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金属硫蛋白介导腺苷A1受体激动剂延迟预处理对兔心肌的保护作用

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中南大学学报（医学版） 2009年第7期34卷 603-607页

作者：谢才姣冉珂刘建华徐军美常业恬中南大学湘雅二医院麻醉科长沙410011

目的:探讨腺苷A1受体激动剂——2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和CCPA组(P... 详细信息

目的:探讨腺苷A1受体激动剂——2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和CCPA组(P组)。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min;P组在静注CCPA0.1mg/kg24h后处理同I/R组。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构和心肌梗死面积的变化,测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdhyde,MDA)含量,免疫印记法测心肌金属硫蛋白(metallothionein,MT)表达。结果:与I/R组比,P组血清中SOD的活性增高,MDA的含量降低(P预处理对缺血再灌注心肌的延迟相保护作用与促进心肌MT表达有关。

关键词：腺苷A1受体激动剂延迟预处理缺血再灌注金属硫蛋白

硫化氢延迟预处理对大鼠心肌蛋白质组学的研究

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中国危重病急救医学 2012年第4期24卷 211-214页

作者：冉珂唐正国肖艳英常业恬徐军美中南大学湘雅二医院麻醉科湖南长沙410011 长沙市第三医院麻醉科

目的采用蛋白质组学技术，观察硫化氢延迟预处理对大鼠心肌蛋白质表达的影响。方法16只SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组和硫化氢预处理组，每组8只。尾静脉注射生理盐水和硫化氢预处理后24h建立心肌缺血／再灌注模型（缺血30mi... 详细信息

目的采用蛋白质组学技术，观察硫化氢延迟预处理对大鼠心肌蛋白质表达的影响。方法16只SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组和硫化氢预处理组，每组8只。尾静脉注射生理盐水和硫化氢预处理后24h建立心肌缺血／再灌注模型（缺血30min、再灌注120min）。用双向凝胶电泳（2-DE）分离两组大鼠心肌组织蛋白质，2-DE图谱分析后找出表达差异的蛋白质，并用基质辅助激光解析-电离飞行时间质谱（MALDI—TOF—MS）鉴定差异蛋白质。结果对照组的蛋白质点数平均为929±14，硫化氢组的蛋白质点数平均为906±10，经凝胶图像分析找到表达差异蛋白质15个；用MALDI—TOF—MS对差异蛋白进行鉴定，共鉴定出11个蛋白质，包括多（聚）脱氧核糖核苷酸合酶、胱硫醚-γ-裂解酶、转录起始因子、NADH脱氢酶、鸟嘌呤核苷酸释放因子、果糖二磷酸醛缩酶A、糖原合成酶激酶-3、电子转移黄素蛋白、谷胱甘肽S转移酶、钙活化核苷酸酶、S-腺苷蛋氨酸合成酶。结论硫化氢延迟预处理可使大鼠心肌组织蛋白表达发生改变，其心肌保护作用可能与改善能量代谢、抗氧化反应、细胞保护和保护呼吸链等有关。

关键词：硫化氢延迟预处理心肌蛋白质组学

银杏叶提取物延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞色素c氧化酶表达的影响

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中南大学学报（医学版） 2012年第1期37卷 89-93页

作者：冉珂万晶晶杨东林肖艳英常业恬中南大学湘雅二医院麻醉科长沙410011 中南大学湘雅三医院手术室长沙410013

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞色素c氧化酶(cytochrome coxidase,CcO)表达的影响。方法:健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机分成4组:S组(假手术组),仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断... 详细信息

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞色素c氧化酶(cytochrome coxidase,CcO)表达的影响。方法:健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机分成4组:S组(假手术组),仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150 min;IR组(缺血再灌注组),行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;M组(银杏叶提取物延迟预处理组),予以静脉注射银杏叶提取物EGb761 100 mg/kg,给药后24 h同IR组处理;D组[银杏叶提取物预处理+5-羟葵酸(5-HD)组],缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,余同M组处理。再灌注结束后测心肌CcO的表达和心肌梗死面积,观察心肌细胞超微结构。结果:与IR组[(37.87±5.92)%]比较,M组[(23.78±4.82)%]心肌梗死面积减小(P0.05)。与S组比,IR组、M组和D组CcO均升高(P0.05)。结论:银杏叶提取物延迟预处理对大鼠心肌的保护作用与上调心肌CcO表达有关。

关键词：银杏叶提取物延迟预处理心肌细胞色素c氧化酶

环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用

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中国医科大学学报 2007年第3期36卷 280-281,284页

作者：吴滨阳陈晓光王俊科马虹中国医科大学附属第一医院麻醉科辽宁沈阳110001

目的:探讨环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用。方法:32只Wistar大鼠随机分为对照组、NS398组、地氟醚延迟预处理组(DES)及NS398+DES组,建立心肌缺血/再灌注模型,以TTC染色法测定梗死心肌大小;另取32只Wistar大鼠,分组... 详细信息

目的:探讨环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用。方法:32只Wistar大鼠随机分为对照组、NS398组、地氟醚延迟预处理组(DES)及NS398+DES组,建立心肌缺血/再灌注模型,以TTC染色法测定梗死心肌大小;另取32只Wistar大鼠,分组同上,RT-PCR测定缺血区心肌COX-2mRNA水平。结果::地氟醚延迟预处理(1MAC)可显著减少大鼠缺血/再灌注后心肌梗死的范围(P延迟预处理对大鼠心脏具有保护作用。

关键词：延迟预处理心脏地氟醚环氧合酶2

三七注射液对兔缺血再灌注损伤的延迟预处理作用及信号机制研究

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中国中医基础医学杂志 2006年第6期12卷 429-432页

作者：廖菁黄政德易刚强李世兵颜文广湖南中医药大学湖南长沙410007

目的:研究三七注射液预处理对实验性兔缺血再灌注损伤的延迟保护作用及其部分信号转导机制。方法:采用心肌梗死面积、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬酸氨基转移酶(AST)水平和组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(Mn... 详细信息

目的:研究三七注射液预处理对实验性兔缺血再灌注损伤的延迟保护作用及其部分信号转导机制。方法:采用心肌梗死面积、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬酸氨基转移酶(AST)水平和组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性作为心肌细胞受损指标,观察三七注射液(150mg/kg体重)预处理24h后对兔缺血再灌注损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)、抑制剂Chelerythrine chloride(CTC)、酪氨酸激酶(TK)、抑制剂Genistein(GST)对三七注射液预处理作用的影响;并通过免疫组化(SP法)测定预处理24h后,nPKC-ε、核因子-κB(NF-κB)的表达情况。结果:三七注射液预处理能显著缩小缺血再灌注损伤心肌的心梗面积,减少血浆LDH、CK水平和组织匀浆液中MDA生成,并明显提高Mn-SOD活性,CTC、GST可完全取消这种心肌保护作用。三七注射液预处理还可明显增加nPKC-ε、NF-κB的表达,CTC能抑制此作用,但GST仅对NF-κB的表达增加有抑制作用。结论:三七注射液能够模拟缺血预处理延迟保护作用。其机制涉及PKC及TK信号转导途径,可能通过活化nPKC-ε,使下游靶蛋白TK磷酸化而激活,再诱导NF-κB的高度表达产生延迟预处理心肌保护作用。

关键词：三七注射液延迟预处理缺血再灌注损伤心肌保护作用信号转导通路

腺苷A1受体激动剂延迟预处理对缺血再灌注兔心肌炎性细胞因子的影响

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中国现代医学杂志 2010年第3期20卷 358-361页

作者：刘流冉珂常业恬中南大学湘雅二医院麻醉科湖南长沙410011

目的探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只。C组仅行左... 详细信息

目的探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPA0.1mg/kg24h后,处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白介素-10(IL-10)和白介素-6(IL-6)含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积。结果与C组比,I/R组与P组cTnI、IL-10和IL-6含量均增高(P延迟预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。

关键词：腺苷A1受体激动剂延迟预处理心肌缺血再灌注细胞因子

吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

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苏州大学学报（医学版） 2010年第2期30卷 287-290页

作者：龚子曦冉珂常业恬徐军美中南大学湘雅第二医院麻醉科湖南长沙410011

目的探讨吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理组(M组),每组10只。C组仅行左冠状动脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠状动脉阻... 详细信息

目的探讨吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理组(M组),每组10只。C组仅行左冠状动脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠状动脉阻断40min,再灌注120min;M组在静注吗啡1.0mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠状动脉前降支阻断前20min(T1)、左冠状动脉前降支阻断20min(T2)、左冠状动脉前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)、心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中TNF-α含量。再灌注120min后,免疫印迹法测心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活性水平,同时测心肌梗死面积。结果与I/R组比,M组TNF-α含量降低,p38MAPK活性降低,心肌梗死面积减少[M组(21.5%±2.4)%,I/R组(37.8%±1.7)%]。上述差异均有统计学意义(均P延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能通过抑制心肌p38MAPK的活性、减少TNF-α生成来实现。

关键词：吗啡延迟预处理心肌缺血再灌注损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶兔

高胆固醇血症改变一氧化氮合酶信号通路取消七氟烷延迟预处理的抗心肌梗死效应

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高胆固醇血症改变一氧化氮合酶信号通路取消七氟烷延迟预处理的抗...

作者：马雷雷浙江大学

学位级别：硕士

目的探讨高胆固醇血症是否影响七氟烷延迟预处理以及其可能的机制。方法饲喂2%胆固醇饮食8周的雄性SD大鼠的在行心肌缺血24h之前进行七氟烷预处理(2.4%v/v,1h)。心肌缺血再灌注模型通过阻断左冠状动脉前降支30min随后进行120min的再灌... 详细信息

目的探讨高胆固醇血症是否影响七氟烷延迟预处理以及其可能的机制。方法饲喂2%胆固醇饮食8周的雄性SD大鼠的在行心肌缺血24h之前进行七氟烷预处理(2.4%v/v,1h)。心肌缺血再灌注模型通过阻断左冠状动脉前降支30min随后进行120min的再灌注建立。持续监测左心室血流动力学参数(HR, LVDP, LVEDP,±dP/dtmax),并于再灌注末测量心肌梗死面积。在心肌缺血之前测量NOS和Bcl-2和p-Bad蛋白的表达。结果在心肌缺血再灌注的全程,正常胆固醇血症的大鼠和高胆固醇血症的大鼠的左室血流动力学参数无明显差异。七氟烷延迟预处理对正常大鼠可以改善左室血流动力学参数并降低心肌梗死面积,然而这些改善作用可以被选择性的iNOS抑制剂1400W(1mg/kg, iv,缺血前10min)和mKATP通道阻断剂5-HD(5mg/kg,iv,缺血前10min)所逆转。然而这些改善效应并没有发生在高胆固醇血症的大鼠上并且没有被1400W和5-HD进一步加剧。在正常胆固醇血症的大鼠而非高胆固醇血症的大鼠,七氟烷延迟预处理可以显著上调iNOS蛋白的表达。在各组之间表达的eNOS和Bad蛋白并无明显差异,然而高胆固醇血症降低了p-eNOS, Bcl-2釉p-Bad蛋白的表达并且不能被七氟烷延迟预处理所逆转。结论七氟烷预处理对正常胆固醇血症的大鼠产生延迟相的心肌保护作用,高胆固醇血症通过抑制iNOS/mKATp信号通路取消了七氟烷延迟预处理的心肌保护作用。

关键词：七氟烷一氧化氮合酶延迟预处理心肌保护高胆固醇血症

硫化氢延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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硫化氢延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

作者：李双凤中南大学

学位级别：硕士

目的：探讨硫化氢延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠50只,随机分成5组：Sham组：假手术组,仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150分钟;IR组：缺血再灌注组,行冠状动脉左前降... 详细信息

目的：探讨硫化氢延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠50只,随机分成5组：Sham组：假手术组,仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150分钟;IR组：缺血再灌注组,行冠状动脉左前降支阻断30分钟,再灌注120分钟;HS组：硫化氢延迟预处理组,静脉注射NaHS 50μg／kg,给药24h后同IR组处理;HA组：硫化氢延迟预处理+MPTP开放剂(苍术苷,ATR)组,缺血前15min静脉注射ATR 5mg／Kg,其它同HS组处理;HD组：硫化氢延迟预处理+mitoK(ATP)阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组,缺血前15min静脉注射5-HD 5mg／Kg,其它同HS组处理。监测左心室血流动力学;Evan's Blue和TTC双染色法测心肌梗死面积;电镜下观察心肌超微结构;检测血清CK-MB、cTnT水平;免疫印迹测心肌Bal-2及Bax蛋白表达。结果：1.血流动力学比较：缺血前,各组心率、左室压比较,无显著性差异(P>0.05)。I／R期间,与Sham组比较,IR、HS、HA和HD组各指标(HR、LVESP、±dp／***、LO)均降低,LVEDP均升高,有显著性差异(均P(0.05);与IR组比较,HS组各指标(HR、LVESP、±dp／***、LO)均升高,LVEDP降低,有显著性差异(均P0.05)。3.心肌透射电镜：与IR组比较,HS组心肌细胞超微结构损伤程度明显减轻;HA、HD与IR组差异不大。4.血清CK-MB和cTnT水平：与Sham组比较,IR、HS、HA和HD组两指标均升高,有显著性差异(P0.05)。5.心肌Bcl-2／Bax蛋白表达：与Sham组比较,IR、HS、HA和HD组Bcl-2蛋白表达均减少,Bax蛋白表达均增多,有显著性差异(P0.05)。结论：1.硫化氢改善心肌舒缩功能,减少心梗面积,减少心肌酶释放,保护心功能;2.硫化氢上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡;3.硫化氢抑制MPTP开放,激活mitoK(ATP)开放,减少氧化应激反应,起到心肌保护作用。

关键词：延迟预处理缺血再灌注硫化氢 MPTP K(ATP)