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延髓头端腹外侧区肾上腺髓质素参与中脑导水管背侧周围灰质电刺激诱发防御性心血管反应的调节(英文)

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生理学报 2009年第4期61卷 347-355页

作者：李霞樊明欣李良王锦沈霖霖曹银祥朱大年洪震复旦大学附属华山医院神经内科上海200040 重庆工商大学药物中心重庆400067 南华大学公共卫生学院衡阳421001 复旦大学上海医学院生理学与病理生理学系上海200032

本文采用原位杂交、免疫组织化学方法检测了接受足底电击结合噪声应激刺激5天的大鼠延髓、尤其是延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,rVLM)编码肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)的肾上腺髓质素前肽原(preproadrenomedulli... 详细信息

本文采用原位杂交、免疫组织化学方法检测了接受足底电击结合噪声应激刺激5天的大鼠延髓、尤其是延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,rVLM)编码肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)的肾上腺髓质素前肽原(preproadrenomedullin,ppADM)mRNA表达和ADM免疫活性(adrenomedullin immunoreactivity,ADM-IR)变化,并通过电刺激中脑导水管背侧周围灰质(dorsal periaquaductal gray of midbrain,dPAG)诱发防御性心血管反应,以及于rVLM微量注射大鼠ADM(rat adrenomedullin,rADM)及其特异性受体拮抗剂——人肾上腺髓质素(22-52)[human adrenomedullin22-52,hADM(22-52)]相结合的手段研究rVLM中ADM在应激防御性心血管反应中的可能调节作用。结果显示,在闩前1.0～3.0mm之间的延髓组织中ppADM mRNA杂交信号和ADM-IR阳性细胞在rVLM、面神经核分布最多,中缝核、巨细胞背核、舌下神经核和下橄榄核等处尚有中等量阳性细胞,而孤束核较少;应激第5天,应激组rVLM区ppADMmRNA表达和ADM免疫阳性细胞均较对照组明显增加(P<0.01);右侧dPAG电刺激(0.5ms,100Hz)后,正常大鼠动脉压(artery pressure,AP)立即由电刺激前的(116.4±8.9)mmHg升高到(140.0±9.8)mmHg,心率(heart rate,HR)也从电刺激前的(378.0±7.5)beats/min明显加快到(413.0±8.2)beats/min。停止电刺激后AP和HR快速恢复到正常水平;右侧rVLM微量注射1pmol hADM(22-52)后10、20、30min,再给予dPAG电刺激,则由电刺激引起的ΔAP、ΔHR明显降低(P<0.05,P<0.01);rVLM微量注射0.1pmol rADM后10min内引起AP明显升高,在此基础上再给予中脑dPAG电刺激,则给药后60min内由电刺激dPAG引起的ΔAP、ΔHR虽有所增加,但统计学差异无显著性。上述结果提示,大鼠急性足底电击结合噪声刺激引发应激及血压升高伴随rVLM中ADM基因表达和免疫活性的明显增加,并且阻断rVLM中ADM特异性受体可减弱电刺激dPAG引起的应激防御心血管反应。因此,rVLM中ADM可能作为一种重要的神经递质或神经调质参与了应激防御性心血管反应。

关键词：延髓头端腹外侧区中脑导水管背侧周围灰质肾上腺髓质素应激心率血压肾上腺髓质素受体拮抗剂大鼠

延髓头端腹外侧区血管升压素能机制在应激性高血粘度中的作用

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生理学报 2000年第3期52卷 255-258页

作者：赵幼梅沈旭华郭学勤上海医学高等专科学校生理教研室药理教研室上海201400 上海医科大学生理教研室上海200032

观察延髓头端腹外侧区 (rVLM)微量注射血管升压素 (AVP)能否影响正常大鼠的血压和血粘度 ,并分析rVLM内AVP能机制在清醒大鼠经悬吊加束缚引起应激性升压反应和高血粘度中的影响。结果如下 :(1)正常大鼠双侧rVLM微量注射AVP (每侧 0 5 ... 详细信息

观察延髓头端腹外侧区 (rVLM)微量注射血管升压素 (AVP)能否影响正常大鼠的血压和血粘度 ,并分析rVLM内AVP能机制在清醒大鼠经悬吊加束缚引起应激性升压反应和高血粘度中的影响。结果如下 :(1)正常大鼠双侧rVLM微量注射AVP (每侧 0 5 μg/0 5 μl) ,可引起血压和血粘度升高 ;此作用可被事先在同一位置微量注射AVP V1受体拮抗剂d(CH2 ) 5[Tyr(Me) 2 ]AVP(每侧 0 1μg/0 5 μl)所阻断。 (2 )束缚大鼠双侧rVLM等量注射AVP V1受体拮抗剂可降低束缚大鼠引起的高血粘度和血压升高。但不能被双侧延髓尾端腹外侧区 (cVLM) ,或静脉内等量注射AVP V1受体拮抗剂所阻断 ,也不能被双侧rVLM等量注射AVP V2 受体拮抗剂 [adamantaneacetyl1,O Et D Tyr2 ,Val4 ,aminobutyryl6,Arg8,9] vasopressin (每侧 0 1μg/0 5 μl)所阻断。上述结果表明 :rVLM内AVP能受体激活可参与rVLM内注入AVP引起的血压和血粘度升高或束缚诱发的应激性升压反应和高血粘度。

关键词：血管升压素延髓头端腹外侧区应激高血粘度

延髓头端腹外侧区血管紧张素Ⅱ对脊髓投射神经元氨基酸递质释放的调节

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生理学报 2001年第5期53卷 385-390页

作者：胡联朱大年王强孙中杰姚泰复旦大学基础医学院生理学教研室

用脊髓 (T8)中间外侧柱 (IML)微透析方法结合高效液相色谱 (HPLC)技术 ,研究延髓头端腹外侧区(RVLM)微量注射血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ ,10 0pmol,n =11)后脊髓IML氨基酸递质释放的变化。在RVLM区微量注射ANGⅡ ( 10 0pmol,n =11) ,能显著增... 详细信息

用脊髓 (T8)中间外侧柱 (IML)微透析方法结合高效液相色谱 (HPLC)技术 ,研究延髓头端腹外侧区(RVLM)微量注射血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ ,10 0pmol,n =11)后脊髓IML氨基酸递质释放的变化。在RVLM区微量注射ANGⅡ ( 10 0pmol,n =11) ,能显著增加 (P <0 0 1)脊髓 (T8)内天门冬氨酸 (ASP ,从 4 75± 1 0 1升至 8 90± 2 2 8pmol/2 0 μl)和谷氨酸 (GLU ,从 18 99± 8 64升至 73 88± 2 9 2 6pmol/2 0 μl)的释放。在同一RVLM部位注射losartan( 10nmol,n =8)可以显著抑制注射ANGⅡ引起的GLU释放升高反应 (P <0 0 5 )。免疫荧光双标记结合共聚焦显微镜观察到RVLM内 62 %～ 91%的谷氨酸能神经元呈AT1受体免疫阳性。此结果提示ANGⅡ诱发的脊髓内谷氨酸释放可能来源于RVLM内AT1受体免疫阳性的谷氨酸能脊髓投射神经元。

关键词：延髓头端腹外侧区脊髓中间外侧柱血管紧张素Ⅱ 微透析免疫荧光双标记氨基酸递质心血管运动神经元

延髓头端腹外侧区在谷氨酸钠兴奋中央杏仁核升压效应中的作用

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中国临床康复 2005年第35期9卷 73-75页

作者：王益光刘晓霞王玉良唐可欣潍坊医学院生理学教研室山东省潍坊市261042 潍坊医学院附属医院内科山东省潍坊市261021

目的：探讨延髓头端腹外侧区对中央杏仁核升压反应的影响和作用。方法：①实验于2004-06／11在潍坊医学院机能学实验室完成。选用雄性健康成年Wistar大鼠36只。随机将大鼠分为4组：酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组... 详细信息

目的：探讨延髓头端腹外侧区对中央杏仁核升压反应的影响和作用。方法：①实验于2004-06／11在潍坊医学院机能学实验室完成。选用雄性健康成年Wistar大鼠36只。随机将大鼠分为4组：酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组，每组9只。②血压平稳后在酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组大鼠延髓头端腹外侧区分别微量注射10g／L酚妥拉明注射液(α受体阻断剂)、盐酸普萘洛尔(β受体阻断剂)、硫酸阿托品(M受体阻断剂)、谷氨酸二乙酯(Glu受体阻断剂)；所有药液pH均为6．4，注射量为每部位0．2μL，10s内注毕，观测血压和心率的变化，4种阻断剂注入延髓头端腹外侧区前预先微量注射等容量生理盐水。延髓头端腹外侧区内注入生理盐水8～16min后谷氨酸钠注入中央杏仁核观测血压、心率的变化；同样4种阻断剂分别注入延髓头端腹外侧区8～16min后，检验谷氨酸钠兴奋中央杏仁核引起的血压、心率的变化。③两组计量资料比较采用t检验。结果：大鼠36只均进入结果分析。①延髓头端腹外侧区内注入酚妥拉明、普萘洛尔、阿托品和谷氨酸二乙酯均使血压明显下降[(-16．5±3．0)，(-24．8±5．3)，(-18．8±3．0)和(-36．1±9．0)mm Hg]，与延髓头端腹外侧区内注射生理盐水的血压变化[(1．5±0．8)，(1．5±0．8)，(1．5±0．8)和(1．5±0．8)mm Hg]比较，差异明显(t=22．4，15．7，20．8，10．6，P延髓头端腹外侧区内分别微量注射酚妥拉明、心得安和甲基阿托品8～16min后，谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应明显降低[(6．0±3．0)，(4．5±1．5)和(6．8±1．5)mmHg]与延髓头端腹外侧区内微量注射生理盐水后的相应值[(13．5±0．8)，(11．3±1．5)和(14．3±1．5)mm Hg]比较，差异明显(t=10．9，12．8，10．6，P延髓头端腹外侧区后谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应未见明显降低[(9．8±2．3)mm Hg]，与注入生理盐水后的相应值[(10．5±15)mm Hg]比较，差异不明显(P>0．05)。结论：延髓头端腹外侧区内的α，β和M受体介导中央杏仁核的升压反应；而其内的Glu受体不参与中央杏仁核的升压反应。

关键词：延髓头端腹外侧区中央杏仁核升压反应大鼠

延髓头端腹外侧区肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用

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中国应用生理学杂志 2000年第3期16卷 218-221页

作者：王石洪郭学勤上海医学高等专科学校生理教研室上海201400 上海医科大学生理教研室上海200032

目的和方法 :在延髓头端腹外侧区 (rVLM )内注射肾上腺素 (E)旨在观察能否影响正常大鼠的血压和心率 ,并分析rVLM内肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用。将清醒SD大鼠四肢固定在铁丝网架上 ,经束缚方法观察应激性血压和... 详细信息

目的和方法 :在延髓头端腹外侧区 (rVLM )内注射肾上腺素 (E)旨在观察能否影响正常大鼠的血压和心率 ,并分析rVLM内肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用。将清醒SD大鼠四肢固定在铁丝网架上 ,经束缚方法观察应激性血压和心率的变化。结果 :①束缚清醒大鼠可引起升压反应和心动过速 ;②在双侧rVLM注射微量E可引起血压和心率的明显增加 ,此作用可被在同一区域双侧注射α 肾上腺素能受体阻断剂 (酚妥拉明 )所阻断 ,不能被 β 肾上腺素能受体阻断剂 (心得安 )阻断。相同剂量的E注射双侧延髓尾端腹外侧区 (cVLM)或颈外静脉内无上述效应 ;③在双侧rVLM内注射 6 羟多巴胺 (6 OHDA)可消除应激性升压反应和心动过速 ;④在双侧rVLM内注射酚妥拉明可消除应激性升压反应和心动过速 ,而注射心得安则无此作用。结论 :rVLM内肾上腺素能受体激活可参与rVLM内注入E引起血压和心率上升或束缚诱发应激性升压反应和心动过速。

关键词：肾上腺素延髓头端腹外侧区升压反应心动过速

延髓头端腹外侧区的大麻素一型受体对自发性高血压大鼠发病机制的研究

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延髓头端腹外侧区的大麻素一型受体对自发性高血压大鼠发病机制的...

作者：李国旗河北医科大学

学位级别：硕士

高血压(hypertension)是常见严重危害人类健康的一种全身性心血管系统疾病。近50年来,高血压病患者几乎按几何级数增长,已成为全球范围内的最大公共卫生问题。虽然众多学者从多方面对高血压的发病机理进行了广泛的研究,仍有90%的高血压... 详细信息

高血压(hypertension)是常见严重危害人类健康的一种全身性心血管系统疾病。近50年来,高血压病患者几乎按几何级数增长,已成为全球范围内的最大公共卫生问题。虽然众多学者从多方面对高血压的发病机理进行了广泛的研究,仍有90%的高血压病人病因不清。长期高血压会导致心、脑、肾等重要脏器的慢性损害,严重危害人民的健康。因此,如何防治高血压,降低心、脑血管病的发病率和死亡率,提高人们生活质量是目前有待解决的重大医学问题。延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)是交感神经兴奋性的主要来源,是中枢调控心血管的重要部位之一。研究表明,高血压时交感中枢兴奋性增强主要与RVLM区的前交感神经元紧张性活动有关,RVLM神经元发出的轴突穿行于延髓背内侧区直接到达脊髓胸腰段中间外侧柱的交感节前神经元(Sympathetic peganglinoic neurons,PSNS),是调控血压的最后通路。大麻素一型受体(cannabinoid type 1 receptor CB1R)主要存在于脑组织中,也称中枢性大麻素受体。在中枢神经系统中,CB1R高度表达于前脑、基底核、小脑、海马和大脑皮层,与肥胖、血脂异常、高血压、疼痛和糖尿病等多种生理活动紧密联系。此外CB1R分布在多种神经元的突触前,参与调节多种神经递质的释放。自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)是学者Aoki和Okamoto利用Wistar大鼠培育的而获得具有稳定的高血压遗传性的大鼠。SHR出生后血压随鼠龄而升高,3至4个月时为高血压确立期,6个月时血压升高到顶峰,成鼠血压水平一般>200 mm Hg。因此SHR是研究高血压的病理,生理,药理等方面的理想动物模型。本研究采用雄性SHR作为研究对象,探究大麻素一型受体在延髓头端腹外侧区(RVLM)对血压调节的潜在机制。目的:1观察RVLM区大麻素一型受体(CB1R)激动剂在SHR和Wistar大鼠心血管调控中的作用。2检测SHR和Wistar大鼠的RVLM区内CB1R的表达量,以及观察RVLM区内神经细胞CB1R密度分布和RVLM区内CB1R与儿茶酚胺类神经元,谷氨酸能神经元和GABA能神经元(γ氨基丁酸能神经元)的共定位情况。方法:1首先将SHR或Wistar大鼠麻醉,之后做气管插管保持机械性通气,左侧股动脉插管监测动脉血压。左侧背部开口打开腹腔分离肾神经,同时记录左侧肾交感神经放电(renal sympathetic nerve activity,RSNA);脑定位之后,RVLM区微量注射大麻素一型受体激动剂ACEA(Arachidonyl-2-chloroethylamide)、大麻素一型受体拮抗剂AM251,观察其对SHR和Wistar大鼠的动脉血压和RSNA的作用。2通过western blot的方法和免疫荧光的方法检测SHR和Wistar大鼠RVLM区CB1R表达量。3通过免疫荧光双标的方法观察CB1R在SHR和Wistar大鼠的RVLM区不同的神经细胞上的表达,CB1R在儿茶酚胺类神经元,谷氨酸能神经元和GABA能神经元上的表达情况。结果:1基础状态下,SHR的动脉血压和肾交感神经放电显著高于Wistar大鼠,并且在SHR和Wistar大鼠RVLM区微量注射选择性大麻素一型受体激动剂ACEA(10μmol/L,100μmol/L,1mmol/L)浓度依赖性的升高血压和增强肾交感神经放电。ACEA(100μmol/L和1mmol/L)对SHR血压程度升高显著高于Wistar大鼠。此外,大麻素一型受体阻断剂AM251(10μmol/L)能够显著阻断ACEA(100μmol/L)升高血压和增强肾交感神经放电的效应。2通过Western blot的结果显示,SHR的RVLM区CB1R表达量显著高于Wistar大鼠。通过免疫荧光的方法显示,SHR的RVLM区内CB1R在神经细胞上的光密度值显著高于Wistar大鼠。3免疫荧光双标实验表明无论SHR还是Wistar大鼠CB1R在儿茶酚胺类神经元、谷氨酸能神经元以及GABA能神经元均有共定位情况。结论:自发性高血压大鼠SHR由于RVLM区内CB1R的上调,提高中枢兴奋性,引起外周交感神经兴奋,外周血管收缩,导致血压升高。

关键词：大麻素一型受体大麻素一型受体激动剂ACEA 高血压延髓头端腹外侧区自发性高血压大鼠

延髓头端腹外侧区miR-335和miR-674-3p参与应激性高血压的调控机制

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延髓头端腹外侧区miR-335和miR-674-3p参与应激性高血压的调控机制

作者：邢孟愉上海大学

学位级别：硕士

高血压是一种严重危害人类身体健康的疾病,其发病机制复杂,能够诱导冠心病、中风、肾衰竭等多种并发症。应激作为引发高血压病的重要因素之一,越来越受广泛关注,随着社会压力增大,长期处于应激状态所诱发的应激性高血压(Stress-induced ... 详细信息

高血压是一种严重危害人类身体健康的疾病,其发病机制复杂,能够诱导冠心病、中风、肾衰竭等多种并发症。应激作为引发高血压病的重要因素之一,越来越受广泛关注,随着社会压力增大,长期处于应激状态所诱发的应激性高血压(Stress-induced hypertension,SIH)严重损害民众健康。由于对SIH的发病机制尚未获得清晰认识,导致缺乏相应有效的治疗措施和策略。延髓头端腹外侧区(the rostral ventrolateral medulla,RVLM)作为血管舒缩中心,在介导SIH的发生发展中起着关键作用。Micro RNA(mi RNA)在许多不同生物过程和包括高血压在内的多种疾病中发挥重要作用。然而,对SIH大鼠RVLM区中mi RNA作用机制的研究鲜有涉及。本研究通过足底电击刺激和噪声干扰相结合的方式构建SIH大鼠模型,并通过mi RNA-seq测序技术对正常组(Control)和SIH组大鼠RVLM区的mi RNA进行深度测序,鉴定SIH大鼠模型中RVLM区全基因组mi RNA表达的变化。在大鼠RVLM区内注射mi RNA模拟物(agomir)或抑制剂(antagomir)以确定mi RNA在大鼠血压调节中的功能。并通过体内下调mi R-335的表达和体外上调mi R-335探究其靶基因参与SIH发生的机制。最终,希望综合体外和体内的实验结果,对mi RNA在SIH发生发展过程中所起的潜在调控机制进行初步解析。通过miRNA-seq测序,我们鉴定出786个mi RNA转录本,其中4个为差异表达。在正常大鼠RVLM中过量表达mi R-335和mi R-674-3p可显著增加心率(HR)、动脉血压(ABP)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP)水平,而当RVLM中mi R-335和mi R-674-3p的表达下调后SIH大鼠的HR、ABP、SBP、DBP和MAP水平均显著降低。Gene Ontology(GO)和KEGG pathway(KEGG)富集分析显示,mi R-335和mi R-674-3p有可能从apoptosis-multiple species、neuron apoptotic process和MAPK signaling pathway等不同方面参与调控SIH发生发展。1型鞘氨醇激酶(Sphk1)在SIH大鼠RVLM中的表达显著降低。通过生物信息学软件(Target Scan和mi Randa)预测及体内外实验表明,Sphk1为mi R-335的直接靶基因。mi R-335上调显著降低了Sphk1的表达并促进神经元凋亡,而下调mi R-335表达则产生相反效果。此外,上调mi R-335和Sphk1还能显著阻碍由mi R-335诱导的细胞凋亡发生。本研究首次较为系统地分析了SIH大鼠RVLM区中mi RNA的表达变化。(1)证明mi R-335和mi R-674-3p的表达变化可以促进SIH疾病的发生和发展。(2)验证mi R-335/Sphk1/apoptosis可能是micro RNA调控应激性高血压的重要途径之一。(3)mi R-335和mi R-674-3p可作为SIH分子治疗的潜在靶点,在应激性高血压的临床治疗中具有潜在应用价值。

关键词：应激性高血压延髓头端腹外侧区神经元凋亡 miR-335 miR-674-3p Sphk1

肾上腺髓质素对大鼠延髓头端腹外侧区压力反射敏感神经元的作用(英文)

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生理学报 2006年第3期58卷 193-200页

作者：樊明欣李霞王锦曹银祥沈霖霖朱大年复旦大学上海医学院生理学与病理生理学系上海200032

采用多管微电泳结合细胞外记录的方法研究了肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠延髓头端腹外侧区(rostral ven- trolateral medulla,rVLM)压力反射敏感性神经元电活动的作用及其可能机制。结果显示：在29个rVLM压力反射敏感神经元... 详细信息

采用多管微电泳结合细胞外记录的方法研究了肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠延髓头端腹外侧区(rostral ven- trolateral medulla,rVLM)压力反射敏感性神经元电活动的作用及其可能机制。结果显示：在29个rVLM压力反射敏感神经元中,20个神经元在30、60和90nA的电流微电泳大鼠ADM(rADM)过程中,放电频率由(10．8±2．7)spikes/s分别增加到(14．6±3．6)、(19．8±4．7)和(31．9±6．4)spikes/s(P＜0．05,n=20)。微电泳rADM特异性受体阻断剂人ADM(human ADM,hADM) (22-52)可明显减小神经元放电频率的增加幅度,比正常放电频率仅增加15．4%[(11．4±2．5)sipkes/s,P＜0．05,n=10],而降钙素基因相关肽1(CGRP1)受体阻断剂hCGRP(8-37)对rADM兴奋性神经元电活动影响较小。在另外23个神经元中,10个神经元的放电频率在10、20和40nA电流微电泳神经型NOS(nNOS)抑制剂7-NiNa过程中放电减少,由正常的(10．1±3．5)spikes/s分别减少为(7．5±2．5)、(5．3±2．1)和(3．1±1．4)spikes/s(P＜0．05,n=10)。在微电泳7-NiNa过程中同时微电泳rADM,则rADM增加神经元放电频率的效应减弱,增加幅度为基础水平的17%[(6．2±1．9)spikes/s]。8个神经元在10、20和40nA电流微电泳诱导型NOS抑制剂(iNOS)aminoguanidine(AG)过程中放电频率由(11．5±5．1)spikes/s增加到(17．8±5．6)、(22．5±6．3)和(29．1±6．4) spikes/s(P＜0．05,n=8),rADM与AG同时微电泳时,AG埘rADM本身增加神经元放电的效应无明显影响。上述结果提示,rADM在rVLM可通过其特异性受体或来源于nNOS的NO作用于压力反射敏感神经元,使其活动增强而发挥调节心血管活动的作用。

关键词：肾上腺髓质素受体一氧化氮延髓头端腹外侧区微电泳细胞外记录

电针诱导心肌缺血大鼠延髓头端腹外侧区nNOS和iNOS差异表达(英文)

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生理学报 2008年第4期60卷 453-461页

作者：夏春梅陈军王锦樊明欣肖芬曹银祥李莉沈霖霖朱大年复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032

许多研究表明,延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)的NO/NOS系统参与心血管活动的中枢调节。本实验以结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支法建立急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)动物模型,观察针刺"内关"穴改... 详细信息

许多研究表明,延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)的NO/NOS系统参与心血管活动的中枢调节。本实验以结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支法建立急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)动物模型,观察针刺"内关"穴改善AMI大鼠的心功能作用,同时检测大鼠RVLM区神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitri coxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化,进而探讨针刺治疗AMI的中枢机制。实验观察显示,AMI大鼠心功能各项指标减弱,伴随外周血去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平显著升高,同时RVLM区nNOS阳性神经元数和nNOSmRNA表达升高,而iNOS水平则降低。针刺"内关"穴(Pe6)(每天30min,连续5天)改善心功能,降低AMI大鼠血清中NE和BNP的水平,同时升高iNOS并降低nNOS在RVLM的表达。以上结果提示,针刺治疗心肌缺血的同时可以调节iNOS/NO和nNOS/NO在RVLM的变化,这可能与针刺通过调节RVLM区的NO含量进而降低交感传出,从而改善AMI大鼠的心功能有关。

关键词：延髓头端腹外侧区心肌缺血电针神经元型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶