检索结果-南通市图书馆

干扰素-α介导系统性红斑狼疮外周血CD56dimCD57+自然杀伤细胞功能的损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

北京大学学报（医学版） 2023年第6期55卷 975-981页

作者：赵祥格刘佳庆黄会娜陆智敏白自然李霞祁荆荆大连医科大学基础医学院免疫学教研室辽宁大连116044

目的:探究干扰素-α(interferon-α,IFN-α)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血CD56^(dim)CD57^(+)自然杀伤(natural killer,NK)细胞凋亡和杀伤功能的调控作用及具体机制。方法:选取大连医科大学附属第二医院就诊的64例初治SLE患者和16例健康人(healthy control,HC)为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测NK细胞杀伤功能相关分子的基因表达水平;将CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞与K562细胞共培养后,采用膜联蛋白和7氨基放线菌素标记凋亡的K562细胞;用浓度分别为20、40、80μmol/L的过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)处理外周血单个核细胞,并以不使用H2O2处理作为对照组,采用流式细胞术检测穿孔素(per-forin,PRF)表达水平;采用酶联免疫吸附试验测定血清中IFN-α的浓度;采用流式细胞术检测CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞表面IFN-α受体(interferon-αreceptor,IFNAR)表达水平,并用平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)表示;用浓度为1000 U/mL的IFN-α处理CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞24、48、72 h,并以不使用IFN-α处理作为对照组,采用流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)表达水平,并用MFI表示。结果:与HC(n=3)相比,SLE患者(n=3)外周血总NK细胞的PRF1基因表达水平降低(1.24±0.41 vs.0.57±0.12,P=0.05)。与HC(n=5)相比,SLE患者(n=5)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞杀伤K562细胞的能力明显下降(58.61%±10.60%vs.36.74%±6.27%,P<0.01)。与对照组(n=5,97.51%±1.67%)相比,不同浓度的H2O2处理可显著下调CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞的PRF表达水平且呈剂量依赖性,浓度为20μmol/L的H2O2组PRF为83.23%±8.48%(n=5,P<0.05),浓度为40μmol/L的H2O2组PRF为79.53%±8.56%(n=5,P<0.01),浓度为80μmol/L的H2O2组PRF为76.67%±7.16%(n=5,P<0.01)。与HC(n=16)相比,系统性红斑狼疮疾病活动评分(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)为中高疾病活动度(SLEDAI≥10)的SLE患者(n=45)血清IFN-α水平显著增高[(55.07±50.36)ng/L vs.(328.2±276.3)ng/L,P<0.001]。同时与HC(n=6)相比,SLE患者(n=6)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞IFNAR1表达增高(MFI:292.7±91.9 vs.483.2±160.3,P<0.05),与HC(n=6)相比,SLE患者(n=7)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞IFNAR2表达增高(MFI:643.5±113.7 vs.919.0±246.9,P<0.05)。与对照组(n=6)相比,IFN-α刺激(n=6)可显著促进CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞凋亡(20.48%±7.01%vs.37.82%±5.84%,P<0.05)。同时,与对照组(n=4,MFI:1049±174.5)相比,不同时间下用IFN-α刺激CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞可显著促进mtROS的产生,且呈时间依赖性,48 h的MFI为3437±1472(n=4,P<0.05),72 h的MFI为6495±1089(n=4,P<0.0001),而刺激24 h时差异无统计学意义。结论:SLE患者血清中高水平的IFN-α可能通过促进mtROS产生诱导细胞凋亡并抑制PRF表达,下调CD56^(dim)CD57^(+)NK杀伤功能。

关键词：系统性红斑狼疮自然杀伤细胞干扰素-α 活性氧穿孔素

干扰素-α对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化治疗作用

同方期刊数据库

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中南大学学报（医学版） 2008年第10期33卷 919-925页

作者：阳惠湘易艳容中南大学湘雅医院消化内科长沙410008

目的:观察干扰素-α对CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化治疗作用,并探讨其机制。方法:SD雄性大鼠39只,随机分为正常组(n=10),每只大鼠给予花生油0.003 mL/g皮下注射,共10周。模型组(n=15),每只大鼠给予40%CCl4(CCl4∶花生油=2∶3)0.003 mL/g皮... 详细信息

目的:观察干扰素-α对CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化治疗作用,并探讨其机制。方法:SD雄性大鼠39只,随机分为正常组(n=10),每只大鼠给予花生油0.003 mL/g皮下注射,共10周。模型组(n=15),每只大鼠给予40%CCl4(CCl4∶花生油=2∶3)0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周。干扰素-α治疗组(n=14)。每只大鼠给予40%CCl4(CCl4∶花生油=2∶3)0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周。于第7周皮下注射干扰素α-2b每日10万单位/只,至第10周。于第10周末处死所有大鼠,留取肝组织行HE和Masson染色观察肝脏组织的病理变化及进行肝纤维化分期、半定量评分,采用免疫组织化学检测肝组织中Ⅰ型胶原、α平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)的表达。结果:CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化的肝脏病理检查HE染色示,纤维化分期模型组明显高于正常组(P干扰素-α治疗组明显低于模型组(P干扰素-α治疗组明显低于模型组(P干扰素-α治疗组明显低于模型组(P干扰素-α治疗组明显低于模型组(P干扰素-α治疗组明显低于模型组(P干扰素α-2b可降低CCl诱导的SD大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制肝星状细胞活化,降低TGF-β1表达有关。

关键词：肝纤维化干扰素-α I型胶原 α平滑肌激动蛋白转化生长因子β1 大鼠

干扰素-α通过PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞SMCC-7721的影响及相关性

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2015年第36期95卷 2960-2963页

作者：闫琳师广勇郑州大学第五附属医院肿瘤治疗中心 450052

目的探讨干扰素-α（IFN-α）通过PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞SMCC-7721的影响及相关分子机制.方法通过MTT法检测IFN-α对SMCC-7721细胞活力的影响;利用流式细胞术检测IFN-α对SMCC-7721细胞周期的影响;Western印迹分析脂酰肌醇3激酶... 详细信息

目的探讨干扰素-α（IFN-α）通过PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞SMCC-7721的影响及相关分子机制.方法通过MTT法检测IFN-α对SMCC-7721细胞活力的影响;利用流式细胞术检测IFN-α对SMCC-7721细胞周期的影响;Western印迹分析脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路的激活状况及其下游靶基因糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、细胞周期蛋白D1（Cyclin Dl）、p21的表达变化,以及C-myc和Survivin的表达变化情况.结果 MTT结果显示IFN-α（5、10、15 U/L）均可显著抑制细胞的活力（P＜0.05）,并且在48 h抑制程度最高,抑制率分别为（10.5±3.1）％、（24.3±4.6）％、（39.4±5.5）％（P＜0.01）.流式细胞仪结果显示：与对照组比较,（5、10、15 U/L） IFN-α可使细胞周期阻滞在G1期,Western印迹结果显示：（10、15 U/L） IFN-α显著下调PI3K表达并抑制GSK-3β磷酸化（P＜0.05）,（5、10、15 U/L） IFN-α均可抑制Akt磷酸化,并下调Cyclin D1量及上调p21的表达（P＜0.05）,（10、15 U/L） IFN-α均可下调C-myc和Survivin的表达（P＜0.05）.结论 IFN-α可抑制肝癌细胞SMCC-7721生长和增殖,阻断PI3 K/Akt信号通路传导,影响Cyclin D1、p21、C-myc、Survivin等分子表达.

关键词：干扰素-α 肝癌细胞SMCC-7721 PI3K/Akt信号通路

同方期刊数据库

干扰素-α及长效干扰素抗肝炎病毒作用机制的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2008年第10期24卷 1276-1279页

作者：徐丙发范清林魏伟宋礼华安徽医科大学临床药理研究所安徽合肥230032 安徽安科生物工程(集团)有限公司安徽合肥230088 安徽省生物研究所安徽合肥230088

干扰素-α是治疗慢性病毒性肝炎的主要药物之一,可通过影响肝细胞Jak-STAT信号通路,促进2′-5′-OAS、PKR和MxA等蛋白的生成发挥抗肝炎病毒作用。干扰素-α还可通过影响MAPK通路、IRS-1/PI3K-p70S6激酶通路等信号转导通路发挥作用。为... 详细信息

干扰素-α是治疗慢性病毒性肝炎的主要药物之一,可通过影响肝细胞Jak-STAT信号通路,促进2′-5′-OAS、PKR和MxA等蛋白的生成发挥抗肝炎病毒作用。干扰素-α还可通过影响MAPK通路、IRS-1/PI3K-p70S6激酶通路等信号转导通路发挥作用。为延长其半衰期、增强疗效,目前已开发出多种长效干扰素,如聚乙二醇干扰素、人血清白蛋白融合干扰素、干扰素脂质体等,并有逐渐取代普通干扰素的趋势。开发出长效、高效的干扰素也越来越成为干扰素及病毒性肝炎治疗的重要发展方向。

关键词：干扰素-α 长效干扰素乙型肝炎丙型肝炎信号转导

干扰素-α在肝癌细胞对5′-脱氧-5-氟尿苷敏感性及其胸苷磷酸化酶表达的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2007年第30期87卷 2098-2100页

作者：肖永胜周俭樊嘉赵燕孙瑞霞刘银坤叶胜龙汤钊猷复旦大学附属中山医院外科肝癌研究所上海200032

目的探讨肝癌细胞 SMMC-7721在干扰素-α(IFN-α)的作用下,对氟尿嘧啶类化疗药物敏感性的变化,及其与胸苷磷酸化酶(TP)表达水平的关系。方法利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测 SMMC-7721细胞 TP mRNA 表达水平,利用 MTT 法检测肝癌细... 详细信息

目的探讨肝癌细胞 SMMC-7721在干扰素-α(IFN-α)的作用下,对氟尿嘧啶类化疗药物敏感性的变化,及其与胸苷磷酸化酶(TP)表达水平的关系。方法利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测 SMMC-7721细胞 TP mRNA 表达水平,利用 MTT 法检测肝癌细胞对氟尿嘧啶类化疗药物的敏感性。结果 IFN-α上调 TP mRNA 表达具有时间-剂量依赖性。10 000 U/ml 的 IFN-α处理SMMC-7721细胞8 h 后 TP mRNA 表达水平开始升高,至12 h 达到峰值,此后维持较高水平至72 h。5000 U/ml 与10 000 U/ml IFN-α处理肝癌细胞24 h,TP mRNA 表达水平显著升高,与未用 IFN-α处理组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。IFN-α能明显提高 SMMC-7721细胞对5′-脱氧-5-氟尿苷(5′-dFUrd)的敏感性,在10 000 U/ml IFN-α作用下,5′-dFUrd 的 IC_(50)由(102.1±18.4)μmol/L 降低至(34.2±4.1)μmol/L(P<0.05)。而 IFN-α对5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性影响不大,IC_(50)与对照组(6.3±1.4)μmol/L 相比,10 000 U/ml IFN-α作用时为(5.8±2.0)μmol/L。细胞对5′-dFUrd 敏感性的增加与 IFN-α上调 TP mRNA 正相关,相关系数为0.6(Pearson 检验 P=0.008)。结论 IFN-α显著增强肝癌细胞 SMMC-7721对5-FU 前体药物5′-dFUrd 的敏感性,与其上调肝癌细胞 TP mRNA 表达水平正相关;IFN-α上调 SMMC-7721细胞 TP mRNA 表达水平具有时间-剂量依赖性。

关键词：胸苷磷酸化酶干扰素-α 药物疗法癌,肝细胞

干扰素-α治疗慢性乙型肝炎过程中IL-10的动态观察

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床检验杂志 2003年第4期21卷 238-239页

作者：张宝华王少扬马卫闽南京军区福州总医院分院检验科福州350003 南京军区福州总医院分院传染科福州350003

目的　动态观察干扰素 α(IFN α)治疗慢性乙型肝炎过程中患者外周血单个核细胞 (PBMC)产生的IL 1 0水平 ,以其预测乙肝患者对IFN α的治疗反应。方法　用ELISA分别检测 5 0例慢性乙型肝炎患者在IFN α 2b治疗前、治疗 3个月、治疗 6... 详细信息

目的　动态观察干扰素 α(IFN α)治疗慢性乙型肝炎过程中患者外周血单个核细胞 (PBMC)产生的IL 1 0水平 ,以其预测乙肝患者对IFN α的治疗反应。方法　用ELISA分别检测 5 0例慢性乙型肝炎患者在IFN α 2b治疗前、治疗 3个月、治疗 6个月时PBMC在植物血凝素 (PHA ,1 0 0 μg/ml)诱导下培养 4 8h后培养上清液IL 1 0的水平 ,2 0例健康人做对照。结果　 2 3例干扰素应答患者PBMCIL 1 0水平在治疗 3个月、6个月时较治疗前显著降低。 2 7例无应答患者治疗 3个月、6个月与治疗前相比 ,PBMC产生IL 1 0的水平无显著变化。结论　用IFN α治疗后 ,高水平IL 1 0持续不降低 ,提示慢性乙肝患者对IFN

关键词：慢性乙型肝炎干扰素-α 治疗 IL-10 动态观察

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

干扰素-α抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖

基础医学与临床 2014年第8期34卷 1106-1107页

作者：龙向淑宋方黄晶吴强贵州省人民医院心血管内科贵州贵阳550002

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）过度增殖是血管成形术后再狭窄、动脉粥样硬化及高血压等血管增殖性疾病的共同病理基础,有效抑制VSMCs增殖对上述疾病的防治具有重要的临床意义.干扰素（Interferon,IFN）具有抗... 详细信息

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）过度增殖是血管成形术后再狭窄、动脉粥样硬化及高血压等血管增殖性疾病的共同病理基础,有效抑制VSMCs增殖对上述疾病的防治具有重要的临床意义.干扰素（Interferon,IFN）具有抗病毒、免疫调节及抑制肿瘤细胞增长等作用,但其对VSMCs增殖的影响及其机制尚未完全明确.本研究探讨IFN-α对大鼠VSMCs增殖的影响及其部分机制,为其临床应用提供理论依据.

关键词：血管平滑肌细胞增殖干扰素-α 大鼠血管增殖性疾病血管成形术后再狭窄 VSMCs 动脉粥样硬化 cells

干扰素-α阻断地塞米松对神经细胞p11表达的上调作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国免疫学杂志 2013年第12期29卷 1254-1257页

作者：张莉莉郭继强张文刘威张志永栾好江王辉新乡医学院免疫学研究中心新乡453003

目的:探讨干扰素-α联合地塞米松对神经细胞p11表达的影响。方法:神经细胞经过10-7mol/L地塞米松或和1 000 U/ml IFN-α处理后,利用RT-PCR检测各组p11 mRNA的表达水平;Western blot法检测p11蛋白的表达水平;免疫荧光检测各组p11蛋白的... 详细信息

目的:探讨干扰素-α联合地塞米松对神经细胞p11表达的影响。方法:神经细胞经过10-7mol/L地塞米松或和1 000 U/ml IFN-α处理后,利用RT-PCR检测各组p11 mRNA的表达水平;Western blot法检测p11蛋白的表达水平;免疫荧光检测各组p11蛋白的表达水平。结果:Real-time PCR和Western blot结果提示1 000 U/ml IFN-α刺激组p11的表达降低,10-7mol/L地塞米松刺激组p11的表达升高;IFN-α和地塞米松联合刺激组与对照组相比无显著差异。免疫荧光结果也显示IFN-α刺激组可抑制p11蛋白的表达,p11在IFN-α联合地塞米松组中的表达低于地塞米松组。结论:IFN-α可以下调神经细胞p11表达;也可以阻断地塞米松对p11表达的上调作用。

关键词：地塞米松干扰素-α p11

干扰素-α联合高三尖杉酯碱对K562细胞增殖及β-catenin基因表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验血液学杂志 2012年第1期20卷 43-47页

作者：史玉叶曹维克刘小宁邓之奎郭华冯婉婷叶丽霖朱家斌李玉峰南京医科大学附属淮安第一医院血液科江苏淮安223300

本研究探讨干扰素-α(IFN-α)联合高三尖杉酯碱(HHT)对K562细胞增殖、凋亡、细胞周期及β-环联蛋白(β-catenin)基因表达的影响。用IFN-α、HHT单药或两药联合处理后,K562细胞的增殖、凋亡、细胞周期及β-catenin mRNA表达水平分别用MTT... 详细信息

本研究探讨干扰素-α(IFN-α)联合高三尖杉酯碱(HHT)对K562细胞增殖、凋亡、细胞周期及β-环联蛋白(β-catenin)基因表达的影响。用IFN-α、HHT单药或两药联合处理后,K562细胞的增殖、凋亡、细胞周期及β-catenin mRNA表达水平分别用MTT法,流式细胞术及RT-PCR方法检测。结果显示,单用HHT能明显抑制K562细胞增殖,诱导凋亡,使细胞阻滞在G0/G1期,β-catenin表达下调,呈时间和剂量依赖性,而IFN-α无此作用。HHT组的β-catenin表达水平为0.5576±0.0373,低于空白对照组(0.9369±0.0142)。IFN-α联用HHT组β-catenin表达较单用HHT组下调更显著(0.3737±0.0529 vs 0.5576±0.0373,P<0.05)。HHT联合IFN-α对正常人骨髓单个核细胞未见明显毒性作用。结论:IFN-α联用HHT可明显增强后者的抗K562细胞作用,而β-catenin表达下调可能为其作用机制之一。

关键词：干扰素-α 高三尖杉酯碱 β-catenin K562细胞