致郁＂与＂因郁致病＂病因、＂虚气留滞＂病机、＂培元开郁＂治则进行探讨,阐述开心解郁方的理论基础与黄世敬教授运用开心解郁方治疗血管性抑郁症的经验。

关键词：血管性抑郁症虚气留滞培元开郁开心解郁方

基于抑郁模型大鼠miR-665表达及靶基因功能分析探讨开心解郁方抗抑郁疗效机制

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世界科学技术-中医药现代化 2017年第8期19卷 1340-1345页

作者：王联生黄世敬潘菊华王彦云张颖陈宇霞中国中医科学院广安门医院北京100053

目的:通过考察中药开心解郁方干预抑郁症模型大鼠海马mi R-665表达变化并对mi R-665的靶基因进行生物信息分析,探讨mi R-665在抑郁症的发病及开心解郁方抗抑郁机制中的作用。方法:建立慢性应激抑郁症大鼠模型并用开心解郁方干预42天,取... 详细信息

目的:通过考察中药开心解郁方干预抑郁症模型大鼠海马mi R-665表达变化并对mi R-665的靶基因进行生物信息分析,探讨mi R-665在抑郁症的发病及开心解郁方抗抑郁机制中的作用。方法:建立慢性应激抑郁症大鼠模型并用开心解郁方干预42天,取海马组织提取总RNA,采用RT-q PCR检测各组大鼠海马mi R-665相对表达量,并采用Target Scan和micro RNAorg数据库对mi R-665进行靶基因预测,采用DAVID数据库对预测得到的靶基因进行GO功能富集分类及KEGG信号通路分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马mi R-665表达水平显著增高,差异具有统计学意义(P开心解郁方的抗抑郁机制之一,通过对其靶基因的功能预测分析对于后期继续研究开心解郁方干预mi R-665的具体作用机制提供了方向和理论基础。

关键词：抑郁症 miR-665 生物信息分析开心解郁方