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电针对阿尔茨海默病模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响

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中国针灸 2022年第2期42卷 167-172页

作者：张松江高剑峰孙宁宁李龙洋李炎辉河南中医药大学医学院郑州450046

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响,探讨电针防治AD的作用机制。方法:将40只1.5月龄APP/PS1转基因雄性幼鼠随机分为电针组和模型组,每组20只;20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组。电针组于... 详细信息

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响,探讨电针防治AD的作用机制。方法:将40只1.5月龄APP/PS1转基因雄性幼鼠随机分为电针组和模型组,每组20只;20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组。电针组于"百会""风府""肾俞"行电针干预,断续波,频率10 Hz,电流强度2 mA,每次20 min,每日1次,每周6 d,共干预16周。电针干预结束后,HE染色法观察各组小鼠海马齿状回神经元形态结构;免疫组化法检测海马CA1区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性表达;免疫荧光法检测海马BrdU/神经元核抗原(NeuN)阳性表达;实时荧光定量PCR和Western blot法检测海马脑源性神经生长因子(BDNF)和巢蛋白(Nestin)mRNA和蛋白水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠海马齿状回神经元结构不清晰,出现核固缩现象;海马CA1区BrdU阳性表达减少(P幼鼠海马内源性神经干细胞增殖,从而改善海马区神经元结构,其机制可能与促进BDNF的表达有关。

关键词：阿尔茨海默病电针幼鼠神经干细胞

黄芪多糖对呼吸道合胞病毒致幼鼠肺部感染的抗病毒作用及其机制

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解放军医学杂志 2022年

作者：吴振波邵淑蓉陈虹宇丽水市中心医院药学部宁波市妇女儿童医院药剂科

目的　探讨黄芪多糖（APS）对人呼吸道合胞病毒（RSV）感染的抗病毒作用及其可能的机制。方法　将雄性3周龄BALB/c小鼠随机分为6组：对照组，RSV组，APS低、中、高剂量组，利巴韦林组（n=10）。除对照组小鼠用乙醚轻度麻醉后，滴鼻50 μ... 详细信息

目的　探讨黄芪多糖（APS）对人呼吸道合胞病毒（RSV）感染的抗病毒作用及其可能的机制。方法　将雄性3周龄BALB/c小鼠随机分为6组：对照组，RSV组，APS低、中、高剂量组，利巴韦林组（n=10）。除对照组小鼠用乙醚轻度麻醉后，滴鼻50 μL生理盐水外，其余各组小鼠通过鼻腔滴注50 μL RSV-long株病毒溶液[含6.8×10;个斑块形成单位（pfu）]2 h制备模型。此外，APS低、中、高剂量组分别给予100、200、300 mg/（kg·d） APS灌胃，1次/d，持续5 d；利巴韦林组给予46 mg/（kg·d）利巴韦林灌胃，1次/d，持续5 d；对照组及RSV组给予等体积生理盐水灌胃。测量各组小鼠感染前后的体重变化并计算肺指数，采用空斑减数实验检测病毒复制情况，流式细胞术检测外周血T细胞亚群水平，ELISA法检测炎性因子白细胞介素（IL）-1β、IL-18和IL-33的含量，比色法检测肺组织的氧化及抗氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA），Western blotting检测肺组织蛋白的表达水平。结果　与对照组比较，RSV感染可使小鼠体重降低（P<0.05），肺指数升高（P<0.05），血清IL-1β、IL-18和IL-33及肺组织氧化指标MDA表达水平升高（P<0.05），而抗氧化指标SOD及GSH表达水平降低（P<0.05）。此外，RSV感染可使外周血CD4;细胞数量增加，CD8;细胞数量减少及CD4;/CD8;比例增高（P<0.05），且Toll样受体4（TLR4）蛋白表达水平升高，分裂素原活化蛋白激酶（MAPK）和核转录因子κB（NF-κB）蛋白发生磷酸化（P<0.05）。与RSV组比较，APS低、中、高剂量组可呈剂量依赖性逆转上述变化（P<0.05），且利巴韦林组治疗也具有与APS相同的作用（P<0.05）。此外，与利巴韦林组比较，APS高剂量组对RSV感染引起的小鼠体重降低、血清IL-1β及MDA水平升高、外周血免疫细胞比例失调及TLR4/MAPK/NF-κB信号通路激活的抑制作用更为明显（P<0.05）。结论　APS可抑制RSV病毒复制，调节免疫反应，并减轻炎症及氧化反应，且该作用可能与抑制TLR4/MAPK/NF-κB通路的激活有关。

关键词：黄芪多糖呼吸道合胞病毒幼鼠肺部感染抗病毒机制

混合益生菌通过程序性细胞死亡分子1及其配体1通路改善幼鼠食物过敏的机制研究

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中华实用儿科临床杂志 2022年第7期37卷 538-542页

作者：王行之吴诚李秋红张娟黄金莉荆增辉张盼盼孙新空军军医大学第一附属医院儿科西安710032

目的探讨混合益生菌对食物过敏的影响及其作用机制。方法选取孕15 d的BALB/c小鼠采用随机数字表法分为对照组、食物过敏模型组和混合益生菌组。幼鼠出生后,首先食物过敏模型组和混合益生菌组采用卵清蛋白(OVA)致敏激发建立食物过敏模型... 详细信息

目的探讨混合益生菌对食物过敏的影响及其作用机制。方法选取孕15 d的BALB/c小鼠采用随机数字表法分为对照组、食物过敏模型组和混合益生菌组。幼鼠出生后,首先食物过敏模型组和混合益生菌组采用卵清蛋白(OVA)致敏激发建立食物过敏模型;之后混合益生菌组于出生第21-35天给予益生菌溶液灌胃治疗;对照组采用9 g/L盐水灌胃。末次激发24 h后,制作肠道组织病理切片观察其病理变化,制备血涂片计数嗜酸性粒细胞,分离血清测定细胞因子及OVA特异性抗体,分离肠系膜淋巴结分析树突状细胞(DCs)和调节性T淋巴细胞(Tregs)。采用One-Way ANOVA或Kruskal-Wallis H检验进行3组间数据比较。结果与食物过敏模型组相比,混合益生菌组小鼠腹泻评分显著降低[(2.00±0.71)分比(3.22±0.97分)];嗜酸性粒细胞百分比、血清白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13、肥大细胞蛋白酶1(MCPT-1)、OVA特异性抗体水平IgE和IgG水平均显著下降[(2.28±1.61)%比(10.99±2.26)%、(413.68±22.81)ng/L比(708.78±27.66)ng/L、(36.64±3.74)ng/L比(46.05±4.95)ng/L、(201.37±65.61)ng/L比(495.22±96.66)ng/L、(31924.15±1177.77)ng/L比(36175.77±618.29)ng/L、(9.10±8.08)ng/L比(19.69±0.84)ng/L、(30.50±8.81)ng/L比(190.32±6.40)ng/L];IL-10水平显著升高[(164.12±3.88)ng/L比(123.90±7.31)ng/L],差异均有统计学意义(t=3.37、8.72、16.07、3.90、7.40、7.95、3.91、44.00、7.76,均P幼鼠的食物过敏症状,降低炎症水平,其机制可能是通过PD-1/PD-L1通路调节Tregs的产生发挥作用。

关键词：食物过敏益生菌程序性细胞死亡分子1 程序性细胞死亡分子配体1 卵清蛋白幼鼠

运动对颗粒物暴露幼鼠呼吸道p38MAPK通路的影响

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武汉大学学报（医学版） 2022年第5期43卷 709-715页

作者：吴杰妍凌钦亮广州中医药大学第三附属医院广东广州510378

目的:探讨运动对颗粒物(PM)暴露幼鼠呼吸道的p38MAPK通路的影响。方法:将幼鼠分为4组,分别为对照组、PM暴露组、PM暴露+运动干预1组和PM暴露+运动干预2组,10只/组。将3组PM暴露组的幼鼠置于加入SRM1649a(颗粒物标准品)的雾化器,雾化时间... 详细信息

目的:探讨运动对颗粒物(PM)暴露幼鼠呼吸道的p38MAPK通路的影响。方法:将幼鼠分为4组,分别为对照组、PM暴露组、PM暴露+运动干预1组和PM暴露+运动干预2组,10只/组。将3组PM暴露组的幼鼠置于加入SRM1649a(颗粒物标准品)的雾化器,雾化时间6 h/d,连续雾化12周;对照组给予磷酸缓冲盐溶液(PBS)雾化吸入。对PM暴露+运动干预的两组同期进行运动干预,运动为纵跳和游泳,其中PM暴露+运动干预2组是PM暴露+运动干预1组运动量的2倍,持续12周。雾化与运动同期开展,雾化结束,运动干预结束。对照组、PM暴露组不给予运动干预。检测运动结束后各组幼鼠的体质量、气道反应性、血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症因子[白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF-α)与C反应蛋白(CRP)],计算肺、脾和胸腺的脏器指数,气道行HE染色,分别采用Western Blot和免疫组化法检测气道的p38MAPK通路相关蛋白(P-p38MAPK、p38MAPK)。结果:与对照组比,PM暴露组体质量明显降低(P幼鼠呼吸道的p38MAPK通路,给予运动干预可抑制p38MAPK通路活性,降低p38MAPK通路的P-p38MAPK、p38MAPK蛋白表达,降低炎性反应,改善肺、脾和胸腺的脏器指数。

关键词：运动颗粒物幼鼠呼吸道 p38MAPK通路影响

半夏泻心汤及其不同拆方对抗生素诱导的菌群紊乱幼鼠结肠黏膜屏障的影响

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中国中医药信息杂志 2022年第5期29卷 56-62页

作者：张映红戴丽蓉陈启明刘喜平岳娟施丽娟朱中博李沛清甘肃中医药大学甘肃兰州730000 兰州大学第一医院甘肃兰州730000

目的观察半夏泻心汤及其不同拆方对抗生素诱导的菌群紊乱幼鼠结肠黏膜屏障的影响。方法70只SPF级雄性Balb/c幼鼠随机抽取10只作为空白组,其余幼鼠予混合抗生素灌胃诱导肠道菌群紊乱,连续灌胃14 d,将造模幼鼠随机分为模型组、阳性对照组... 详细信息

目的观察半夏泻心汤及其不同拆方对抗生素诱导的菌群紊乱幼鼠结肠黏膜屏障的影响。方法70只SPF级雄性Balb/c幼鼠随机抽取10只作为空白组,其余幼鼠予混合抗生素灌胃诱导肠道菌群紊乱,连续灌胃14 d,将造模幼鼠随机分为模型组、阳性对照组、全方组、辛开组、苦降组及甘补组,每组10只。阳性对照组予双歧杆菌四联活菌片溶液0.68 g/kg灌胃,全方组、辛开组、苦降组及甘补组分别予9.1、3.19、1.82、4.1 g/kg半夏泻心汤全方及相应拆方组药液灌胃,空白组、模型组灌胃等体积生理盐水,连续14 d。末次灌胃后收集幼鼠粪便,采用16S rDNA测序分析肠道菌群结构。腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)诱导炎症反应,ELISA检测粪便清蛋白含量,HE染色观察结肠黏膜形态,Western blot检测结肠组织紧密连接蛋白ZO-1和Occludin表达。结果与空白组比较,模型组幼鼠肠道菌群结构明显改变,结肠绒毛结构发育落后、隐窝不明显、腺体萎缩,粪便清蛋白含量明显增加(P幼鼠肠道菌群结构,保护结肠黏膜屏障,其整体效应以半夏泻心汤全方较为明显。

关键词：半夏泻心汤肠道菌群抗生素肠道黏膜屏障幼鼠

参苓白术散对肠道菌群失调幼鼠肺部免疫炎症反应的影响

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中国中医药信息杂志 2022年第11期29卷 79-85页

作者：武妍琳刘喜平贾育新王小荣武燕李永玉张映红刘苗甘肃中医药大学附属医院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学基础医学院甘肃兰州730000

目的观察参苓白术散对抗生素诱导的肠道菌群失调幼鼠肺部免疫炎症反应的影响。方法60只雄性Balb/c幼鼠随机抽取10只作为空白组,其余幼鼠采用混合抗生素灌胃诱导肠道菌群失调,连续21 d,末次灌胃后12 h,按随机数字表法将造模幼鼠分为模型... 详细信息

目的观察参苓白术散对抗生素诱导的肠道菌群失调幼鼠肺部免疫炎症反应的影响。方法60只雄性Balb/c幼鼠随机抽取10只作为空白组,其余幼鼠采用混合抗生素灌胃诱导肠道菌群失调,连续21 d,末次灌胃后12 h,按随机数字表法将造模幼鼠分为模型组、阳性对照组(双歧杆菌四联活菌片0.68 g/kg)及参苓白术散高、中、低剂量组(29.12、14.56、7.28 g/kg),每组10只,分别灌胃相应药液,空白组和模型组灌胃生理盐水,每日1次,连续7 d。末次灌胃后收集幼鼠粪便,采用16S rDNA测序分析肠道菌群。除空白组外,其余各组经口咽吸入脂多糖诱导肺部炎症反应,7 d后HE染色观察肺组织病理变化,并进行病理学评分,ELISA检测支气管肺泡灌洗液白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及血清免疫球蛋白(Ig)G、IgM、IgA含量。结果与空白组比较,模型组幼鼠肠道菌群Shannon指数明显降低(P幼鼠肠道菌群Shannon指数明显升高(P幼鼠肠道疣微菌门丰度增加(P幼鼠肺组织损伤严重,病理评分明显升高(P幼鼠肺组织损伤有所减轻,病理评分明显降低(P幼鼠支气管肺泡灌洗液IL-10含量明显减少(P幼鼠支气管肺泡灌洗液IL-10含量明显增加(P幼鼠菌群结构,改善其肺部免疫炎症反应。

关键词：肠道菌群抗生素参苓白术散免疫炎症反应幼鼠

PM2.5暴露致幼鼠肝脏和白色脂肪组织脂代谢紊乱的多组学研究

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PM2.5暴露致幼鼠肝脏和白色脂肪组织脂代谢紊乱的多组学研究

作者：司宏林青岛大学

学位级别：硕士

背景:大气污染被认为是影响人类健康的最大威胁之一,可对机体多组织造成损害。细颗粒物(PM2.5)由于其直径小、表面积大等特点危害更为严重。肥胖已成为世界性流行病和紧迫的健康问题,可引起多种代谢性疾病和系统损害,缩短寿命,危害人体... 详细信息

背景:大气污染被认为是影响人类健康的最大威胁之一,可对机体多组织造成损害。细颗粒物(PM2.5)由于其直径小、表面积大等特点危害更为严重。肥胖已成为世界性流行病和紧迫的健康问题,可引起多种代谢性疾病和系统损害,缩短寿命,危害人体健康。近年来,越来越多的流行病学研究表明肥胖与大气污染密切相关,其中儿童肥胖与大气污染的关联更加备受关注。超重和肥胖的发生常伴随着脂质代谢紊乱的出现。动物实验表明,PM2.5所导致的脂代谢紊乱存在性别差异,且对雌鼠的影响更显著。线粒体作为制造能量的场所,在维持脂代谢平衡中至关重要。目的:因此,本研究采用在河北石家庄市成功建立的真实环境PM暴露系统,利用幼鼠模型进行染毒,旨在阐明生命早期PM2.5暴露对脂肪增长的影响,探讨PM2.5对脂代谢紊乱的作用,并揭示潜在的分子机制。方法:1.利用河北石家庄真实环境PM暴露系统对幼鼠进行染毒。分别暴露4周和8周后,收集各组小鼠性腺脂肪组织(g WAT)、皮下脂肪组织(s WAT)、肝脏和血清,并称重分析。利用H&E方法观察肝脏和脂肪组织病理结构,从而评价PM2.5暴露对各组织结构的影响。2.提取肝脏和脂肪组织中的总RNA,通过实时荧光定量PCR试验,检测脂肪酸合成、脂肪酸氧化相关基因的m RNA相对表达水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA),分别检测肝脏和血清中极低密度脂蛋白(VLDL)和游离脂肪酸(FFA)的含量。从而阐明PM2.5暴露影响脂代谢稳态的现象。3.分别对脂肪、肝脏和血清进行脂质组学、代谢组学和转录组学分析,全面分析生理过程中肝脏和脂肪组织中关键代谢物和通路的改变,预测疾病的生物标志物。明确PM2.5暴露对脂代谢的影响。4.提取肝脏和脂肪组织总DNA,利用qPCR分别检测18S和D-Loop的含量,计算得出组织中线粒体拷贝数(mt DNA copy number)水平。qPCR实验检测线粒体关键调控基因的相对表达水平。通过免疫组化和免疫荧光分析进一步验证调控线粒体活性的相关蛋白含量,最终揭示线粒体在PM2.5暴露条件下引起脂代谢紊乱的作用机制。结果:1.同对照组相比,染毒8周后,gWAT和sWAT的重量显著增多,并且H&E染色显示脂肪细胞明显增大。暴露8周后,血清中VLDL的含量显著增加。这说明PM2.5暴露会引起脂肪组织的扩张,并引起脂代谢物的改变。2.脂质组学分析筛选出多种差异代谢物,其中gWAT和sWAT中分别出现包括甘油三酯在(TG)内的18种和9种脂类代谢物的显著变化。代谢组学发现肝脏中不饱和脂肪酸丁烯酸(buty2-enoic acid)显著下调。肝脏转录组学结果显示,脂肪酸代谢、脂肪酸延长、脂肪酸降解等通路显著上调。对相关基因进行qPCR验证,发现肝脏中以PPARα、Hadh、Acads为代表的脂肪酸氧化基因的表达水平显著下降,而白色脂肪组织中脂肪酸合成基因FAS、SCD1表达显著增加。3.进一步的免疫组化和免疫荧光分析发现,肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT1)、肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT2)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC1α)的蛋白水平在肝脏中显著上升,皮下脂肪组织中CPT2、PGC1α的蛋白表达显著增强。这些发现表明,在PM2.5暴露期间肝脏和脂肪组织中线粒体的活性增加。结论:总之,本研究揭示了PM2.5暴露后幼鼠脂肪组织的过度增长,基于多组学分析,明确了由PM2.5导致的脂肪组织和肝脏中脂代谢紊乱的发生,并进一步揭示了暴露结束后各组织中线粒体活性的改变。本研究进一步扩展了我们对生命早期PM2.5暴露健康影响的理解,并为大气污染增加儿童和青少年超重或肥胖患病率的流行病学研究提供了进一步的实验性证据支撑。

关键词： PM2.5 幼鼠脂代谢多组学线粒体

伪狂犬病病毒感染对幼鼠血液生理生化指标及生殖器官的影响

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畜牧与兽医 2022年第11期54卷 106-114页

作者：张雅伦舒相华张莹李宛容祝正玲张智慧潘琼黄鑫罗班乾李鲜宋春莲云南农业大学动物医学院云南昆明650201 云南省临沧市永德县农业农村局云南临沧677600

为探究伪狂犬病病毒(PRV)感染对幼鼠血液生理生化指标及生殖器官的影响,试验将12只3周龄的SPF级幼鼠随机分为空白组、滴鼻组和肌注组。攻毒后分别在0、6、24、36、48及60 h眼球静脉采血,测定8项血液生理指标、4项生化指标,并在60 h观察... 详细信息

为探究伪狂犬病病毒(PRV)感染对幼鼠血液生理生化指标及生殖器官的影响,试验将12只3周龄的SPF级幼鼠随机分为空白组、滴鼻组和肌注组。攻毒后分别在0、6、24、36、48及60 h眼球静脉采血,测定8项血液生理指标、4项生化指标,并在60 h观察临床症状、病理变化,采集睾丸、子宫和卵巢,显微观察病理变化,免疫组化定位PRV并测定其病毒载量。结果显示,血液生理指标滴鼻组血小板(PLT)在48 h、60 h分别显著高于肌注组和空白组(P幼鼠均可感染PRV;幼鼠发生免疫反应,血液生理指标白细胞系统指标变化明显,生化指标中补体C3变化最明显;PRV在睾丸、子宫、卵巢中均有分布,且均有严重损伤。

关键词：伪狂犬病病毒幼鼠血液生理生化指标生殖器官

幼鼠脓毒症模型中Rankl调控胸腺自然调节性T细胞免疫平衡的作用机制研究

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发育医学电子杂志 2023年第3期11卷 161-167,173页

作者：吴婵杨欣王闽蓉张峰段蓉蓉李忠妮鲁利群成都医学院第一附属医院儿科四川成都610500

目的探讨核因子κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,Rankl)对脓毒症幼鼠胸腺自然调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的免疫调控机制。方法采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射构建SD雄性幼鼠脓毒症模型。48只幼鼠按LPS浓度梯度分为4组,分别注射生理盐水(对照组)和5、8、10 mg/kg LPS,每组12只。24只幼鼠按给药分组,随机分为对照组、脓毒症组、野黄芩苷(Rankl抑制剂)组、白桦脂酸(NF-κB激动剂)组共4组,每组6只。取胸腺组织行免疫组化染色,计算Rankl、自身免疫调节因子(autoimmunity regulator,Aire)、叉头翼状螺旋转录因子(forkhead box P3,Foxp3)阳性细胞的平均光密度。胸腺组织匀浆免疫印迹法测定Rankl、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65、Aire、Foxp3的蛋白表达水平。统计学分析采用单因素方差分析和t检验。结果不同浓度梯度模型中,对照组与腹腔注射LPS 5、8、10 mg/kg组,48 h时胸腺组织阳性细胞平均光密度比较[Rankl:(0.209±0.021)%、(0.256±0.008)%、(0.302±0.015)%、(0.361±0.023)%;Aire:(0.279±0.017)%、(0.350±0.021)%、(0.402±0.013)%、(0.459±0.024)%;Foxp3:(0.207±0.014)%、(0.237±0.010)%、(0.277±0.011)%、(0.310±0.016)%],蛋白表达水平比较(Rankl:0.577±0.079、0.740±0.079、0.935±0.043、1.240±0.109;NF-κBp 65:0.150±0.064、0.306±0.055、0.534±0.077、0.949±0.077;Aire:0.324±0.039、0.571±0.062、0.737±0.091、1.019±0.120;Foxp3:0.226±0.098、0.475±0.035、0.824±0.070、1.148±0.087),LPS造模组均高于对照组(P值均幼鼠脓毒症模型中,Rankl通过激活NF-κB/Aire/Foxp3信号通路使胸腺Treg大量增殖,发生免疫失调。Rankl抑制剂野黄芩苷可调节此失衡状态,对脓毒症幼鼠产生保护效应。

关键词：核因子κB受体激活因子配体胸腺调节性T细胞脓毒症幼鼠